Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (12)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гепатоциты<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 95
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-95

Dependence of the mitochondrial adaptive capacity of hepatocytes on the oxidative substrates availability [Текст] = Залежність адаптаційної здатності мітохондрій гепатоцитів від доступності субстратів окислення / H. M. Mazur [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 5-14. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм, ультраструктура)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (физиология)
АДАПТАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, BIOLOGICAL
АНТИПОРТЕРЫ -- ANTIPORTERS (анализ, метаболизм)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: The ability of the mitochondria to compensate for energy expenditure of cells largely depends on the availability of the oxidative substrates, transported across the intact plasma membrane with molecular carriers of limited affinity. The aim of this study was to investigate the dependence of adaptive respiratory responses of mitochondria of intact hepatocytes on the oxidative substrates. Basal and FCCP-stimulated respiration rates were determined with Clark electrode. After 15-minute incubation in the medium with the oxidative substrates or their combinations (glutamine, pyruvate, succinate, monomethyl succinate, α-ketoglutarate, dimethyl-α-ketoglutarate (2 mM) or glucose (10 mM)), isolated hepatocytes were added into the respiratory chamber. FCCP concentration was 0.25, 0.5 and 1 μM. The adaptive capacity of mitochondria was characterized by the maximal uncoupled respiration rate (the highest respiration rate among all tested FCCP concentrations), the optimal FCCP concentration (the concentration at which the maximal rate is achieved) and the area under the curve (AUC) of the dependence of the uncoupled respiration rate on FCCP concentration. The adaptive capacity of mitochondria, evaluated by AUC, increases in this order of substrates: glucose (0.063 r.u.), endogenous substrates (0.067 r.u.), glutamine (0.092 r.u.), pyruvate (0.113 r.u.), α-ketoglutarate (0.113 r.u.), succinate (0.152 r.u.), dimethyl-α -ketoglutarate (0.156 r.u.), and monomethyl succinate (0.172 r.u.). The adaptive capacity of mitochondria of hepatocytes seems to be partly dependent on plasma membrane transporters affinities (Km) to the oxidative substrates. The presence of glucose in the medium does not improve the adaptive capacity of hepatic mitochondria
Здатність мітохондрій компенсувати енергетичні витрати клітини значною мірою залежить від доступності субстратів окислення, транспортування яких крізь плазматичну мембрану здійснюється транспортерами з різною спорідненістю. Метою роботи було дослідити залежність адаптаційної дихальної відповіді мітохондрій ізольованих гепатоцитів від субстратів окислення. Швидкість базального і FCCP-стимульованого дихання визначали за допомогою електрода Кларка. Після 15 хв інкубації у середовищах з глюкозою (10 мМ) і відповідним субстратом окислення (глутаміном, піруватом, сукцинатом, монометил-сукцинатом, α-кетоглутаратом, диметил-α-кетоглутаратом (2 мМ) або їх комбінацією, ізольовані гепатоцити вносили в полярографічну комірку. FCCP додавали в концентраціях 0,25, 0,5 та 1 мкМ. Адаптаційну здатність мітохондрій гепатоцитів характеризували максимальною швидкістю роз’єднаного дихання (найвище значення швидкості дихання за протестованих концентрацій FCCP), оптимальною концентрацією FCCP (концентрацією, за якої ця швидкість зареєстрована), прискоренням дихання внаслідок додавання FCCP та площею приросту під кривими залежності швидкості дихання від концентрації FCCP. Встановлено, що адаптаційна здатність мітохондрій, визначена за площею під кривою, збільшується в такому порядку субстратів: глюкоза (0,063 у.о.), ендогенні субстрати (0.067 у.о.), глутамін (0,092 у.о.), піруват (0,113 у.о.), α-кетоглутарат (0,113 у.о.), сукцинат (0,152 у.о.), диметил-α-кетоглутарат (0,156 у.о.), монометил-сукцинат (0,172 у.о.). Адаптаційна здатність мітохондрій гепатоцитів частково залежить від спорідненості транспортерів плазматичної мембрани (Km) до субстратів окислення. Наявність глюкози в середовищі не покращує адаптаційну здатність мітохондрій печінки
Дод.точки доступу:
Mazur, H. M.
Merlavsky, V. M.
Manko, B. O.
Manko, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Nakonechna, O. A.
Disturbance of the transmembrane phosphatidylserine asymmetry in hepatocytes as an apoptosis marker under the action of xenobiotics on rats [Text] / O. A. Nakonechna, L. A. Babijchuk, A. I. Bezrodna // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P82-88

MeSH-головна:
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов)
МЕМБРАНЫ -- MEMBRANES (действие лекарственных препаратов)
ФОСФАТИДИЛСЕРИНЫ -- PHOSPHATIDYLSERINES
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: It has been reported that unfavorable chemical environmental factors affect the functional state of liver, activate free radical processes against the background of the reduced antioxidant activity, change physico-chemical properties and membrane phospholipid composition of hepatocytes. The aim of our research was to estimate phosphatidylserine distribution in the phospholipid bilayer of hepatocyte membranes and apoptosis stages in hepatocytes of rats under the influence of surfactants: ethyleneglycol (EG), polyethyleneglycol 400, (PEG-400) and polypropyleneglycol (PPG) at a dose of 1/10 DL50. It was found in the subacute toxicological experiment on rats that the investigated xenobiotics EG, PEG-400 and PPG at a dose of 1/10 DL50 caused phosphatidylserine translocation to the outer membrane in the phospholipid bilayer of hepatocytes. This is a specific signal for macrophages aiming at recognition and elimination of apoptotic cells. Analysis of cell death modes under the influence of the investigated xenobiotics at a dose of 1/10 DL50 revealed that the intake of xenobiotics was associated with an increase in the amount of apoptotic/necrotic hepatocytes
Дод.точки доступу:
Babijchuk, L. A.
Bezrodna, A. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Fatty acids composition of inner mitochondrial membrane of rat cardiomyocytes and hepatocytes during hypoxia-hypercapnia [Text] = Жирнокислотний склад внутрішньої мембрани мітохондрій кардіоміоцитів та гепатоцитів щурів за гіпокси-гіперкапнічного впливу / S. V. Khyzhnyak [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P92-98. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (метаболизм, химия)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм, ультраструктура)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ, метаболизм, химический синтез)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (анализ, метаболизм)
ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ (ВНЕШ) -- TOXIC ACTIONS (NON MESH)
Анотація: We studied the influence of hypoxic-hypercapnic environment under the effect of hypothermia (artificial hibernation) on fatty acids spectrum of inner mitochondrial membrane (IMM) lipids of rat cardiomyocytes and hepatocytes. Specific for cellular organelles redistribution of IMM fatty acids was determined. It led to the reduction of total amount of saturated fatty acids (SFAs) and increase of unsaturated fatty acids (UFAs) in cardiomyocytes and to the increase of SFAs and decrease of UFAs in hepatocytes. The decrease in the content of oleic acid and increased content of arachidonic and docosahexaenoic acids in IMM were shown. This may be due to their role in the regulatory systems during hibernation, as well as following exit therefrom. It is assumed that artificial hibernation state is characterized by the stress reaction leading to optimal readjustment of fatty acids composition of membrane lipids, which supports functional activity of mitochondria in hepatocytes and cardiomyocytes. Досліджено вплив гіпокси-гіперкапнічного середовища за гіпотермії (штучний гіпобіоз) на жирнокислотний спектр ліпідів внутрішньої мембрани (ВМ) мітохондрій гепатоцитів та кардіоміоцитів щурів. За гіпобіозу встановлено специфічний для клітинних органел перерозподіл у вмісті жирних кислот ВМ мітохондрій, який для кардіоміоцитів призводить до зниження сумарної кількості насичених жирних кислот (НЖК) та підвищення ненасичених жирних кислот (ННЖК), а для гепатоцитів – до підвищення НЖК та зниження ННЖК. Показано зниження вмісту олеїнової кислоти, зростання вмісту арахідонової та докозагексаєнової кислот, що може обумовлюватись їх участю в регуляторних системах як за гіпобіозу, так і під час виходу із цього стану. Передбачається, що стан штучного гіпобіозу характеризується стрес-реакцією, яка призводить до оптимальної перебудови жирнокислотного складу мембранних ліпідів, направленої на підтримку функціональної активності мітохондрій гепатоцитів і кардіоміоцитів
Дод.точки доступу:
Khyzhnyak, S. V.
Midyk, S. V.
Sysoliatin, S. V.
Voitsitsky, V. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Rykalo, N. A.
Investigation of nuclear DNA content and cell cycle phases in rat liver cells under chlorpromazine administration [] = Дослідження вмісту ядерної ДНК та фаз клітинного циклу клітин печінки щурів за умов введення хлорпромазину / N. A. Rykalo, О. V. Baylo // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 3. - P26-31. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
АМИНАЗИН -- CHLORPROMAZINE (анализ)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Анотація: Hepatotoxicity of antipsychotic drugs remains an urgent problem of modern medicine. Therefore, the purpose of the study was to investigate the nuclear DNA content and cell cycle phases of rat liver cells under Сhlorpromazine administration at doses ranging from 3.5 mg/kg to 28 mg/kg for 30 and 60 days. The study was conducted on 60 sexually mature female rats. Chlorpromazine was administered once daily for 30 and 60 days at doses of 3.5 mg/kg, 7 mg/kg, 14 mg/kg, 21 mg/kg and 28 mg/kg. The DNA content in the nuclei of rat liver cells was determined by flow cytometry. Cytological analysis of cells was performed using FloMax software (Partec, Germany), where the percentage of nuclei in the G0G1 interval of the cell cycle, in the S phase, G2M interval, and the apoptosis index – SUB-G0G1 area on DNA histograms were determined. Statistical processing of the results was performed using the Mann-Whitney U test. The results of the study showed that Сhlorpromazine has a dose-dependent hepatotoxic effect: with an increase in the dose of this drug in rats from 7 to 28 mg/kg, the percentage of fragmented nuclei in liver tissue significantly increased, which is a sign of hepatocyte death by apoptosis. It was found that Сhlorpromazine at a dose of 3.5 mg/kg did not increase hepatocyte apoptosis, while at a dose of 21 and 28 mg/kg the drug showed the highest hepatotoxicity, increasing the level of apoptosis by 1.9 and 2.1 (p˂0.05) times, respectively. The hepatotoxic effect is enhanced by the use of Сhlorpromazine for 60 days, which is manifested in a significant increase in hepatocyte nuclear DNA fragmentation, which, in our opinion, should be taken into account when conducting long-term therapy in patients
Гепатотоксичність антипсихотичних лікарських засобів залишається актуальною проблемою сучасної медицини. Мета роботи – дослідити вміст ядерної ДНК та фази клітинного циклу клітин печінки щурів за умов введення хлорпромазину у дозах від 3,5 мг/кг до 28 мг/кг впродовж 30 та 60 днів. Дослідження проведено на 60 статевозрілих щурах-самицях. Хлорпромазин вводили один раз на добу щоденно впродовж 30 та 60 діб у дозі 3,5 мг/кг, 7 мг/кг, 14 мг/кг, 21 мг/кг та 28 мг/кг. Вміст ДНК в ядрах клітин печінки щурів визначали методом проточної ДНК-цитометрії. Циклічний аналіз клітин виконували засобами програмного забезпечення FloMax (Partec, Німеччина), де визначали: відсоток ядер в інтервалі G0G1 клітинного циклу, у фазі S, інтервалі G2M, а також показника апоптоза – SUB-G0G1 ділянки на ДНК-гістограмах. Статистична обробка отриманих результатів проведена за допомогою U-критерія Мана-Уітні. Результати проведеного дослідження показали, що хлорпромазин має дозозалежний гепатотоксичний ефект: при збільшенні дози введення даного препарату у щурів від 7 до 28 мг/кг достовірно збільшується відсоток фрагментованих ядер в тканині печінки, що є ознакою загибелі гепатоцитів шляхом апоптоза. Встановлено, що хлорпромазин в дозі 3,5 мг/кг не посилює апоптоз гепатоцитів, тоді як у дозі 21 та 28 мг/кг препарат виявив найбільшу гепатотоксичність, збільшуючи рівень апоптозу у 1,9 та 2,1 (р˂0,05) рази відповідно. При застосуванні хлорпромазину впродовж 60 днів гепатотоксичний ефект посилюється, що проявляється у достовірному збільшенні фрагментації ядерної ДНК гепатоцитів, що, на нашу думку, варто враховувати при проведенні тривалої терапії пацієнтам
Дод.точки доступу:
Baylo, О. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

mPTP opening differently affects electron transport chain and oxidative phosphorylation at succinate and NAD-dependent substrates oxidation in permeabilized rat hepatocytes / H. M. Mazur [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 4. - P14-23

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ЦИКЛОСПОРИН -- CYCLOSPORINE
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Mitochondrial Ca2+ overload may trigger the opening of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) and its prolonged activation leads to cell death. ATP synthase is considered as a possible molecular component of the pore. The aim of this study was to investigate the state of oxidative phosphorylation at Ca2+-induced activation of mPTP in permeabilized hepatocytes. Hepatocytes were isolated by two-stage Seglen method. Permeabilization was performed using digitonin. Oxygen consumption rate was measured with Clark electrode. Oxidative phosphorylation was determined as the ratio of the ADP-stimulated respiration and substrate-stimulated respiration rates (ADP/S). It was established that increasing of Ca2+ concentration in the medium inhibited oligomycin effects and suppressed ADP- and FCCP-stimulated respiration upon succinate or glutamate, pyruvate and malate mixture oxidation. The mPTP inhibitor cyclosporin A did not directly affect respiration and oxidative phosphorylation after elevation of Ca2+ concentration and mPTP activation. When cyclosporine A was added before increasing Ca2+ concentration, the electron transport chain function (FCCP-stimulated respiration) was not impaired while the partial disruption of oxidative phosphorylation (ADP-stimulated respiration) was observed only upon succinate oxidation. The results obtained showed that inhibition of oxidative phosphorylation was the primary event in mPTP activation, possibly due to the involvement of ATP synthase in pore opening. In the case of NAD-dependent substrates oxidation that effect was stronger and faster than at succinate oxidation, due to the lower mitochondria energization
Перевантаження мітохондрій Ca2+ може бути тригером відкривання мітохондріальної пори транзієнтної проникності (mPTP), тривала активація якої призводить до загибелі клітин. АTP-синтазу розглядають як можливий молекулярний компонент пори. Мета роботи – дослідження стану окисного фосфорилування за спричиненої Са2+ активації mPTP у пермеабілізованих гепатоцитах. Гепатоцити ізолювали двостадійним методом Сеглена. Пермеабілізацію гепатоцитів здійснювали дигітоніном. Швидкість споживання кисню визначали за допомогою електрода Кларка. Окисне фосфорилування визначали за співвідношенням АDP-стимульованого дихання до субстратстимульованого дихання. Встановлено, що збільшення концентрації Са2+ у середовищі зумовлює пригнічення ефектів олігоміцину та знижує швидкість АDP- та FCCP-стимульованого дихання за окислення як сукцинату, так і суміші глутамату, пірувату та малату. Інгібітор mPTP циклоспорин А безпосередньо не впливає на дихання та окисне фосфорилування після підвищення концентрації Са2+ і активації mPTP. Якщо циклоспорин А додавали перед підвищенням концентрації Са2+, робота дихального ланцюга (FCCP-симульоване дихання) не порушувалась, а порушення окисного фосфорилування (ADP-стимульоване дихання) було частковим лише за окислення сукцинату. У підсумку, пригнічення окисного фосфорилування є першим наслідком активації mPTP за рахунок, мабуть, залучення АТP-синтази в цей процес. Ефект є сильнішим і швидшим за окислення NAD-залежних субстратів, ніж за окислення сукцинату, що спричинено нижчою енергізацією мітохондрій
Дод.точки доступу:
Mazur, H. M.
Merlavsky, V. M.
Manko, B. O.
Manko, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Structural and functional state of the liver in patients with extrahepatic cholestasis of non-tumor genesis [] = Структурно-функціональний стан печінки у хворих з позапечінковим холестазом непухлинного генезу / B. F. Shevchenko [та ін.] // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - С. 36-43. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ХОЛЕСТАЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, EXTRAHEPATIC (диагностика, патофизиология, ультрасонография, этиология)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (патология, ультраструктура)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ, кровь)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (патофизиология, этиология)
БИЛИРУБИН -- BILIRUBIN (анализ, диагностическое применение, кровь)
Анотація: To date, the diagnosis and treatment of extrahepatic cholestasis (EHC) at various stages of development remains one of the most pressing problems of modern biliary surgery. The purpose of the study is to determine the structural changes of the liver in patients with EHC of non-tumoral genesis according to shear wave elastometry and ultrasound in comparison with biochemical indicators of endotoxemia, inflammation and markers of fibrosis. Preoperatively, 121 patients with EHC of non-tumoral genesis were examined: standard general clinical studies, ultrasound examination of the liver and its shear wave elastometry were performed. Depending on the presence of jaundice and symptoms of hepatocyte damage, all the patients were divided into 4 groups. Serum content of medium molecular weight peptides, free hydroxyproline and glycosaminoglycans was determined. Statistical processing of the obtained data was performed using SPSS 16.0. In patients with EHC of non-tumoral genesis according to shear wave elastography, the stiffness of the liver varied depending on the increase in the intensity of jaundice. It was found that the serum bilirubin level in such patients was significantly different depending on the available jaundice and symptoms of hepatocyte damage both in comparison with the control group and between the study groups. In EHCs, structural changes in the liver depend on abnormalities in the biochemical composition of serum, which are significantly altered by prolonged extrahepatic cholestasis and manifested by severe liver failure. Thus, an increase in endotoxemia (p0.001) was found in patients with EHC of non-tumoral genesis without jaundice and evidence of cholestasis development; indicators of liver stiffness depend on the level of bilirubinemia (r
На сьогоднішній день діагностика та лікування позапечінкового холестазу (ПХС) на різних етапах розвитку залишається однією з найактуальніших проблем сучасної біліарної хірургії. Мета дослідження – визначити структурні зміни печінки у пацієнтів з позапечінковим холестазом непухлинного ґенезу за даними зсувнохвильової еластометрії та ультразвукового дослідження у співставленні з біохімічними показниками ендотоксемії, запалення та маркерами фіброзу. Передопераційно обстежили 121 хворого з ПХС непухлинного генезу: провели стандартні загальноклінічні дослідження, ультразвукове дослідження печінки та її зсувнохвильову еластометрію. В залежності від наявності жовтяниці та симптомів пошкодження гепатоцитів усіх досліджених розподілили на 4 групи. Визначали вміст у сироватці крові середньомолекулярних пептидів, вільного гідроксипроліну та глікозоаміногліканів. Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням програми SPSS 16.0. У пацієнтів з ПХС непухлинного генезу за даними зсувнохвильової еластографії жорсткість печінки змінювалася в залежності від збільшення інтенсивності жовтяниці. Встановлено, що рівень білірубіну у сироватці крові у таких пацієнтів достовірно відрізнявся в залежності від наявної жовтяниці та симптомів пошкодження гепатоцитів як порівняно з даними контрольної групи, так і між дослідженими групами. При ПХС структурні зміни печінки залежать від порушень біохімічного складу сироватки крові, які суттєво змінюються при тривалому позапечінковому холестазі та проявляються вираженою печінковою недостатністю. Таким чином, у пацієнтів з наявним позапечінковим холестазом непухлинного генезу без жовтяниці та пошкодження гепатоцитів виявлено збільшення показників ендотоксемії (p0,001), що свідчить про розвиток холестазу; показники жорсткості печінки залежать від рівня білірубінемії (r
Дод.точки доступу:
Shevchenko, B. F.
Zeleniuk, O. V.
Klenina, I. A.
Babii, O. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Narokha, V. P.
The effect of the germanium complex with nicotinic acid on oxidative modification of cardiac and hepatic proteins in the experimental chronic intoxication with doxorubicin in rats [Текст] / V. P. Narokha // Клініч. фармація. - 2016. - Том 20, № 4. - С. 35-38

MeSH-головна:
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (отравления)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
НИКОТИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- NICOTINIC ACIDS (фармакология, физиология)
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (фармакология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Склярова, О. Є.
¹³С-метацетиновий дихальний тест в діагностиці неалкогольної жирової хвороби печінки [Текст] = 13C-methacetin breath test for the diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease / О. Є. Склярова // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 1. - С. 28-33. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика)
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- BREATH TESTS (методы)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (иммунология, метаболизм)
Кл.слова (ненормовані):
МЕТАЦЕТИН
Анотація: Мета — провести комплексне порівняння результатів ¹³Сметацетинового дихального тесту, біохімічних та ультрасонографічних ознак у пацієнтів з метаболічним синдромом
Висновки. Метацетиновий тест дає змогу в динаміці на ранніх етапах виникнення неалкогольної жирової хвороби печінки виявляти порушення швидкості метаболізму, і відповідно, зміни метаболічної ємності печінки. Для стеатозу печінки характерним є як зсув піку швидкості метаболізму від 10ї до 20 — 30 — 40ї хвилини, так і скорочення до 30 — 40 хв кінетики метаболізму на достатньому рівні замість 60 хв як у практично здорових осіб. Про наявність стеатогепатиту свідчить різке зменшення швидкості метаболізму та метаболічної ємності печінки (< 10 доза/год, %) порівняно із практично здоровими особами та пацієнтами зі стеатозом печінки
Objective — to perform a comprehensive comparison of the results of ¹³Cmethacetin breath test (MBT), biochemical and ultrasonographic characters in patients with metabolic syndrome
Conclusions. The ¹³Cmethacetin breath test (¹³CMBT) allowed to reveal in the dynamics the disturbances in the metabolism rate, and hence, changes in the metabolic liver capacity on early stages of the NAFLD development. Liver steatosis is characterized by both a shift in the peak of the metabolic rate from 10th min to 20 — 30 — 40th min and a reduction of the kinetics of metabolism at a sufficient level to 30 — 40 min instead of 60 min in practically healthy individuals. The presence of steatohepatitis is evidenced by a rapid slowdown of metabolism and metabolic capacity of the liver (less than 10 doses/h, %)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кресюн, В. В.
Активність реакцій фосфорилювання гістонів і негістонових білків хроматину ядер гепатоцитів за умов стресу й післястресового періоду [Текст] / В. В. Кресюн, В. К. Напханюк // Одеський медичний журнал. - 2000. - № 5. - С. 7-10

MeSH-головна:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (физиология)
Дод.точки доступу:
Напханюк, В. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Альтерация и внутриклеточная регенерация гепатоцитов при действии РНК-геномного вируса гепатита С [Текст] / Г. И. Непомнящих, Н. П. Толоконская, Л. М. Непомнящих // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - № 5. - С. 583-587

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (патофизиология, этиология)
РНК ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RNA VIRUS INFECTIONS (патофизиология, этиология)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (ультраструктура)
Дод.точки доступу:
Непомнящих, Г. И.
Толоконская, Н. П.
Непомнящих, Л. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Суменкова, Д. В.
Аполипротеин А-I переносчик липополисахарида в гепатоциты крыс [Текст] / Д. В. Суменкова, Л. М. Поляков, Л. Е. Панин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 6. - С. 699-701. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
АПОЛИПОПРОТЕИН A-I -- APOLIPOPROTEIN A-I
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Поляков, Л. М.
Панин, Л. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Апоптоз: снижение общей численности популяции гепатоцитов мышей после гипертермии [Текст] / О. П. Молодых [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - T. 130, № 9. - С. 346-350

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED (вредные воздействия, использование, статистика)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (патология)
Дод.точки доступу:
Молодых, О. П.
Непомнящих, Л. М.
Лушникова, Е. Л.
Клинникова, М. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Взаємозв’язок між ультразвуковими змінами в печінці та гіпотиреозом у пацієнтів із аутоімунним тиреоїдитом [Текст] = Relationship between ultrasound changes in the liver and hypothyroidism in patients with autoimmune thyroiditis / Х. З. Лаврук [та ін.]. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2022. - N 3. - С. 71-76. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (осложнения, патофизиология, ультрасонография, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (иммунология, патофизиология, ультрасонография)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (ультрасонография)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Аутоімунний тиреоїдит Хашимото (АІТ) є однією з найчастіших причин гіпотиреозу, який веде до розвитку порушення функцій різних систем організму, зокрема гепатобіліарної. Мета. Визначити взаємозв’язок між гіпотиреозом та ультразвуковими змінами в печінці у пацієнтів із АІТ. Методи. Проведено обстеження 62 пацієнтів із АІТ та гіпотиреозом. До першої групи входило 32 пацієнти із тривалістю перебігу АІТ до двох років, до другої - 30 пацієнтів з анамнезом захворювання більше двох років. Мультипараметричне ультразвукове дослідження печінки та щитоподібної залози (ЩЗ) виконувалось у В- режимі, режимах кольорової та імпульсно-хвильової доплерографії, зсувнохвильової еластографії (ЗХЕ). Результати. Ультразвукові зміни в печінці, такі як збільшення розмірів, підвищення ехогенності та неоднорідність її паренхіми, розширення ворітньої вени, частіше спостерігались у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом. Показники швидкості зсувної хвилі (ШЗХ) у ЩЗ були вищі у хворих із анамнезом захворювання більше двох років, субклінічним і клінічним гіпотиреозом. Результати ЗХЕ печінки продемонстрували позитивний кореляційний зв’язок між жорсткістю її паренхіми та тривалістю перебігу АІТ. Також значно вищі показники ЗХЕ спостерігались у пацієнтів, які мали лабораторні ознаки порушення тиреоїдної функції та рівень ШЗХ у паренхімі ЩЗ вище 2,54 м/с у порівнянні із пацієнтами в стані еутиреозу. Висновки. Встановлений зв’язок між сонографічними ознаками дифузних змін паренхіми печінки та гіпотиреозом обумовлює доцільність застосування мультипараметричного ультразвукового дослідження гепато-біліарної системи в пацієнтів із АІТ для оцінки її стану, ранньої діагностики фіброзу й визначення необхідності корекції тактики лікування
Hashimoto’s autoimmune thyroiditis (AIT) is one of the most frequent causes of hypothyroidism, which leads to the development of dysfunctions of various body systems. Since the hepatobiliary system is closely related to the thyroid gland, a decrease in thyroid function is considered one of the factors in the development of non-alcoholic fatty liver disease. Early detection of changes in the liver in patients with hypothyroidism makes it possible to start therapy in time and prevent the development of complications, such as fatty dystrophy, inflammation, damage to hepatocytes, fibrosis, cirrhosis
The established relationship between sonographic signs of diffuse changes in the liver parenchyma and hypothyroidism determines the expediency of using multiparametric ultrasound examination of the hepatobiliary system in patients with AIT to assess its condition, early diagnosis of fibrosis and determine the need for correction of treatment tactic
Дод.точки доступу:
Лаврук, Х. З.
Дудій, П. Ф.
Скрипник, Н. В.
Витвицький, З. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Мамчич, В. І.
Використання кріоконсервованих ксеногепатоцитів та фрагментів селезенки у хірургічних хворих із гострою печінковою недостатністю. [Текст] / В. І. Мамчич, А. Б. Кебкало, О. І. Тарахович // Хірургія України. - 2002. - № 4. - С. 33-41

MeSH-головна:
ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ -- JAUNDICE, OBSTRUCTIVE (хирургия)
(методы)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (трансплантация)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (трансплантация)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE (хирургия)
Дод.точки доступу:
Кебкало, А. Б.
Тарахович, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Кліщ, І. М.
Використання холінфосфатидних ліпосом для корекції порушень функціонального стану мітохондрій печінки щурів різного віку, уражених тетрахлорметаном [Текст] / І. М. Кліщ, М. М. Корда, А. В. Бойчук // Медична хімія. - 2002. - Т. 4, № 1. - С. 17-20

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ХЛОРИДЫ -- CHLORIDES (анализ, вредные воздействия)
ФОСФАТИДИЛХОЛИНЫ -- PHOSPHATIDYLCHOLINES (анализ, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.
Бойчук, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Панин, Л. Е.
Влияние глюкокортикоидов и липопротеинов высокой плотности на активность ядерного аппарата гепатоцитов [Текст] / Л. Е. Панин, В. Ф. Максимов, И. М. Коростышевского // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - Т.128.-№ 12. - С. 650-653

MeSH-головна:
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (анализ)
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, HDL (анализ)
Дод.точки доступу:
Максимов, В. Ф.
Коростышевского, И. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Лебедь, О. И.
Влияние дихлорвинилфосфата на структуру плазмалеммы гепатоцитов [Текст] / О. И. Лебедь // Современные проблемы токсикологии. - 1999. - № 3. - С. 22-24

MeSH-головна:
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (химия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Влияние лапроксидов на развитие нарушения энергетического обмена в субтоксических дозах при длительном поступлении в организм теплокровных животных [Текст] / Н. А. Клименко [и др.] // Одеський медичний журнал : наук.-практ. журн. - 2014. - № 5. - С. 5-10. - Библиогр.: с. 9-10

MeSH-головна:
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (отравления)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Клименко, Н. А.
Кучерявенко, М. А.
Багмут, И. Ю.
Жуков, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Думброва, Н. Е.
    Влияние метилового спирта на ультраструктуру гепатоцитов крыс [Текст] / Н. Е. Думброва, Н. И. Молчанюк // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2012. - Т. 18, № 4. - С. 524-528

Рубрики: Гепатоциты

   Метанол

Дод.точки доступу:
Молчанюк, Н. И.

Знайти схожі

20.

Панин, Л. Е.
Влияние тетрагидрокортизола на биосинтез белка в гепатоцитах [Текст] / Л. Е. Панин, И. Ф. Усынин, А. В. Харьковский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - Т.129.-№ 2. - С. 171-173

MeSH-головна:
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ТЕТРАГИДРОКОРТИЗОЛ -- TETRAHYDROCORTISOL (анализ)
Дод.точки доступу:
Усынин, И. Ф.
Харьковский, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-95

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)