Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (11)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Генная экспрессия<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 225
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гарницкая А. В.
Назва : Молекулярные и эпигенетические механизмы метаболических эффектов средств, применяемых в лечении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и его осложнений
Паралельн. назви :Molecular and epigenetic mechanisms of metabolic effects of means applied in treatment of type 2 diabetes and its complications
Місце публікування : Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 3. - С. 281-287 (Шифр ЕУ5/2018/23/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Мельдоний-- тер прим
MeSH-головна: ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID
ТРИМЕТАЗИДИН -- TRIMETAZIDINE
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
Анотація: Растущее распространение состояний, связанных с нарушением обменных процессов (ожирение, сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания), требует использования фармакологических средств, способствующих коррекции этих нарушений, что является задачей актуального направления в медицине — метаболической терапии. Сегодня достигнут новый уровень в понимании молекулярных механизмов действия противодиабетических средств. В частности, доказано, что многие эффекты таких широко применяемых при сахарном диабете фармакологических препаратов, как метформин, альфа-липоевая кислота, мельдоний (триметазидин), осуществляются на уровне регуляции экспрессии ряда генов, играющих роль в ключевых процессах метаболизма, оптимизации нарушенных обменных процессовThe growing distribution of conditions associated with metabolic disorders (obesity, type 2 diabetes, cardiovascular diseases) requires the use of pharmacological agents that contribute to the correction of these disorders, which is the task of a current trend in medicine — metabolic therapy. Today a new level has been reached in understanding of the molecular mechanisms of the action of antidiabetics, which cause epigenetic modifications of the activity of key genes, metabolic regulators. In particular, it has been proved that many effects of pharmacological drugs widely used in diabetes mellitus such as metformin, alpha-lipoic acid, meldonium (trimetazidine) are carried out at the level of regulation of the activity of a number of genes that play a role in key metabolic processes, contributing to the optimization of disturbed metabolic processes
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Vatseba T. S., Sokolova L. K., Pushkarev V. V., Kovzun O. I., Pushkarev V. M., Tronko M. D.
Назва : Expression of protein kinase p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes mellitus
Паралельн. назви :Експресія протеїнкінази p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет
Місце публікування : Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 1. - С. 5-8 (Шифр ЕУ5/2019/24/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
Анотація: Abstract. Aim — to study the expression of p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetesMaterial and methods. P70S6K expression was determined using immune-enzyme analysisResults. It has been shown that in the leukocytes of patients with cancer and type 2 diabetes, the amount of protein kinase increases, indicating an increase in the expression of p70S6K, which plays an important role in the formation of insulin resistance and tumor progression. However, in the leukocytes of patients with both cancer and diabetes, the amount of p70S6K is significantly reduced compared with the leukocytes of patients with cancer or diabetesConclusion. Possible mechanisms and the significance of p70S6K expression in leukocytes are discussedМета — вивчити експресію p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабетМатеріал і методи. Експресію p70S6K визначали методом імуноферментного аналізуРезультати. Показано, що в лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет 2-го типу кількість протеїнкінази зростає, що свідчить про посилення експресії p70S6K, яка відіграє важливу роль у формуванні інсулінорезистентності та прогресії пухлин. Проте в лейкоцитах хворих і на рак, і на цукровий діабет кількість p70S6K є істотно нижчою порівняно з такою в лейкоцитах хворих на рак або цукровий діабетВисновки. Обговорюються можливі механізми та значення зміни експресії p70S6K у лейкоцитах
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Левчук Н. І., Ковзун О. І., Микоша О. С.
Назва : Вплив метанандаміду на рівень експресії мітоген-активованої протеїнкінази р38 у тканині надниркових залоз щурів
Паралельн. назви :Efect of methanandamide on expression level of mitogen-activated protein kinase p38 in the tissue of adrenal gland rats
Місце публікування : Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 3. - С. 226-229 (Шифр ЕУ5/2018/23/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ -- HETEROCYCLIC COMPOUNDS
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
КРЫСЫ -- RATS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): метанандамид
Анотація: Мета — дослідити вплив різних концентрацій метанандаміду in vitro на рівень експресії мітогенактивованої протеїнкінази р38 (р38МАРК) у тканині надниркових залоз щурів. Матеріали та методи. Матеріалом для досліджень слугувала тканина надниркових залоз статевозрілих самиць щурів лінії Вістар. Детекцію р38МАРК проводили імуноблот-аналізом із використанням моноклональних антитіл. Результати. Встановлено, що метанандамід підвищував рівень експресії р38МАРК лише в концентрації 10–8 моль/л. Висновок. Метанандамід за умов низьких концентрацій (коли він активує апоптоз у клітинах кори надниркових залоз самиць щурів) може справляти цей ефект через залучення р38МАРКThe aim — the effect of various concentrations of methanandamide in vitro on the expression level of mitogen-activated protein kinase p38 (p38MARK) in the adrenal tissue of rats was studied. Materials and methods. The material for examination was the tissue of the adrenal glands of matured male female rats in the Wistar line. The detection of p38MAРК was performed by immunoblotting assay using monoclonal antibodies. Results. It was found that the level of p38MAPK expression was only increased at methanandamide concentration of 10–8 mol/l. Conclusion. Methanandamide under low concentrations (when apoptosis is activated in the cells of the adrenal cortex in female rats) can effect through the involvement of p38MARK
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лукашеня О. С., Левчук Н. І., Микоша О. С., Ковзун О. І.
Назва : N-ацильовані похідні етаноламіну збільшують експресію мРНК проапоптотичного білка Вах у корі надниркових залоз людини
Паралельн. назви :N-acylated derivatives of ethanolamine increase mRNA expression of Bax proapoptotic protein in the human adrenal cortex
Місце публікування : Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 3. - С. 220-224 (Шифр ЕУ5/2016/21/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЭТАНОЛАМИНЫ -- ETHANOLAMINES
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ СКВАМОЗНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, SQUAMOUS CELL
АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЮЩИЕ БЕЛКИ -- APOPTOSIS REGULATORY PROTEINS
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES
Анотація: N-ацилетаноламіни (NAE) — клас мінорних ліпідів, які за хімічною природою є ацильними похідними етаноламіну. Показано, що NAE справляють широкий спектр біологічних ефектів в організмі: мембра- нопротекторний, антиоксидантний, антиалергічний, протизапальний, антивірусний, антибактеріальний. Крім того, останніми роками широко досліджується їх участь у регуляції апоптозу та пригніченні проліферації пухлинних клітин різного походження. Продемонстровано також проапоптотичний вплив NAE на позапухлинну тканину кори надниркових залоз людини. Проте механізми, за якими реалізуються проапоптотичні та анти- проліферативні ефекти, залишаються майже не вивченими. Мета. Дослідити вплив різних концентрацій NAE in vitro на рівень експресії мРНК проапоптотичного білка Вах у позапухлинній тканині кори надниркових залоз. Матеріали та методи. Дослідження проводили на зрізах позапухлинної тканини кори надниркових залоз хворих із гормонально неактивними пухлинами. Рівень експресії мРНК Вах оцінювали методом диференцій- ної полімеразної ланцюгової реакції після зворотної транскрипції (ПЛР). Результати. Інкубація зрізів позапухлинної тканини кори надниркових залоз у присутності різних концентрацій NAE призводила до збільшення рівня мРНК проапоптотичного білка Вах. Найбільш суттєвий ефект спостерігали для концентрації 10-6 моль/л. Висновок. N-ацилетаноламіни in vitro викликали підвищення рівня експресії Вах у позапухлинній тканині кори надниркових залоз, що дозволяє віднести NAE до проапоптотичних чинників. Проапоптотичні ефекти NAE реалізуються завдяки підвищенню експресії білка Вах.
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Левчук Н. І.
Назва : Рівень експресії протеїнкіназ ERK1/2 у позапухлинній тканині та тканинах гормонально неактивних і гормонально активних пухлин кори надниркових залоз людини
Паралельн. назви :The level of ERK1 / 2 protein kinases expression in extratumoral tissue and tissues of hormonally inactive and hormonally active human adrenal tumors
Місце публікування : Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 82 (Шифр ЕУ5/2017/22/1)
MeSH-головна: ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
НАДПОЧЕЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ADRENAL GLAND NEOPLASMS
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Драницина А. С., Дворщенко Е. А., Моргаенко А. А., Остапченко Л. И.
Назва : Экспрессия генов TLr2, Defa, Muc2 в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки крыс при длительной гипоацидности желудка и ее мультипробиотической коррекции
Місце публікування : Цитология и генетика. - 2016. - Т. 50, № 3. - С. 57-65 (Шифр ЦУ1/2016/50/3)
MeSH-головна: ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ БОЛЕЗНИ -- DUODENAL DISEASES
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Борисов П. А., Димитров А. Ю., Гольцев А. Н., Останков М. В.
Назва : Влияние криоконсервирования на экспрессию stemness-генов в клетках фетальной печени мышей
Місце публікування : Проблемы криобиологии и криомедицины. - Х., 2016. - Т. 26, № 2. - С. 161 (Шифр ПУ63/2016/26/2)
MeSH-головна: СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- HEMATOPOIETIC STEM CELLS
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kumar A., Gupta R., Mathur N., Iyer V. K., Thulkar S., Prasad C. P., Das P., Rani L., Maqbool M., Shukla N. K., Pal S., Sundar D., Sharma A.
Назва : Microarray based gene expression profiling of advanced gall bladder cancer
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2020. - Т. 42, № 4. - С. 277-284 (Шифр ЕУ12/2020/42/4)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- GALLBLADDER NEOPLASMS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ХОЛЕЦИСТИТ -- CHOLECYSTITIS
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
БЕЛКИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С МИКРОТРУБОЧКАМИ -- MICROTUBULE-ASSOCIATED PROTEINS
ПОСТЕРЫ -- POSTERS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): tpx2, akura
Анотація: Gall bladder cancer (GBC) is an aggressive cancer with specific predilection like female gender and specific geographical areas, however the molecular mechanisms and factors contributing to the clinical or biological behavior are not understood. Aim: The aim of this study was to perform a comprehensive analysis of differentially expressed genes in advanced GBC and chronic cholecystitis (CC) cases. Materials and Methods: Microarray was planned on fresh specimens of advanced GBC and CC cases using single color cRNA based microarray technique (8X60K format; Agilent Technologies, USA). Twelve advanced GBC and four CC patients were included in the study. Results: Of the total of 1307 differentially expressed genes, 535 genes were significantly upregulated, while 772 genes were significantly downregulated in advanced GBC vs CC samples. Differentially expressed genes were associated with biological processes (55.03%), cellular components (31.48%), and molecular functions (13.49%) respectively. The important pathways or key processes affected were cell cycle, DNA replication, oxidative stress, gastric cancer pathway. Using in silico analysis tools, three differentially expressed genes i.e. TPX2, Cdc45 and MCM4 were selected (for their significant role in DNA replication and microtubule function) and were further validated in 20 advanced GBC cohort by immunohistochemistry. Significant positive association of Cdc45 and MCM4 proteins was found in advanced GBC cases (p = 0.043), suggesting the probable oncogenic role of Cdc45 and MCM4 proteins in advanced GBC. Conclusion: Our data demonstrate the potential regulation of Cdc45-MCM4 axis in advanced GBC tumors. Additionally, our study also revealed a range of differentially expressed genes (e.g. TPX2, AKURA etc.) between GBC and CC, and further validation of these genes might provide a potential diagnostic or therapeutic target in future
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Думанский Ю.В., Ласачко П.С., Никулин Р. В.
Назва : Современные подходы в лечении злокачественных опухолей головы и шеи
Місце публікування : Ринологія. - К., 2016. - № 2. - С. 64-77 (Шифр РУ1/2016/2)
MeSH-головна: ГОЛОВЫ И ШЕИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- HEAD AND NECK NEOPLASMS
ГОРТАНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LARYNGEAL NEOPLASMS
РОТОВОЙ ПОЛОСТИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- MOUTH NEOPLASMS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРОТОКОЛЫ -- ANTINEOPLASTIC COMBINED CHEMOTHERAPY PROTOCOLS
ХИМИОТЕРАПИЯ АДЪЮВАНТНАЯ -- CHEMOTHERAPY, ADJUVANT
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
ТАКСОИДЫ -- TAXOIDS
ПЛАТИНА -- PLATINUM
ДОЗЫ ФРАКЦИОНИРОВАНИЕ -- DOSE FRACTIONATION
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): цетуксимаб (терапевтическое применение)
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Каримов Д. О., Шагалина А. У., Бакиров А. Б.
Назва : Молекулярно-генетические маркеры профессиональной бронхиальной астмы [Електронний ресурс]
Місце публікування : Профилактическая и клиническая медицина. - 2016. - № 1. - С. 41-45 (Шифр ПР55/2016/1)
Форма і об'єм ресурсу: Электрон. журн.
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ -- ASTHMA, OCCUPATIONAL
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ИНТЕРЛЕЙКИН-5 -- INTERLEUKIN-5
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЛОКУС -- GENETIC LOCI
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Прозорова Т. М., Камишний О. М.
Назва : Зміни рівня експресії мРНК генів AIRE, DEAF1, FOXP3, CTLA4 і IL10 в брижових лімфатичних вузлах у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом і в умовах формування оральної толерантності до інсуліну
Місце публікування : Проблеми ендокринної патології. - Х., 2016. - № 3. - С. 50-59 (Шифр ПУ17/2016/3)
MeSH-головна: ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
ДНК ПРАЙМЕРЫ -- DNA PRIMERS
ГЕНА АМПЛИФИКАЦИЯ -- GENE AMPLIFICATION
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL
ИНСУЛИН -- INSULIN
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: За допомогою молекулярно-генетичних методів досліджували рівень експресії мРНК генів AIRE, Deafl, Foxp3, Ctla4 і Il-10 у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом (ЕГД) і в умовах формування оральної толерантності до інсуліну. Для визначення рівня мРНК досліджуваних генів проводили ЗТ-ПЦР в реальному часі на ампліфікаторі CFX96 ™ Real-Time PCR Detection Systems («Bio-Rad Laboratories, Inc.», США). У нащадків щурів з ЕГД спостерігалися такі порушення імунотолерантності: репресія гена AIRE, зниження рівня мРНК Deafl, транскрипційного фактору FохрЗ. Знижувалося кількість Т-регуляторних клітин, що підтверджувалося пригніченням експресії генів супресорного цитокіну Il-10 і негативної кості-муляторної молекули Ctla4. Пероральне введення інсуліну в перші 2 тижні нівелювало ці зміни. Воно викликало транскрипційну активацію генів AIRE, Deafl, Foxp3, Ctla4 і Il-10, збільшувало кількість Foxp3+ -клітин в БЛВ.
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Pavlyk О., Iemets О., Stroy D., Volosovets O., Kryvopustov S., Dosenko V.
Назва : Single-nucleotide polymorphism (rs11204981) in filaggrin gene and its functional significance for asthma among children with eczema
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 3. - С. 3-8 (Шифр ФУ6/2016/62/3)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES
ДЕТИ -- CHILD
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПОЛИМОРФИЗМ МОНОНУКЛЕОТИДНЫЙ -- POLYMORPHISM, SINGLE NUCLEOTIDE
Анотація: The aim of this study was to determine whether SNP infilaggrin gene and expression of filaggrin mRNA in buccal epithelium are associated with childhood eczema and with the phenotype of childhood eczema combined with asthma. Genotyping for FLG (rs 11204981) was performed in the following populations: patients with asthma (n = 99); ages 5-18 years (8 ± 2,1), and control group (n = 98); ages 5-18 years (12 ± 2,1) by using Real-time PCR. Level of mRNA expression was estimated by using reverse transcription and following real-time PCR. It was found out that 5,05 % of patients and 2,02 % of control group had minor allele (AA; P › 0,05), 27,27 % and 36,36 % of patients and control group, respectively, had heterozygous allele (GA ;P › 0.05) and 67,68 % and 61,62% had major allele (GG) (P › 0,05). Variants with the AA-genotype of the FLG rsll204981 were found to be 2,5 times more frequently among patients than in control group. We also found out that the level of mRNA FLG expression in GG-genotype is 22,8 ± 11,67 (P › 0,05 compared to AA-genotype), 92,95 ± 35,3 in GA genotype (P ‹ 0,05 compared to GG-genotype) and 21,8 ± 13,4 in AA genotype (P › 0,05 compared to GA-genotype). Thus, heterozygous variant has significantly higher expression offilaggrin in buccal epithelium. We suggest that SNP in FLG (rs 11204981) may serve as an important predictive marker for the combined eczema plus asthma phenotype, and that the highest level of expression in heterozygous may have a protective role in developing allergy phenotype. Метою нашого дослідження було визначити зв’язок однонуклеотидного поліморфізму в гені філагріну і експресії його мРНК в букальному епітелії та фенотипом бронхіальної астми з супутнім атопічним дерматитом у дітей. Генотипування філагріну (rs 11204981) проводили в групі хворих з бронхіальною астмою (n = 99) віком 5-18 років (8 ± 2,1 років) і контрольній групі (n = 98) віком 5-18 років (12 ±2,1 років) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі. Рівень експресії мРНК оцінювали з використанням зворотної транскрипції та наступної ПЛР у реальному часі. Ми виявили, що у 5,05 % пацієнтів і у 2,02 % здорових дітей був мінорний алельний варіант (АА), 27,27 і 36,36 % відповідно мали гетерозиготний алель (GA), 67,68 і 61,62 % - мажорний алель (GG). Варіанти з генотипом АА з rs 11204981 FLG виявилися в 2,4 раза частіше у пацієнтів, ніж у контрольній групі. Нами було виявлено, що рівень експресії мРНК філагріну у пацієнтів з GG-генотипом становить 22,80±11,67 (Р › 0,05 порівняно з генотипом АА), 92,95 ± 35,30 в GA-генотипі (Р ‹ 0,05 порівняно з GG-генотипом) і 21,80± 13,40 у генотипі АА (Р › 0,05 порівняно з GА-генотипом). Таким чином, гетерозиготний варіант має значно вищу експресію філагріну в епітелії слизової оболонки рота. Ми вважаємо, що поліморфізм у гені FLG (rs 11204981) може бути важливим прогностичним маркером для фенотипу бронхіальної астми та атопічного дерматиту, і що високий рівень експресії в гетерозиготному стані може свідчити про протекторну роль цього генотипу у розвитку алергії.
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Драницина А. С., Моргаєнко О. О., Гребіник Д. М., Остапченко Л. І.
Назва : Експресія генів REG1A, GAST та TGFB1 за умов розвитку та загоєння стресіндукованих уражень слизової оболонки шлунка щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 1. - С. 53-61 (Шифр ФУ6/2016/62/1)
MeSH-головна: СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER
ГАСТРИНЫ -- GASTRINS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: У роботі досліджено експресію гена Reg1a у слизовій оболонці шлунка щурів за умов розвитку та загоєння стресіндукованих уражень. Підвищення було зафіксовано після 1 - годинної дії пошкоджувального чинника — у 2,1 раза, а максимальний рівень відзначали після З год стресового впливу — у 3,5 раза, при цьому вказані зміни відбувалися на фоні інтенсифікації процесів пероксидації ліпідів та порушення функціонування антиоксидантної системи. Через 12 та 24 год після припинення дії стресора різко знижувався рівень експресії гена Reg1a; в 1,6 та 2 рази відповідно. Аналіз експресії гена Gast не підтвердив, що саме гастрин є одним із головних стимуляторів експресії Reg1a в слизовій шлунка за умов водно-імерсійного стресу. У динаміці розвитку та загоєння стрес-індукованих уражень виявлено позитивну кореляцію між експресією генів Reg1a та Tgfbl, що може свідчити про залучення гена Tgfbl до прискорення загоєння уражень.
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Драган А. В., Петрушенко О. А., Бурлак О. П., Лук’янець О. О.
Назва : Вплив активації агоніста TRPA1-рецепторів на десенситизацію TRPV1-каналів у нейронах дорсальних гангліїв щура
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 1. - С. 16-24 (Шифр ФУ6/2016/62/1)
MeSH-головна: НЕЙРОНЫ -- NEURONS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
КАЛЬЦИЯ СИГНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ -- CALCIUM SIGNALING
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували активність TRPA1- та TRPV1-каналів, їх чутливість до селективних активаторів — алілізотіоціанату (АІТС) і капсаїцину, особливості взаємодії цих каналів. Використовували метод мікрофлуоресцентної мікроскопії та кальційчутливий барвник fura-2AM. Експерименти проводили на культивованих нейронах дорсальних гангліїв щура. Встановлено, що аплікація АІТС і капсаїцину на сому DRG-нейронів викликала значне зростання вмісту внутрішньоклітинного Са+2. Кількаразові повторні аплікації капсаїцину призводили до суттєвого зниження амплітуди кальцієвих транзієнтів (десенсетизація TRPV1-каналів), що становило 20,7 % від початкового значення. Подальша аплікація АІТС відновлювала чутливість TRPVl-каналів до капсаїцину (ресенсетизація TRPV1-каналів). Таким чином, наші дослідження вказують на наявність регуляції активності TRPVl-каналів з боку TRPA1-каналів.
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Стриж В. О., Речкіна О. О., Горовенко Н. Г., Костроміна В. П., Россоха З. І., Кир’яченко С. П.
Назва : Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості
Місце публікування : Therapia. Український медичний вісник. - К., 2016. - № 4. - С. 57-60 (Шифр ТУ6/2016/4)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Панасюк О. С., Шиш A. M., Мойбенко О. О.
Назва : Омега-3 поліненасичені жирні кислоти нормалізують функцію мітохондрій, ферментів про- та антиоксидантної системи та експресії) цитохрому Р450 2Е1 при ізопротереноліндукованому пошкоджені серця
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 2. - С. 64-71 (Шифр ФУ6/2016/62/2)
MeSH-головна: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL
СЕРДЦЕ -- HEART
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено вплив ?-3 поліненасичених жирних кислот (?-3 ПНЖК) на функціонування інтерфібрилярної та субсарколемальної фракцій мітохондрій міокарда щурів, зміни рівня експресії цитохрому Р450 2Е1 (CYP2E1) та активність ферментів антиоксидантного захисту за умов ізопротереноліндукованого ураження міокарда. У дослідах із застосуванням ?-3 ПНЖК (препарат епадол 0,1 мл/100 г протягом 4 тиж) при пошкодженні серця (ізопротеренол 60 мг/кг двічі на добу, підшкірно) було показано зменшення набухання субсарколемальної та інтерфібрилярної фракцій мітохондрій (на 54,84 та 65,52 % відповідно), що свідчить про попередження порушення функції. Встановлено, що ?-3 ПНЖК за умов ураження міокарда запобігають зниженню активності ферментів антиоксидантного захисту каталази та супероксиддисмутази (у 2,6 та 7,1 раза відповідно). Виявлений нами розвиток оксидативного стресу при ізопротереноліндукованому пошкодженні міокарда може бути спровоковано значним підвищенням експресії цитохрому Р450 2Е1 (на 73,3%), що попереджується при застосуванні ?-3 ПНЖК.
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Minchenko O. H., Bashta Y. M., Minchenko D.O., Ratushna О. О.
Назва : Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 2. - С. 12-23 (Шифр ФУ6/2016/62/2)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
Анотація: Obesity and its metabolic complications are one of the most profound public health problems and result from interactions between genes and environmental. The development of obesity is tightly connected with dysregulation of intrinsic gene expression mechanisms controlling majority of metabolic processes, which are essential for regulation many physiological functions, including insulin sensitivity, cellular proliferation and angiogenesis. Our objective was to evaluate if expression of angiogenesis related genes VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, HIF1A, and EPAS1 at mRNA level in adipose tissue could participate in the development of obesity and metabolic complications. We have shown that expression level of VEGF-A, PDGFC, FGF2, and FGFRL1 genes is decreased in adipose tissue of obese men with normal glucose tolerance (NGT) versus a group of control subjects. At the same time, in this group of obese individuals a significant up-regulation of CYR61, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2, and H1F1A gene expressions was observed. Impaired glucose tolerance (IGT) in obese patients associates with down-regulation of CYR61 and FGFR2 mRNA and up-regulations of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A and its splice variant 189 mRNA expressions in adipose tissue versus obese (NGT) individuals. Thus, our data demonstrate that the expression of almost all studied genes is affected in subcutaneous adipose tissue of obese individuals with NGT and that glucose intolerance is associated with gene-specific changes in the expression of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A, CYR61 and FGFR2 mRNAs. The data presented here provides evidence that VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, and HIF1A genes are possibly involved in the development of obesity and its complications. Ожирение и его метаболические усложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. Развитие ожирения обусловлено взаимодействием генов с факторами окружающей среды и тесно повязано с дисрегуляцией тонких механизмов регуляции экспрессии генов, что контролируют большинство метаболических процессов и являются важными для регуляции многих физиологических функций, включая чувствительность к инсулину, пролиферацию клеток и ангиогенез. Целью этого исследования было оценить роль экспрессии мРНК генов VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1. E2F8, BAI2, HIF1A и EPAS1, что имеют отношение к регуляции ангиогенеза, в жировой ткани в плане их возможной участи в развитии ожирения и его метаболических усложнений. Показано, что уровень экспрессии генов VEGF-A, PDGFC, FGF2 и FGFRL1 снижается в жировой ткани мужчин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе (NGT) в сравнении с группой контрольных субъектов. В то же время в этой группе мужчин с ожирением выявлено значительное повышение экспрессии генов CYR6I, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2 и HIF1A. Нарушение толерантности к глюкозе (IGT) у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением экспрессии мРНК CYR61 и FGFR2 и увеличением мРНК E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A и его сплайс-варианта 189 в жировой ткани по сравнению с группой мужчин с ожирением и NGT. Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали, что экспрессия большинства исследованных генов нарушается в подкожной жировой ткани мужчин с ожирением и NGT и что нарушение толерантности к глюкозе ассоциируется из гено-специфиченскими изменениями экспрессии мРНК E2F8, FGFI,FGF2, VEGF-A, CYR61 и FGFR2. Представленные здесь результаты свидетельствуют о том, что гены VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGFI, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2 и HIF1A возможно задействованы в развитии ожирения и его усложнений.
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Якубова І. І., Досенко В. Є., Тумановська Л. В.
Назва : Вплив дієти зі збільшеним вмістом пірофосфату (E-450) на експресію генів, що кодують кістковий морфогенетичний протеїн та остеокальцин у тканинах нижньої щелепи ембріонів мишей, морфологічні зміни зачатків зубів у ембріонів мишей, хімічний склад і поверхневу структуру
Місце публікування : Современная стоматология. - Киев, 2016. - № 2. - С. 108-114 (Шифр СУ4/2016/2)
Примітки : Бібліогр.: с. 113
MeSH-головна: ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭМБРИОН МЛЕКОПИТАЮЩИХ -- EMBRYO, MAMMALIAN
ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ -- FOOD ADDITIVES
ДИФОСФАТЫ -- DIPHOSPHATES
ЧЕЛЮСТЬ НИЖНЯЯ -- MANDIBLE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЗУБОВ ЗАЧАТКИ -- NATAL TEETH
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
КОСТИ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ -- BONE MORPHOGENETIC PROTEINS
ОСТЕОКАЛЬЦИН -- OSTEOCALCIN
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Minchenko O. H., Riabovol О. O., Halkin O. V., Minchenko D. O., Ratushna O. O.
Назва : IRE1 knockdown modifies hypoxic regulation of cathepsins and LONP1 genes expression in U87 glioma cells
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2017. - Том 89, N 2. - С. 55-69 (Шифр УУ1/2017/89/2)
MeSH-головна: АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЛИОМА -- GLIOMA
КАТЕПСИНЫ -- CATHEPSINS
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression of genes encoding for LONP1/PRSS15 and cathepsins in U87 glioma cells in relation to inhibition of inositol requiring enzyme-1 (IRE1). It was shown that hypoxia up-regulated the expression of CTSA, CTSB, CTSD, CTSF, CTSK, and LONP1 genes and down-regulated the expression of CTSC, CTSL, CTSO, and CTSS genes in control glioma cells (transfected by empty vector). Inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in these glioma cells modified effect of hypoxia on the expression of most studied genes: eliminated the effect of hypoxia on CTSA, and LONP1 genes, introduced reverse changes on CTSD and CTSS genes, reduced – on CTSF and CTSK genes, and enhanced – on CTSB and CTSL genes. Therefore, hypoxia affected the expression level of most studied genes in relation to the functional activity of IRE1 enzyme, a central mediator of endoplasmic reticulum stress, which control cell proliferation and tumor growth
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Minchenko O. H., Yavorovsky O. P., Solokha N. V., Minchenko D. O., Kuznetsova A. Y.
Назва : Effect of chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles on the expression of NAMPT, E2F8, FAS, TBX3, IL13RA2, and UPS7 genes in mouse liver
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2017. - Том 89, N 2. - С. 31-42 (Шифр УУ1/2017/89/2)
MeSH-головна: НАНОЧАСТИЦЫ МЕТАЛЛОВ -- METAL NANOPARTICLES
ХРОМ -- CHROMIUM
ТИТАН -- TITANIUM
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Анотація: We have studied the effect of chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles on the expression level of genes encoding important regulatory enzymes and factors (NAMPT, UPS7, E2F8, FAS/TNFSF6, TBX3, and IL13RA2) in mouse liver for evaluation of possible toxic effects of these nanoparticles. It was shown that treatment of mice by titanium nitride nanoparticles (20 nm; 20 mg with food every working day for 2 months) led to up-regulation of the expression of NAMPT, FAS, TBX3, and IL13RA2 genes and to down-regulation of USP7 and E2F8 genes in the liver tissue. Changes for TBX3 and IL13RA2 genes were more significant than for other genes. Furthermore, treatment of mice by chromium disilicide nanoparticles (45 nm; 20 mg with food every working day for 2 months) led to more significant changes in the expression of USP7, E2F8, FAS, and TBX3 genes in comparison to the effect of titanium nitride nanoparticles. At the same time, effect of titanium nitride nanoparticles on the expression of NAMPT gene in the liver tissue was stronger as compared to chromium disilicide nanoparticles. Additionally, treatment of mice by chromium disilicide nanoparticles did not change significantly the expression of IL13RA2 gene in the liver. The present study demonstrates that chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles had variable effects on the expression of most studied genes in a gene specific manner, which possibly reflect genotoxic activities of studied nanoparticles, but molecular mechanisms of observed changes in gene expressions warrant further investigation
Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)