Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Генная экспрессия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 220
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

A non-coding cancer mutation disrupting an HNF4α binding motif affects an enhancer regulating genes associated to the progression of liver cancer [Text] = Мутації в некодуючих ділянках геному клітин, що порушують зв’язування з транскрипційним факторомHNF4α, впливають на активність енхансерів генів, які асоційовані з прогресуванням раку печінки / M. Cavalli [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P2-7. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Анотація: Somatic mutations in coding regions of the genome may result in non-functional proteins that can lead to cancer or other diseases, however cancer mutations in the non-coding regions have rarely been studied and the interpretation of their effects is difficult. Non-coding mutations might act by breaking or creating transcription factor binding motifs in promoters, enhancers or silencers resulting in altered expression of target gene(s). A high number of mutations have been reported in coding and non-coding regions in cells of liver cancer. Hepatocyte nuclear factor 4α is a transcription factor that regulates the expression of several genes in liver cells, while the motifs it binds are frequently mutated in promoters and enhancers in liver cancer. Aim: The aim of the study is to evaluate the genetic effects of a non-coding somatic mutation frequently observed in liver cancer. Materials and Methods: We evaluated experimentally the effects of a somatic mutation frequently reported in liver cancer as a motif-breaker for the binding of hepatocyte nuclear factor 4α. The effects of the mutation on protein binding and enhancer activity were studied in HepG2 cells via electrophoresis mobility shift assay and dual luciferase reporter assays. We also studied genome-wide promoter-enhancer interactions performing targeted chromosome conformation capture in liver tissue to identify putative target genes whose expression could be altered by the mutation. Results: We found that the mutation leads to reduced protein binding and a decrease in enhancer activity. The enhancer harboring the mutation interacts with the promoters of ANAPC13, MAP6D1 and MUC13, which have been implicated in liver cancer. Conclusions: The study highlights the importance of non-coding somatic mutations, vastly understudied, but likely to contribute to cancer development and progression
Соматичні мутації в кодуючих ділянках геному можуть призводити до появи нефункціональних білків, що може спричиняти онкологічні та інші захворювання. Стосовно мутацій у некодуючих ділянках, то їх досліджують значно рідше, а інтерпретація ефектів, які вони спричиняють, є досить складною. Мутації в некодуючих ділянках можуть порушувати зв’язування транскрипційних факторів з відповідними промоторами, енхансерами або сайленсерами, що може призводити до зміни експресії генів, які знаходяться під контролем цих регулюючих елементів. У клітинах раку печінки виявляють велику кількість мутацій як в кодуючих, так і в некодуючих ділянках геному. Ядерний фактор гепатоцитів 4α є фактором транскрипції, що регулює експресію низки генів в гепатоцитах, причому мотиви в промоторах та енхансерах, з якими цей фактор зв’язується, досить часто містять мутації. Мета: Оцінити генетичні ефекти соматичних мутацій у некодуючих ділянках геному, які часто виявляють у клітинах раку печінки. Матеріали і методи: В експерименті досліджували ефекти соматичних мутацій в некодуючих ділянках геному клітин раку печінки на зв’язування відповідних мотивів з ядерним фактором гепатоцитів 4α. Дослідження проводили на моделі клітин HepG2 за допомогою методів зсуву електрофоретичної рухливості та подвійної люциферазної детекції. Повногеномні промоторно-енхансерні взаємодії в клітинах печінки вивчали методом фіксації конформації хромосом для виявлення можливих генів, експресія яких може змінюватися внаслідок мутацій. Результати: Показано, що досліджувані мутації призводять до послаблення зв’язування з білком та зниження активності енхансера. Так, мутований енхансер взаємодіє з промоторами генів ANAPC13, MAP6D1 і MUC13, які задіяні в розвитку раку печінки. Висновки: Показана важливість соматичних мутацій у некодуючих ділянках геному, вивченню яких дотепер не приділяли достатньої уваги, та які, разом з тим, задіяні в розвитку та прогресуванні процесів злоякісного росту
Дод.точки доступу:
Cavalli, M.
Diamanti, K.1.
Pan, G.
Dabrowski, M. J.
Komorowski, J.
Wadelius, C.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Acute L-glutamine deprivation affects the expression of TP53-related protein genes in U87 glioma cells [Текст] / D. O. Minchenko [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 4. - С. 11-21

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (иммунология, метаболизм)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит, метаболизм)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Minchenko, D. O.
Danilovskyi, S. V.
Kryvdiuk, I. V.
Hlushchak, N. A.
Kovalevska, O. V.
Karbovskyi, L. L.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Analysis of Aurora kinases genes expression points on their distinct roles in prostate cancer development [Текст] = Аналіз експресії генів кіназ родини Aurora вказує на їхню різну роль в розвитку раку передміхурової залози / O. Mankovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 15-26. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
AURORA КИНАЗА A -- AURORA KINASE A (анализ, диагностическое применение)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ КАСТРАЦИОННО-РЕЗИСТЕНТНЫЕ -- PROSTATIC NEOPLASMS, CASTRATION-RESISTANT (генетика, диагностика, диетотерапия, патофизиология, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЖЕЛЕЗИСТЫЕ И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, GLANDULAR AND EPITHELIAL (генетика, диагностика, этиология)
ТРАНСКРИПЦИИ ИНИЦИАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ -- TRANSCRIPTION INITIATION, GENETIC
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Aurora kinases A and B play a crucial role in the regulation of mitosis, while Aurora C controls meiotic division. These proteins showed controversial behavior upon the development of epithelial tumors. Our aim was to examine if there are any differences in expression of Aurora kinases genes in malignant and non-malignant tumors and non-tumor tissues; to compare their expression with clinical characteristics of patients and expression of other prostate cancer-associated genes. Quantitative RT-PCR was used to determine Aurora A-C genes expression in 33 prostate adenocarcinomas (T), paired conventionally normal tissues (N), and 17 adenomas (A). Relative expression values (RE) for genes studied were estimated using 2-^ΔCt and 2-^ΔΔCt method. The Kruskal-Wallis with correction on multiple comparisons, according to the Benjamini-Hochberg procedure with FDR = 0.2, Dunn-Bonferroni post hoc test and Spearman rank correlation analysis were used for statistical analysis. As turned out, RE values for AURKA were found to be significantly lower in samples of T group in comparison with A group. Moreover, significant up-regulation of AURKC expression levels were detected for T 3-4 stage compared to T 1-2 stage. RE values of AURKC in T group were positively correlated with the tumor stage, while AURKB RE demonstrated a negative correlation with the tumor stage. We also found significant correlations between AURK genes expression levels and prostate cancer-associated genes in T group. We suppose that all these data point to probable involvement of Aurora kinases’ genes in prostate carcinogenesis
Кінази Aurora A і B відіграють важливу роль у регуляції мітозу, тоді як Aurora C контролює мейотичний поділ. Ці протеїни проявляли суперечливу поведінку за розвитку епітеліальних пухлин. Нашою метою було дослідити, чи існують відмінності в експресії генів кіназ родини Aurora в злоякісних та незлоякісних пухлинах та непухлинних тканинах; порівняти їх експресію з клінічними характеристиками пацієнтів та експресією інших генів, пов’язаних із раком передміхурової залози. Кількісну RT-PCR було використано для визначення експресії генів Aurora A-C у 33 аденокарциномах передміхурової залози (Т), в парних умовно нормальних тканинах (N) та 17 аденом (A). Значення відносної експресії (ВЕ) для досліджуваних генів оцінювали за допомогою 2-^ΔCt та 2-^ΔΔCt методу. Для статистичного аналізу було використано тест Крускала–Уолліса з корекцією на множинні порівняння згідно з процедурою Бенджаміна–Хохберга з FDR = 0,2, post hoc тест Данна–Бонферроні та аналіз кореляцій за Спірманом. Як виявилося, значення RE для AURKA були значно нижчими в зразках групи T порівняно з групою A. Крім того, виявлено значне зростання рівнів експресії AURKC для T3-4 стадії порівняно з T1-2 стадією. Значення ВЕ AURKC у Т-групі корелювали зі стадією пухлини, тоді як ВЕ AURKB демонструвала негативну кореляцію зі стадією пухлини. Також виявлено значну кореляцію між рівнями експресії генів AURK та генами, пов’язаними з раком передміхурової залози, в групі аденокарцином. Зроблено припущення, що одержані дані вказують на ймовірне залучення генів кіназ родини Aurora в канцерогенез передміхурової залози
Дод.точки доступу:
Mankovska, O.
Gerashchenko, G.
Rozenberg, E.
Stakhovsky, E.
Kononenko, O.
Bondarenko, Yu.
Kashuba, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Anti-adhesion properties of 4-(adamantyl-1)-1-(1-aminobutyl) benzole against Escherichia Coli [Text] = Антиадгезивні властивості 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил) бензолу щодо Escherichia coli / N. Hrynchuk [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2021. - Том 15, N 6. - P380-393. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS (действие лекарственных препаратов)
ESCHERICHIA COLI -- ESCHERICHIA COLI (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ У БАКТЕРИЙ -- DRUG RESISTANCE, BACTERIAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГИДРОФОБНЫЕ И ГИДРОФИЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ -- HYDROPHOBIC AND HYDROPHILIC INTERACTIONS (действие лекарственных препаратов)
АДГЕЗИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ -- BACTERIAL ADHESION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: One of the serious problems of medicine is the formation and spread of antibiotic-resistant E. coli strains capable of causing acute and chronic persistent infections due to biofilms. Insufficient effectiveness of antimicrobial chemotherapy in acute inflammatory diseases and the practical absence of drugs with an antibiofilm activity actualize the search for promising compounds and the development of effective and safe drugs on their basis. The aim of this work is to study the effect of 4-(adamantyl-1)-1-(1-aminobutyl) benzole (AM-166) on the adhesive properties of E. coli and the expression of genes that regulate adhesion. The antibiofilm activity of the adamantane-containing compound AM-166 was studied by the sorption of gentian violet on biofilm structures, the hydrophobicity of the E. coli cell surface was assessed by adhesion to a solvent (MATS test), swimming, swarming, and twitching migration – by standard methods. Cell adhesion to the abiotic surface was assessed by the Christensen method, the effect of AM-166 on the expression of the fimA, papC, fliC, and motB genes was investigated using realtime PCR
Однією з серйозних проблем медицини є поява та розповсюдження антибіотикорезистентних штамів E. coli, здатних спричинити гострі та хронічні персистуючі інфекції, зумовлені біоплівками. Недостатня ефективність протимікробної хіміотерапії за гострих запальних захворювань, практична відсутність препаратів з антибіоплівковою активністю спонукають до пошуку перспективних сполук і розробки на їхній основі ефективних і безпечних препаратів. Мета дослідження – вивчити вплив 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил)бензолу (АМ-66) на адгезивні властивості E. coli та експресію генів, що регулюють адгезію. Антибіоплівкову активність адамантанвмісної сполуки АМ-166 досліджували методом сорбції генціанвіолету на структурах біоплівки. Гідрофобність клітинної поверхні оцінювали за адгезією до розчинника (тест MATS), swimming-, swarming- та twitching-міграцію E. coli досліджували стандартними методами. Адгезію клітин до абіотичної поверхні оцінювали за методом Christensen, вплив AM-166 на експресію генів fimA, papC, fliC та motB – за допомогою ПЛР у реальному часі
Дод.точки доступу:
Hrynchuk, N.
Bukhtiarova, T.
Vrynchanu, N.
Ishchenko, L.
Vazhnichaya, E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Changes in expression of TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α in cultured T24/83 cells of invasive bladder cancer treated with cisplatin and/or polyphenolic adjuvant melanin [Text] = Зміни експресії TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α в культурі клітин T24/83 інвазивного раку сечового міхура під дією цисплатину та/або поліфенольного ад’юванту меланіну / P. G. Yakovlev [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P7-14. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МЕЛАНИНЫ -- MELANINS (анализ, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ)
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (генетика, метаболизм)
Анотація: Toll-like receptor 4 (TLR4) is known to be involved in carcinogenesis and cancer progression. Changes in TLR4 expression are associated with changes in the expression of key cellular cytokines (transforming growth factor-β (TGF-β), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interferon-γ (IFN-γ)), which affect cancer progression and metastasis. Aim: To study changes in the expression of TLR4, TGF-β, TNF-α, IFN-γ genes, the level of apoptosis and cell cycle distribution in human invasive urothelial carcinoma T24/83 cells under the treatment with polyphenolic adjuvant compound of fungal origin melanin, cytotoxic drug cisplatin, and combination of both. Materials and Methods: T24/83 cells were incubated with cisplatin (0.05 mM), melanin (5 µg/ml), or their combination. The expression level of TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α was evaluated by the real time polymerase chain reaction. The flow cytometry was used to study cell cycle distribution, proliferative activity and level of apoptosis. Morphological analysis of the Т24/83 cells was performed as well. Results: Melanin, cisplatin, and their combination downregulate TLR4 expression (2.67; 1.28; and 2.73-fold decrease, respectively) and TNF-α expression (6.5; 1.4; and 1.7-fold decrease, respectively). Melanin did not affect TGF-β expression while cisplatin caused 13-fold downregulation of TGF-β. The combined use of cisplatin and melanin decreased TGF-β expression by 6.5 times. The upregulation of IFN-γ by melanin, cisplatin, and their combination was demonstrated (4.3; 6.7; and 2-fold increase, respectively). All treatment modalities increased the level of apoptosis in T24/83 cells. Melanin treatment increased significantly the proportion of fibroblast-like cells in T24/83 culture with decreased cell adhesion to the substrate. Conclusions: Melanin, cisplatin, and combination of both agents affect significantly TLR4, TNF-α, TGF-β, INF-γ expression, cell cycle distribution and morphology in T24/83 cells suggesting their transition to less aggressive phenotype
Зміни експресії Toll-подібного рецептора 4 (TLR4) асоційовані зі змінами в експресії ключових цитокінів (трансформуючого фактора росту-β (TGF-β), фактора некрозу пухлини-α (TNF-α), інтерферону-γ (IFN-γ), що мають вплив на прогресування злоякісних пухлин та метастазування. Мета: Дослідити зміни експресії генів TLR4, TGF-β, TNF-α, IFN-γ, рівень апоптозу та розподіл за фазами клітинного циклу в клітинах T24/83 інвазивної уротеліальної карциноми людини під дією поліфенольної ад’ювантної сполуки меланіну, виділеної з грибів, та цитотоксичного хіміопрепарату цисплатину, а також поєднаної дії обох цих сполук. Матеріали та методи: Клітини T24/83 інкубували з цисплатином (0.05 мM), меланіном (5 мкг/мл), або з обома цими сполуками. Рівень експресії TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α визначали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Розподіл за стадіями клітинного циклу, проліферативну активність та рівень апоптозу визначали за допомогою проточної цитометрії. Досліджували також морфологію клітин під дією зазначених сполук. Результати: Меланін, цисплатин та їх комбінація знижують експресію TLR4 (у 2,67; 1,28 та 2,73 раза відповідно) та TNF-α (у 6,5; 1,4 та 1,7 раза відповідно). Меланін не впливає на експресію TGF-β, у той час як цисплатин знижує його експресію в 13 разів. У разі поєднаної дії цисплатину та меланіну експресія TGF-β знижується в 6,5 раза. Експресія IFN-γ за дії меланіну, цисплатину або поєднаної дії цих сполук збільшується у 4.3; 6,7 та 2 рази відповідно. Як меланін або цисплатин, так і поєднана дія цих сполук спричинює підвищення рівня апоптозу в клітинах T24/83. Меланін суттєво збільшує частку фібробластоподібних клітин в культурі T24/83 зі зменшенням адгезії клітин до субстрату. Висновки: Меланін, цисплатин,у разі окремого або комбінованого застосування суттєво впливають на експресію TLR4, TNF-α, TGF-β, INF-γ, розподіл за клітинним циклом та морфологію клітин T24/83, що дозволяє припустити набуття цими клітинами менш агресивного фено
Дод.точки доступу:
Yakovlev, P. G.
Gorbach, O. I.
Khranovska, N. M.
Beliayeva, A. V.
Skachkova, O. V.
Skaterna, T. D.
Kalachniuk, L. G.
Ostapchenko, L. I.
Garmanchuk, L. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Chytaieva, H.
Correlation between expression of immunohistochemical markers and morphology in lung neuroendocrine neoplasms [Text] = Кореляція між експресією імуногістохімічних маркерів та морфологічними критеріями у нейроендокринних новоутвореннях легень / H. Chytaieva, B. Shkurupii, L. Zakhartseva // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 1. - P6-18. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм, химия)
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEUROENDOCRINE TUMORS (диагностика, иммунология, ультраструктура)
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, ультраструктура)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: lung neuroendocrine neoplasms embrace rather heterogeneous and rare malignancies which are usually characterized by nonspecific, “blurred” clinical signs thus complicating correct diagnosis or seriously delays it. Pulmonary neuroendocrine neoplasms accurate diagnostics and classification need to be improved. Histological examination should be supplemented by immunohistochemical tests to verify the neuroendocrine component, assess proliferative index of tumor cells, and confirm its bronchopulmonary origin. Immunohistochemistry is especially important in case of small or crushed biopsies, which account more than 50% of all specimens in lungs neuroendocrine neoplasms. Modern classification of lung neuroendocrine neoplasms and their grading are based on morphological criteria. Immunohistochemical markers expression is quite variable in different histological subtypes of bronchopulmonary neuroendocrine neoplasms, often data are descriptive, and correlation with morphology is studied insufficiently. The aim of this study was to define any significant correlation between different immunohistochemical markers expression, necrosis, proliferative index (Ki-67 ratio), and tumor grade in broncho-pulmonary neuroendocrine neoplasms. Histological blocks of lung neuroendocrine neoplasms from 113 unique patients (36 resections and 77 biopsies (54.5% of biopsies appeared to be small or crushed) were used in this study. The sample comprised 91 male and 22 female patients; the mean age was 59.2, CI 95% (56.9–61.4) years (from 19 to 77 years). Histological examination (including neuroendocrine morphology, necrosis, and grade) was provided in all cases. Also, immunohistochemistry, using Chr A, Syn, CD56, TTF-1, CK7, and Ki-67 before chemotherapy was performed. All morphological and immunohistochemical data were assessed by two different independent pathologists without the access to patient’s clinical data. All the observations were classified based on 2021 WHO Thoracic Tumors Classification. The sample was censored. We used nonparametric statistics (Spearman’s rank correlation) for this study. In was found that Chr A expression strongly (p0.05) correlated with immunohistochemical markers of primary lung malignancies (TTF-1 and CK7) that are mainly expressed in highly and moderately differentiated neuroendocrine neoplasms. Also, positive expression for TTF-1 and CK7 correlated with each other (p0.01). There was a strong negative correlation (p0.05) between Chr A staining and necrosis presence and it’s severity; between Chr A expression and tumor cells proliferation (Ki-67 ratio) (p0.01); and between Chr A labeling and tumor grade (p0.01). The correlation of immunohistochemical markers expression with necrosis, Ki-67 ratio and tumor grade was significant only for Chr A. All other tested options, for other markers were not statistically significant. It was defined that decrease or loss of Chr A expression reliably indicates tumors progression. Chr A expression can be used as an additional tool for grading of lung neuroendocrine neoplasms
Нейроендокринні новоутворення легень включають досить гетерогенні та рідкісні пухлини, для яких зазвичай характерні неспецифічні, «стерті» клінічні прояви, що ускладнює встановлення правильного діагнозу або спричиняє суттєву його затримку. Коректна діагностика та класифікація нейроендокринних новоутворень легень потребують вдосконалення. Гістологічне дослідження має бути доповнене імуногістохімічними тестами з метою верифікації нейроендокринного компоненту, оцінки проліферативного індексу клітин пухлини, та підтвердження її бронхо-легеневого походження. Імуногістохімічне дослідження є особливо важливим у випадку малих або краш-біопсій, які складають понад 50% усіх зразків при нейроендокринних новоутвореннях легень. Сучасна класифікація нейроендокринних новоутворень легень та визначення ступеня їх диференціювання здійснюються за морфологічними критеріями. Експресія імуногістохімічних маркерів є досить варіабельною у різних гістологічних підтипах бронхо-легеневих нейроендокринних новоутворень, часто дані є описовими, їх кореляція з морфологічними ознаками вивчена недостатньо. Метою даного дослідження було визначення статистично значущої кореляції між експресією різних імуногістохімічних маркерів та некрозом, проліферативним індексом (рівень Ki-67) і ступенем диференціювання бронхо-легеневих нейроендокринних новоутворень. В дослідженні використані гістологічні блоки нейроендокринних новоутворень легень 113 пацієнтів — матеріал 36 резекцій і 77 біопсій (54,5% біопсій виявилися малими або роздробленими). Вибірка складалася з 91 пацієнта чоловічої статі та 22 жіночої; вік хворих від 19 до 77 років, у середньому 59,2 року ДІ 95% (56,9–61,4). Гістологічне дослідження (включаючи визначення нейроендокринної морфології, некрозу, ступеня диференціювання пухлини) проведене в усіх випадках. Також проведене імуногістохімічне дослідження до призначення хворим хіміотерапії (з використанням маркерів Chr A, Syn, CD56, TTF-1, CK7 та Ki-67). Всі морфологічні та імуногістохімічні дані оцінювалися двома незалежними патологами без доступу до клінічних даних пацієнта. Всі спостереження класифіковані за WHO Thoracic Tumors Classification (2021 р.). Вибірка була цензурованою. У досліджені використані методи непараметричної статистики (рангова кореляція Спірмена). Виявлений сильний кореляційний зв’язок (p0.05) між експресією Chr A та імуногістохімічних маркерів первинних пухлин легень (TTF-1 і CK7), які переважно відзначають у високо та помірно диференційованих нейроендокринних новоутвореннях. Також виявлена позитивна кореляція між експресією маркерів TTF-1 і CK7 (p0.01). Визначений сильний негативний кореляційний зв’язок (p0.05) між реакцією на Chr A та наявністю і вираженістю вогнищ некрозу; між експресією Chr A і проліферацією пухлинних клітин (рівень Ki-67) (p0.01); а також між Chr A та ступенем диференціювання пухлини (p0.01). Кореляційний зв’язок між експресією імуногістохімічних маркерів, некрозом, рівнем Ki-67 та ступенем диференціювання пухлини виявився статистично достовірним лише для Chr A. Решта перевірених комбінацій показників, для інших маркерів не були статистично значущими. Визначено, що зниження або втрата експресії Chr A є надійним свідченням пухлинної прогресії. Експресія Chr A може бути використана як додатковий інструмент для розподілу нейроендокринних новоутворень легень за ступенем злоякісності
Дод.точки доступу:
Shkurupii, B.
Zakhartseva, L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Differential expression pattern of AIP, UCKL1, and PKN1 genes in prostate cancer patients [Text] = Диференційний патерн експресії генів AIP, UCKL1 та PKN1 у зразках раку передміхурової залози / L. Kovalevska [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P47-51. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (генетика, иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
Анотація: The evolution of research on the therapy of prostate cancer (PC) depends on a study of molecules that are involved in the progression of this disease. Nevertheless, there is a need for additional biomarkers that would help to refine the molecular profile of PC and propose the personalized therapeutic approach. Aim: To study differential expression patterns of the AIP, UCKL1, and PKN1 genes in blood sera and tumor tissue of patients with PC with different Gleason scores. Materials and Methods: The total extracellular RNA was isolated from blood sera of 44 PC patients and 4 healthy donors. cDNAs were synthesized and quantitative polymerase chain reaction (qPCR) was performed. Immunohistochemical study of the UCKL, AIP and PKN1 proteins was performed on deparaffinized sections of tumors. The study was supplemented by a bioinformatic analysis of the publicly available databases. Results: The UCKL1, AIP, PKN1 genes were overexpressed at the mRNA level in blood sera of PC patients, compared to healthy donors. Extracellular mRNA levels of AIP and UCKL-1 were 100-1000-fold increased in all PC samples compared to the healthy donors but without significant inequality between the groups of PC cases differing by the Gleason score. The highest levels were detected in the samples from PC patients with the Gleason score 9. The PKN1 expression was higher in PC patients compared with healthy donors but without significant difference between the groups. Conclusions: From the three chosen genes, AIP and UCKL1 showed similar pattern of expression assessed either by extracellular mRNA levels in patient sera or the protein in PC tissues. AIP was up to 1000-fold increased in all PC samples, compared to the healthy donors, with the highest levels in PC cases with Gleason score 9. Expression levels of the AIP and UCKL1 genes in the PC patient sera may be used as an additional criterion for prognosis of tumor progression
Еволюція досліджень щодо лікування пацієнтів з раком передміхурової залози (РПЗ) залежить від вивчення молекул, які беруть участь у прогресуванні цього захворювання. Тим не менш, існує потреба в додаткових біомаркерах, які б допомогли уточнити молекулярний профіль РПЗ та запропонувати персоналізовану терапію. Мета: Вивчити диференційну експресію генів AIP, UCKL1 та PKN1 у сироватці крові та пухлинній тканині пацієнтів з РПЗ, що характеризуються різною кількістю балів за Глісоном. Матеріали і методи. Загальну позаклітинну РНК виділяли із сироватки крові 44 пацієнтів з РПЗ. Синтезували кДНК та проводили аналіз методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції (quantitative polymerase chain reaction — qPCR). Також на зрізах депарафінованих тканин проводили імуногістохімічні дослідження білків UCKL, AIP та PKN1. Дослідження було доповнено біоінформаційним аналізом загальнодоступних баз даних. Результати: Гени UCKL1, AIP, і PKN1 були надекспресовані на рівні мРНК у сироватці крові пацієнтів з РПЗ порівняно зі здоровими особами. Рівні позаклітинної мРНК AIP та UCKL-1 були в 100–1000 разів підвищені у всіх зразках РПЗ, порівняно зі здоровими донорами, але без значної нерівності між різними групами, сформованими згідно з балами за шкалою Глісона. Найвищі рівні було виявлено у зразках пацієнтів з балом Глісона вище 9. Експресія PKN1 була вищою порівняно зі здоровими донорами, але без істотної різниці між зразками пацієнтів з РПЗ. Висновки: Ген AIP демонстрував ту саму картину експресії, що й позаклітинна мРНК у сироватці крові пацієнтів та білок у тканинах РПЗ, і рівень його експресії був до 1000 разів підвищений у всіх зразках РПЗ, порівняно зі здоровими донорами. Найвищі рівні виявлені у зразках із балом вище 9 за шкалою Глісона. Таким чином, дослідження рівнів експресії генів AIP та UCKL1 у сироватках пацієнтів з РПЗ може бути використано як додатковий критерій для прогнозу прогресування пухлини та вибору хіміотерапевтичних засобів
Дод.точки доступу:
Kovalevska, L.
Zadvornyj, T.
Lukianova, N.
Kashuba, E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Effect of chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles on the expression of NAMPT, E2F8, FAS, TBX3, IL13RA2, and UPS7 genes in mouse liver / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 2. - P31-42

MeSH-головна:
НАНОЧАСТИЦЫ МЕТАЛЛОВ -- METAL NANOPARTICLES (вредные воздействия, терапевтическое применение, токсичность)
ХРОМ -- CHROMIUM (терапевтическое применение)
ТИТАН -- TITANIUM (вредные воздействия, терапевтическое применение, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
Анотація: We have studied the effect of chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles on the expression level of genes encoding important regulatory enzymes and factors (NAMPT, UPS7, E2F8, FAS/TNFSF6, TBX3, and IL13RA2) in mouse liver for evaluation of possible toxic effects of these nanoparticles. It was shown that treatment of mice by titanium nitride nanoparticles (20 nm; 20 mg with food every working day for 2 months) led to up-regulation of the expression of NAMPT, FAS, TBX3, and IL13RA2 genes and to down-regulation of USP7 and E2F8 genes in the liver tissue. Changes for TBX3 and IL13RA2 genes were more significant than for other genes. Furthermore, treatment of mice by chromium disilicide nanoparticles (45 nm; 20 mg with food every working day for 2 months) led to more significant changes in the expression of USP7, E2F8, FAS, and TBX3 genes in comparison to the effect of titanium nitride nanoparticles. At the same time, effect of titanium nitride nanoparticles on the expression of NAMPT gene in the liver tissue was stronger as compared to chromium disilicide nanoparticles. Additionally, treatment of mice by chromium disilicide nanoparticles did not change significantly the expression of IL13RA2 gene in the liver. The present study demonstrates that chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles had variable effects on the expression of most studied genes in a gene specific manner, which possibly reflect genotoxic activities of studied nanoparticles, but molecular mechanisms of observed changes in gene expressions warrant further investigation
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Yavorovsky, O. P.
Solokha, N. V.
Minchenko, D. O.
Kuznetsova, A. Y.

Знайти схожі

577.1(05)
E27

Effect of hypoxia on the expression of CCN2, PLAU, PLAUR, SLURP1, PLAT and ITGB1 genes in ERN1 knockdown U87 glioma cells [Текст] / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 79-89. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

УДК

577.1(05)

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS
ГЛИОМА -- GLIOMA
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Kharkova, A. P.
Kubaichuk, K. I.
Minchenko, D. O.
Hlushchak, N. A.
Kovalevska, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Effect of N-acetyl cysteine on oxidative stress and Bax and Bc12 expression in the kidney tissue of rats exposed to lead / M. Gholami [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2021. - Vol. 93, № 1. - P59-67

MeSH-головна:
СВИНЕЦ -- LEAD (вредные воздействия, токсичность)
ПОЧКИ -- KIDNEY (повреждения)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АЦЕТИЛЦИСТЕИН -- ACETYLCYSTEINE
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: This study aimed to consider the lead-induced oxidative damage of the kidney of male rats and the role of antioxidant N-acetylcysteine (NAC) in preserving cells against Pb toxicity. Rats were randomly divided into five groups including G1 (control), G2 (single 70 mg/kg dose of Pb), G3 (continuous daily 2 mg/kg dosing of Pb for 4 weeks), G4 (single dose of Pb + 50 mg/kg NAC), and G5 (continuous daily dosing of Pb + 50 mg/kg NAC). The level of malonic dialdehyde (MDA) and total antioxidant capacity were measured spectrophotometrically.The level of Pb in serum and kidney tissue was measured by atomic absorption spectroscopy. Expression of Bax and Bcl2 genes was estimated using RT-PCR. It was shown that single and continuous exposure to Pb caused a considerable increase of Pb content in serum and kidney tissue of rats in G2 and G3 groups compared to other groups. NAC treatment significantly improved TAC values and decreased MDA values in the serum of rats exposed to Pb. Single and continuous Pb dosing caused a 3.9- and 13.1-fold increase in Bax expression and 1.5-fold and 2.1-fold decrease in Bcl2 expression in a kidney tissue respectively. The current study revealed that single and especially continuous Pb exposure was strongly associated with Pb accumulation, antioxidant depletion, oxidative stress and kidney cells apoptosis. NAC can help protect kidney tissue against Pb by elevating antioxidant capacity, mitigating oxidative stress and normalizing Bax and Bcl2 genes expression
У роботі досліджували спричинене свинцем (Pb) окисне пошкодження нирки щурів та роль антиоксиданту N-ацетилцистеїну (NAC) у запобіганні токсичної дії Pb на клітини нирки. Щурів випадковим чином розділили на п’ять груп: G1 (контроль), G2 (разова доза 70 мг/кг Pb), G3 (щоденне введення 2 мг/кг Pb протягом 4 тижнів), G4 (разова доза Pb + 50 мг/кг NAC) та G5 (щоденне введення Pb + 50 мг/кг NAC). Рівень Pb у сироватці та тканині нирок вимірювали методом атомноабсорбційної спектроскопії. Рівень малонового діальдегіду (MDA) та загальної антиоксидантної активності вимірювали спектрофотометрично. Експресію генів Bax та Bcl2 оцінювали за допомогою RT-PCR. Виявлено значне збільшення вмісту Pb у сироватці та нирковій тканині щурів у групах G2 та G3 порівняно з іншими групами як за одноразової, так і тривалої дії Pb. За дії NAC спостерігали посилення антиоксидантної активності та зниження вмісту MDA у сироватці крові щурів, які зазнали впливу Pb. Одноразове та тривале дозування Pb збільшувало експресію Bax у 3,9 та 13,1 раза та знижувало експресію Bcl2 у 1,5 та 2,1 раза в тканині нирки відповідно. Результати дослідження показують, що одноразова і більшою мірою тривала дія Pb пов’язані з накопиченням Pb, виснаженням антиоксидантів, окисним стресом та апоптозом клітин нирок. Застосування NAC може допомогти захистити ниркову тканину від дії Pb, підвищити його антиоксидантну здатність, зменшити оксидативний стрес та нормалізувати експресію генів Bax та Bcl2
Дод.точки доступу:
Gholami, M.
Harchegane, A. B.
Saeedian, S.
Owrang, M.
Parvizi, M. R.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

577.1(05)
E71

ERN1 knockdown modifies the hypoxic regulation of TP53,MDM2, USP7 and PERP gene expressions in U87 glioma cells [Текст] / S. V. Danilovskyi [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 90-102. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

УДК

577.1(05)

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГЛИОМА -- GLIOMA
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
Дод.точки доступу:
Danilovskyi, S. V.
Minchenko, D. O.
Moliavko, O. S.
Kovalevska, O. V.
Karbovskyi, L. L.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

ERN1 modifies the effect of glutamine deprivation on tumor growth related factors expression in U87 glioma cells / O. H. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 3. - P49-61

MeSH-головна:
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- CELL LINE, TUMOR
Анотація: The expression of a subset of genes encoding important tumor growth related factors in U87 glioma cells with ERN1 (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) loss of function as well as upon glutamine deprivation was studied. It was shown that glutamine deprivation down-regulated the expression level of ATF6 (activating transcription factor 6), EIF2AK3/PERK (eukaryotic translation initiation factor 2 alpha kinase 3), GLO1 (glyoxalase I), BIRC5 (baculoviral IAP repeat-containing 5), and RAB5C (RAB5C, a member of RAS oncogene family) mRNAs in control glioma cells. At the same time, the expression level of HSPB8 (heat shock 22kDa protein 8) and HSPA5/GRP78 (heat shock protein family A (Hsp70) member 5) mRNAs was resistant to glutamine withdrawal in these glioma cells. It was also shown that inhibition of ERN1, which controled cell proliferation and tumor growth, modified the effect of glutamine deprivation on the expression levels of most studied genes in U87 glioma cells: up-regulated the expression of ATF6 and HSPA5 genes and enhanced sensitivity of EIF2AK3 and BIRC5 genes to glutamine withdrawal. Furthermore, the expression of all studied genes, except EIF2AK3, was down-regulated in ERN1 knockdown glioma cells in the presence of glutamine. It was demonstrated that glutamine deprivation affected the expression of most studied genes in ERN1 dependent manner and that these changes possibly contributed to the suppression of glioma growth from cells without ERN1 signaling enzyme function
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Kharkova, A. P.
Hnatiuk, O. S.
Luzina, O. Y.
Kryvdiuk, I. V.
Kuznetsova, A. Y.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Expression of genes, encoding the enzymes of cysteine metabolism in human placenta in the first and third trimesters of uncomplicated pregnancy [Text] = Eкспресія генів, що кодують ензими метаболізму цистеїну в плаценті людини в першому і третьому триместрах неускладненої вагітності / K. L. Korneeva [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P88-98. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (метаболизм, секреция, физиология, химия)
БЕРЕМЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ -- PREGNANCY MAINTENANCE (физиология)
ЧЕЛОВЕК -- HUMANS (метаболизм, физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, биосинтез, метаболизм, физиология)
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (анализ, биосинтез, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Korneeva, K. L.
Rodriguez, R. R.
Ralchenko, S. V.
Martunovska, O. V.
Frolova, A. О.
Martsenyuk, O. P.
Manzhula, L. V.
Melnyk, V. T.
Shkoropad, O. Y.
Obolenska, M. Yu.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Expression of markers of bone tissue remodeling in breast cancer and prostate cancer cells in vitro [Text] = Експресія маркерів ремоделювання кісткової тканини у клітинах раку молочної залози та раку передміхурової залози in vitro / N. Lukianova [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P39-46. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
КОСТИ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ -- BONE MORPHOGENETIC PROTEINS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ОСТЕОПОНТИН -- OSTEOPONTIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ОСТЕОНЕКТИН -- OSTEONECTIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
Анотація: The aim of the study was to compare the expression of markers of bone remodeling in vitro in breast cancer (BCa) cells and prostate cancer (PCa) cells varying in their malignancy phenotype. Materials and Methods: The study was performed on human BCa cells (MCF-7 and MDA-MB-231 lines) and PCa cells (LNCaP and DU-145 lines). Expression levels of bone tissue remodeling proteins (osteopontin (OPN), osteonectin (ON) and bone morphogenetic protein 7 (BMP-7) were determined immunocytochemically. The mRNA levels of bone tissue remodeling proteins OPN (SPP1), ON (SPARC), BMP-7 (BMP7)) and miRNA-10b, -27a, -29b, -145, -146a were assessed by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. To search for miRNAs involved in the regulation of target genes, miRNet v. 2.0 resource was used. Results: We have shown that highly malignant MDA-MB-231 cells are characterized by significantly higher expression of OPN and ON on the background of decreased SPARC and BMP7 mRNA expression. In highly malignant DU-145 cells, ON and SPP1, SPARC, and BMP7 mRNA expression was significantly higher compared with low malignant LNCaP cells. MDA-MB-231 line was characterized by significantly higher expression of miRNA-10b, -27a, -29b, -145 and -146a. In DU-145 cells, significantly lower levels of expression of miRNAs-27a and -145 against the background of increasing levels of miRNAs-29b and -146a were recorded. Conclusion: High malignancy phenotype of the BCa and PCa cells is characterized by high levels of expression of bone remodeling proteins, which may be caused by impaired regulation of their expression at the epigenetic level
Провести порівняльне дослідження експресії маркерів ремоделювання кісткової тканини у клітинах раку молочної залози (РМЗ) та раку передміхурової залози (РПЗ) різного ступеня злоякісності в системі in vitro. Матеріали та методи: Дослідження проводили на клітинах РМЗ людини (лінії MCF-7 та MDA-MB-231) та клітинах РПЗ (лінії LNCaP та DU-145) різного ступеня злоякісності. Рівні експресії білків ремоделювання кісткової тканини (остеопонтин (osteopontin — OPN), остеонектин (osteonectin — ON) і кістковий морфогенетичний протеїн 7 (Bone morphogenetic protein 7 — BMP-7) визначали з використанням імуноцитохімічного аналізу. Рівні мРНК OPN (SPP1), ON (SPARC), BMP-7 (BMP7) та мікроРНК-10b, -27а, -29b, -145, -146а оцінювали за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Для пошуку мікроРНК, залучених до регуляції цільових генів, використовували ресурс miRNet v. 2.0. Результати: Встановлено, що клітини високого ступеня злоякісності лінії MDA-MB-231 РМЗ людини характеризуються значно вищими рівнями експресії OPN та ON на тлі зниження експресії мРНК SPARC та BMP7. У клітинах високого ступеня злоякісності DU-145 експресія мРНК ON, SPP1, SPARC та BMP7 була значно вищою порівняно з клітинами LNCaP. Лінія MDA-MB-231 характеризувалася значно вищою експресією мікроРНК-10b, -27a, -29b, -145 та -146a. У клітинах DU-145 зафіксовано достовірно нижчі рівні експресії мікроРНК-27a і -145 на тлі підвищення рівня мікроРНК-29b і -146a. Висновок: Встановлено, що формування високого ступеня злоякісності у клітинах РМЗ та РПЗ асоціюється з високим рівнем експресії білків ремоделювання кісткової тканини, що може бути зумовлено порушенням регуляції їх експресії на епігенетичному рівні
Дод.точки доступу:
Lukianova, N.
Zadvornyi, T.
Kashuba, E.
Borikun, T.
Mushii, О.
Chekhun, F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Expression of protein kinase p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes mellitus [] = Експресія протеїнкінази p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет / T. S. Vatseba [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 1. - P5-8. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, кровь, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, иммунология, кровь, метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология)
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES (иммунология, метаболизм, патология)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Abstract. Aim — to study the expression of p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes
Material and methods. P70S6K expression was determined using immune-enzyme analysis
Results. It has been shown that in the leukocytes of patients with cancer and type 2 diabetes, the amount of protein kinase increases, indicating an increase in the expression of p70S6K, which plays an important role in the formation of insulin resistance and tumor progression. However, in the leukocytes of patients with both cancer and diabetes, the amount of p70S6K is significantly reduced compared with the leukocytes of patients with cancer or diabetes
Conclusion. Possible mechanisms and the significance of p70S6K expression in leukocytes are discussed
Мета — вивчити експресію p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет
Матеріал і методи. Експресію p70S6K визначали методом імуноферментного аналізу
Результати. Показано, що в лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет 2-го типу кількість протеїнкінази зростає, що свідчить про посилення експресії p70S6K, яка відіграє важливу роль у формуванні інсулінорезистентності та прогресії пухлин. Проте в лейкоцитах хворих і на рак, і на цукровий діабет кількість p70S6K є істотно нижчою порівняно з такою в лейкоцитах хворих на рак або цукровий діабет
Висновки. Обговорюються можливі механізми та значення зміни експресії p70S6K у лейкоцитах
Дод.точки доступу:
Vatseba, T. S.
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. V.
Kovzun, O. I.
Pushkarev, V. M.
Tronko, M. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Expression pattern of MRPS 18 family genes in gliomas / L. M. Kovalevska [et al.] // Experimental Oncology. - 2021. - Том 43, N 3. - P204-208

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, диагностика)
ГЛИОБЛАСТОМА -- GLIOBLASTOMA (генетика, диагностика)
БИОЛОГИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- COMPUTATIONAL BIOLOGY (методы)
Анотація: To assess expression patterns of MRPS18 family genes in glioblastoma tissues and glioma cell lines. Materials and Methods: Expression of MRPS18 family genes was analyzed by quantitative polymerase chain reaction in glioma cell lines and glioblastoma specimens. A bioinformatic analysis of the publicly available data on the expression of these genes was also provided. Results: The genes of MRPS18 family show different expression patterns in glioblastomas and glioma cell lines. The highest levels of expression were found for MRPS18-2 at mRNA and protein levels in both glioblastomas and glioma cell lines; the lowest — for MRPS18-1 at mRNA level. Conclusions: The elevated levels of relative expression of the MRPS18-2 gene are characteristic for glioma tumor tissues and cell lines
Дод.точки доступу:
Kovalevska, L. M.
Malysheva, T. A.
Kalman, S. S.
Rozumenko, A. V.
Verbova, L. V.
Rozumenko, V. D.
Kashuba, E. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Expression profiles of a tung tree phosphate transporter cDNA and structural characteristics of the encoded protein : [реферат статьи опубликованной в "Cytology and genetics", № 2, 2019 г.] / J. Zhou [et al.] // Цитология и генетика. - 2019. - Том 53, N 2. - P74-75

MeSH-головна:
ФОСФАТОВ ТРАНСПОРТА БЕЛКИ -- PHOSPHATE TRANSPORT PROTEINS (биосинтез, генетика)
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ -- DNA, COMPLEMENTARY (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика)
МАСЛЯНОЕ ДЕРЕВО -- ALEURITES (генетика)
Анотація: Plant phosphate transporters mediate phosphate acquisition, translocation, and recycling. A Vernicia fordii cDNA encoding a phosphate transporter was cloned using a reverse transcription polymerase chain reaction (PCR) and rapid amplification of cDNA ends. The resulting cDNA named Vernicia fordii Phosphate Transporter1;1 (VfPht1;1) encodes a predicted protein consisting of 533 amino acids. This protein, which was predicted to contain 12 transmembrane domains, is most similar (89,9 %) to a Ricinus communis predicted protein. The quantitative realtime PCR data revealed that VfPht1;1 is most highly expressed in mature leaf petioles. It is also highly expressed in seeds collected in June, when developing fruits require a large amount of phosphates. Our observations suggest that VfPht1;1 may have diverse functions related to phosphate uptake and translocation
Рослинні фосфатні транспортери опосередковують отримання, транслокацію та переробку фосфатів. Було клоновано кДНК Vernicia fordii, що кодує фосфатний транспортер, за допомогою полімеразної ланцюгової реакції з використанням зворотної транскрипції (ПЛР-ЗТ) та швидкої ампліфікації кінців кДНК. Отримана кДНК, за назвою фосфатний транспортер-1;1 Vernicia fordii (VfPht1;1), кодує передбачений білок, що складається з 53 амінокислот. Цей передбачений білок, що містить 12 трансмембранних доменів, найбільше подібний (89,9 %) до передбаченого білка Ricinus communis. Кількісні дані ПЛР у реальному часі продемонстрували найвищу експресію VfPht1;1 у зрілих черешках листків. Зафіксовано також високий рівень експресії у насінні, зібраному у червні, коли зростаючі фрукти потребують великої кількості фосфатів. Згідно з нашими спостереженнями VfPht1;1 може мати різні функції стосовно споживання та транслокації фосфатів
Дод.точки доступу:
Zhou, J.
Yuan, J.
Long, H.
Tan, X.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - P12-23

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика)
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Bashta, Y. M.
Minchenko, D.O.
Ratushna, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Hypoxic regulation of MYBL1, MEST, TCF3, TCF8, GTF2B, GTF2F2 and SNAI2 genes expression in U87 glioma cells upon IRE1 inhibition [Text] = Гіпоксична регуляція експресії генів MYBL1, MEST, TCF3, TCF8, GTF2B, GTF2F2 та SNAI2 у клітинах гліоми U87 за інгібування IRE1 / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 6. - P52-62. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, ультраструктура)
ПРОТООНКОГЕНЫ -- PROTO-ONCOGENES
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1 (анализ, химия)
КЛЕТОК КОНТАКТНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ -- CONTACT INHIBITION (физиология)
Анотація: We investigated the impact of IRE1/ERN1 (inositol requiring enzyme 1/endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) knockdown on hypoxic regulation of the expression of a subset of proliferation and migration-related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of MEST and SNAI2, to down-regulation – of MYBL1, TCF8 and GTF2F2 genes at the mRNA level in control glioma cells. At the same time hypoxia did not affect the expression of TCF3 and GTF2B transcription factor genes. In turn, inhibition of IRE1 modified the effect of hypoxia on the expression of all studied genes, except MYBL1 and GTF2B. For instance, IRE1 knockdown decreased sensitivity to hypoxia of the expression of MEST, TCF8 and SNAI2 genes and increased sensitivity to hypoxia of GTF2F2 expression. At the same time, IRE1 inhibition introduced sensitivity to hypoxia of the expression of TCF3 gene in glioma cells. The present study demonstrated that the inhibition of IRE1 in glioma cells affected the hypoxic regulation of the expression of studied genes in various directions, though hypoxic conditions did not abolish the effect of IRE1 inhibition on the expression of respective genes. To the contrary, in case of SNAI2, GTF2F2 and MEST hypoxic conditions magnified the effect of IRE1 inhibition on the expression of respective genes in glioma cells
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Kubaychuk, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

IRE1 knockdown modifies hypoxic regulation of cathepsins and LONP1 genes expression in U87 glioma cells / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 2. - P55-69

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика)
КАТЕПСИНЫ -- CATHEPSINS (генетика)
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression of genes encoding for LONP1/PRSS15 and cathepsins in U87 glioma cells in relation to inhibition of inositol requiring enzyme-1 (IRE1). It was shown that hypoxia up-regulated the expression of CTSA, CTSB, CTSD, CTSF, CTSK, and LONP1 genes and down-regulated the expression of CTSC, CTSL, CTSO, and CTSS genes in control glioma cells (transfected by empty vector). Inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in these glioma cells modified effect of hypoxia on the expression of most studied genes: eliminated the effect of hypoxia on CTSA, and LONP1 genes, introduced reverse changes on CTSD and CTSS genes, reduced – on CTSF and CTSK genes, and enhanced – on CTSB and CTSL genes. Therefore, hypoxia affected the expression level of most studied genes in relation to the functional activity of IRE1 enzyme, a central mediator of endoplasmic reticulum stress, which control cell proliferation and tumor growth
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Riabovol, О. O.
Halkin, O. V.
Minchenko, D. O.
Ratushna, O. O.

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)