Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (12)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Гепатоциты<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 95
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-95 
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Rykalo N. A., Baylo О. V.
Назва : Investigation of nuclear DNA content and cell cycle phases in rat liver cells under chlorpromazine administration
Паралельн. назви :Дослідження вмісту ядерної ДНК та фаз клітинного циклу клітин печінки щурів за умов введення хлорпромазину
Місце публікування : Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 3. - С. 26-31 (Шифр ВУ8/2023/29/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
АМИНАЗИН -- CHLORPROMAZINE
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Анотація: Hepatotoxicity of antipsychotic drugs remains an urgent problem of modern medicine. Therefore, the purpose of the study was to investigate the nuclear DNA content and cell cycle phases of rat liver cells under Сhlorpromazine administration at doses ranging from 3.5 mg/kg to 28 mg/kg for 30 and 60 days. The study was conducted on 60 sexually mature female rats. Chlorpromazine was administered once daily for 30 and 60 days at doses of 3.5 mg/kg, 7 mg/kg, 14 mg/kg, 21 mg/kg and 28 mg/kg. The DNA content in the nuclei of rat liver cells was determined by flow cytometry. Cytological analysis of cells was performed using FloMax software (Partec, Germany), where the percentage of nuclei in the G0G1 interval of the cell cycle, in the S phase, G2M interval, and the apoptosis index – SUB-G0G1 area on DNA histograms were determined. Statistical processing of the results was performed using the Mann-Whitney U test. The results of the study showed that Сhlorpromazine has a dose-dependent hepatotoxic effect: with an increase in the dose of this drug in rats from 7 to 28 mg/kg, the percentage of fragmented nuclei in liver tissue significantly increased, which is a sign of hepatocyte death by apoptosis. It was found that Сhlorpromazine at a dose of 3.5 mg/kg did not increase hepatocyte apoptosis, while at a dose of 21 and 28 mg/kg the drug showed the highest hepatotoxicity, increasing the level of apoptosis by 1.9 and 2.1 (p˂0.05) times, respectively. The hepatotoxic effect is enhanced by the use of Сhlorpromazine for 60 days, which is manifested in a significant increase in hepatocyte nuclear DNA fragmentation, which, in our opinion, should be taken into account when conducting long-term therapy in patientsГепатотоксичність антипсихотичних лікарських засобів залишається актуальною проблемою сучасної медицини. Мета роботи – дослідити вміст ядерної ДНК та фази клітинного циклу клітин печінки щурів за умов введення хлорпромазину у дозах від 3,5 мг/кг до 28 мг/кг впродовж 30 та 60 днів. Дослідження проведено на 60 статевозрілих щурах-самицях. Хлорпромазин вводили один раз на добу щоденно впродовж 30 та 60 діб у дозі 3,5 мг/кг, 7 мг/кг, 14 мг/кг, 21 мг/кг та 28 мг/кг. Вміст ДНК в ядрах клітин печінки щурів визначали методом проточної ДНК-цитометрії. Циклічний аналіз клітин виконували засобами програмного забезпечення FloMax (Partec, Німеччина), де визначали: відсоток ядер в інтервалі G0G1 клітинного циклу, у фазі S, інтервалі G2M, а також показника апоптоза – SUB-G0G1 ділянки на ДНК-гістограмах. Статистична обробка отриманих результатів проведена за допомогою U-критерія Мана-Уітні. Результати проведеного дослідження показали, що хлорпромазин має дозозалежний гепатотоксичний ефект: при збільшенні дози введення даного препарату у щурів від 7 до 28 мг/кг достовірно збільшується відсоток фрагментованих ядер в тканині печінки, що є ознакою загибелі гепатоцитів шляхом апоптоза. Встановлено, що хлорпромазин в дозі 3,5 мг/кг не посилює апоптоз гепатоцитів, тоді як у дозі 21 та 28 мг/кг препарат виявив найбільшу гепатотоксичність, збільшуючи рівень апоптозу у 1,9 та 2,1 (р˂0,05) рази відповідно. При застосуванні хлорпромазину впродовж 60 днів гепатотоксичний ефект посилюється, що проявляється у достовірному збільшенні фрагментації ядерної ДНК гепатоцитів, що, на нашу думку, варто враховувати при проведенні тривалої терапії пацієнтам
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Господарський І. Я.
Назва : Ураження печінки при cOVID-19 інфекції та її терапії: що небезпечніше?
Місце публікування : Мистецтво лікування. - 2022. - № 2. - С. 33-36 (Шифр МУ55/2022/2)
MeSH-головна: КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY, CHRONIC
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лаврук Х. З., Дудій П. Ф., Скрипник Н. В., Витвицький З. Я.
Назва : Взаємозв’язок між ультразвуковими змінами в печінці та гіпотиреозом у пацієнтів із аутоімунним тиреоїдитом [Електронний ресурс]
Паралельн. назви :Relationship between ultrasound changes in the liver and hypothyroidism in patients with autoimmune thyroiditis
Місце публікування : Art of Medicine. - 2022. - N 3. - С. 71-76 (Шифр АУ50/2022/3)
Форма і об'єм ресурсу: Електрон. текст. дані
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Аутоімунний тиреоїдит Хашимото (АІТ) є однією з найчастіших причин гіпотиреозу, який веде до розвитку порушення функцій різних систем організму, зокрема гепатобіліарної. Мета. Визначити взаємозв’язок між гіпотиреозом та ультразвуковими змінами в печінці у пацієнтів із АІТ. Методи. Проведено обстеження 62 пацієнтів із АІТ та гіпотиреозом. До першої групи входило 32 пацієнти із тривалістю перебігу АІТ до двох років, до другої - 30 пацієнтів з анамнезом захворювання більше двох років. Мультипараметричне ультразвукове дослідження печінки та щитоподібної залози (ЩЗ) виконувалось у В- режимі, режимах кольорової та імпульсно-хвильової доплерографії, зсувнохвильової еластографії (ЗХЕ). Результати. Ультразвукові зміни в печінці, такі як збільшення розмірів, підвищення ехогенності та неоднорідність її паренхіми, розширення ворітньої вени, частіше спостерігались у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом. Показники швидкості зсувної хвилі (ШЗХ) у ЩЗ були вищі у хворих із анамнезом захворювання більше двох років, субклінічним і клінічним гіпотиреозом. Результати ЗХЕ печінки продемонстрували позитивний кореляційний зв’язок між жорсткістю її паренхіми та тривалістю перебігу АІТ. Також значно вищі показники ЗХЕ спостерігались у пацієнтів, які мали лабораторні ознаки порушення тиреоїдної функції та рівень ШЗХ у паренхімі ЩЗ вище 2,54 м/с у порівнянні із пацієнтами в стані еутиреозу. Висновки. Встановлений зв’язок між сонографічними ознаками дифузних змін паренхіми печінки та гіпотиреозом обумовлює доцільність застосування мультипараметричного ультразвукового дослідження гепато-біліарної системи в пацієнтів із АІТ для оцінки її стану, ранньої діагностики фіброзу й визначення необхідності корекції тактики лікування Hashimoto’s autoimmune thyroiditis (AIT) is one of the most frequent causes of hypothyroidism, which leads to the development of dysfunctions of various body systems. Since the hepatobiliary system is closely related to the thyroid gland, a decrease in thyroid function is considered one of the factors in the development of non-alcoholic fatty liver disease. Early detection of changes in the liver in patients with hypothyroidism makes it possible to start therapy in time and prevent the development of complications, such as fatty dystrophy, inflammation, damage to hepatocytes, fibrosis, cirrhosisThe established relationship between sonographic signs of diffuse changes in the liver parenchyma and hypothyroidism determines the expediency of using multiparametric ultrasound examination of the hepatobiliary system in patients with AIT to assess its condition, early diagnosis of fibrosis and determine the need for correction of treatment tactic
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Леонова Л. А., Останкова Л. В., Бондарович М. О., Останков М. В., Гольцев А. М.
Назва : Сучасний підхід до терапії атопічного дерматиту консервованими клітинами фетальної печінки (експериментальне дослідження)
Місце публікування : Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - Х., 2021. - N 2. - С. 32-38 (Шифр ПУ56/2021/2)
MeSH-головна: ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC
ГИСТОЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ -- HISTOCYTOLOGICAL PREPARATION TECHNIQUES
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Анотація: Одним із актуальних питань сучасної дерматології є атопічний дерматит (АтД), що зумовлено мультифакторністю патоґенезу, значною розповсюдженістю хвороби, почастішанням ускладненого перебігу, відсутністю радикальних методів терапії. Доцільність застосування кріоконсервованих клітин фетальної печінки (кКФП) для лікування АтД обґрунтована широким спектром продукованих ними біологічно активних речовин із імуномодулюючою й протизапальною активністю. Розкриття механізмів терапевтичної дії біотерапевтичних препаратів у разі АтД передбачає визначення стану клітинної і гуморальної ланок імунної системи (ІС). У зв’язку з цим метою роботи була оцінка ефективності застосування кКФП за характерними клінічними й імунологічними показниками у щурів із АтД. Результатами дослідження у щурів із АтД установлено порушення в ІС, які виявляються в зниженні загальної кількості Т-лімфоцитів і їх субпопуляцій у селезінці, у підвищенні в сироватці крові рівня циркулюючих імунних комплексів і низки імуноглобулінів, зниженні фагоцитарної активності клітин перитонеальної порожнини. Терапія з використанням кКФП, на відміну від стандартного методу лікування із застосуванням преднізолону, значно поліпшує лікувальний ефект, що демонструється відновленням показників клітинної та гуморальної ланки системи імунітету у тварин із АтД. Наведено ампліфікуючий ефект поєднаного застосування кКФП і преднізолону на низку показників імунної системи в разі АтД
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Трутаєва Л. М.
Назва : Вплив засобу Панкрео-Плант на гістологічні показники печінки за умов гострого токсичного гепатиту
Місце публікування : Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - Запоріжжя, 2021. - Том 14, N 3. - С. 328-335 (Шифр АУ40/2021/14/3)
MeSH-головна: ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY
Анотація: Токсичні ураження печінки є найбільш проблемними для фармакотерапії та, відповідно, нормалізації стану пацієнта. Найчастіші гепатотоксини – алкоголь, ліки, побутові та промислові токсини, дія яких на печінку призводить до розвитку некрозу гепатоцитів. Особливістю лікарського токсичного гепатиту є широкий спектр клінічних проявів, відсутність однозначних методів діагностики захворювань, нерідко поганий прогноз, що робить його однією з найскладніших проблем у клінічній практиці. Перспективним лікарським засобом для терапії токсичних уражень печінки можна вважати багатокомпонентний рослинний засіб, який вітчизняний виробник випускає у формі дієтичної добавки. Мета роботи – дослідити вплив рослинного засобу Панкрео-Плант на гістологічну структуру печінки щурів в умовах підгострої етанол-тетрахлорметанової інтоксикації. Матеріали та методи. Сформували модель отруєння та дослідили зразки печінки білих нелінійних щурів. Мікропрепарати вивчали під світловим мікроскопом Granum, мікроскопічні зображення робили цифровою камерою Granum DСМ 310. Фотознімки опрацювали на комп’ютері за допомогою програми Toup View. Результати. Дослідили мікропрепарати, що отримані зі зразків печінки щурів за умов підгострої етанол-тетрахлорметанової інтоксикації. Доведено, що засіб Панкрео-Плант сприяє зменшенню некротичних проявів, гідропічної дистрофії гепатоцитів, проявів стеатозу й ознак запалення, стимулює вуглеводний обмін у гепатоцитах, поліпшує регенераторні прояви. Висновки. Встановили, що досліджуваний засіб на основі лікарської рослинної сировини за умови використання моделі підгострої етанол-тетрахлорметанової інтоксикації має виразну гепатопротекторну дію, нормалізує гістологічну структуру гепатоцитів, відновлює процеси накопичення глікогену, запобігає розвитку жирової дистрофії печінки.
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Склярова О. Є.
Назва : 13С-метацетиновий дихальний тест в діагностиці неалкогольної жирової хвороби печінки
Паралельн. назви :13C-methacetin breath test for the diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 1. - С. 28-33 (Шифр СУ10/2020/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- BREATH TESTS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): метацетин
Анотація: Мета — провести комплексне порівняння результатів 13С­метацетинового дихального тесту, біохімічних та ультрасонографічних ознак у пацієнтів з метаболічним синдромомВисновки. Метацетиновий тест дає змогу в динаміці на ранніх етапах виникнення неалкогольної жирової хвороби печінки виявляти порушення швидкості метаболізму, і відповідно, зміни метаболічної ємності печінки. Для стеатозу печінки характерним є як зсув піку швидкості метаболізму від 10­ї до 20 — 30 — 40­ї хвилини, так і скорочення до 30 — 40 хв кінетики метаболізму на достатньому рівні замість 60 хв як у практично здорових осіб. Про наявність стеатогепатиту свідчить різке зменшення швидкості метаболізму та метаболічної ємності печінки ( 10 доза/год, %) порівняно із практично здоровими особами та пацієнтами зі стеатозом печінкиObjective — to perform a comprehensive comparison of the results of 13C­methacetin breath test (MBT), biochemical and ultrasonographic characters in patients with metabolic syndromeConclusions. The 13C­methacetin breath test (13C­MBT) allowed to reveal in the dynamics the disturbances in the metabolism rate, and hence, changes in the metabolic liver capacity on early stages of the NAFLD development. Liver steatosis is characterized by both a shift in the peak of the metabolic rate from 10th min to 20 — 30 — 40th min and a reduction of the kinetics of metabolism at a sufficient level to 30 — 40 min instead of 60 min in practically healthy individuals. The presence of steatohepatitis is evidenced by a rapid slowdown of metabolism and metabolic capacity of the liver (less than 10 doses/h, %)
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Mazur H. M., Merlavsky V. M., Manko B. O., Manko V. V.
Назва : mPTP opening differently affects electron transport chain and oxidative phosphorylation at succinate and NAD-dependent substrates oxidation in permeabilized rat hepatocytes
Місце публікування : The Ukrainian biochemical journal. - Київ, 2020. - Vol. 92, № 4. - С. 14-23 (Шифр УУ60/2020/92/4)
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ЦИКЛОСПОРИН -- CYCLOSPORINE
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Mitochondrial Ca2+ overload may trigger the opening of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) and its prolonged activation leads to cell death. ATP synthase is considered as a possible molecular component of the pore. The aim of this study was to investigate the state of oxidative phosphorylation at Ca2+-induced activation of mPTP in permeabilized hepatocytes. Hepatocytes were isolated by two-stage Seglen method. Permeabilization was performed using digitonin. Oxygen consumption rate was measured with Clark electrode. Oxidative phosphorylation was determined as the ratio of the ADP-stimulated respiration and substrate-stimulated respiration rates (ADP/S). It was established that increasing of Ca2+ concentration in the medium inhibited oligomycin effects and suppressed ADP- and FCCP-stimulated respiration upon succinate or glutamate, pyruvate and malate mixture oxidation. The mPTP inhibitor cyclosporin A did not directly affect respiration and oxidative phosphorylation after elevation of Ca2+ concentration and mPTP activation. When cyclosporine A was added before increasing Ca2+ concentration, the electron transport chain function (FCCP-stimulated respiration) was not impaired while the partial disruption of oxidative phosphorylation (ADP-stimulated respiration) was observed only upon succinate oxidation. The results obtained showed that inhibition of oxidative phosphorylation was the primary event in mPTP activation, possibly due to the involvement of ATP synthase in pore opening. In the case of NAD-dependent substrates oxidation that effect was stronger and faster than at succinate oxidation, due to the lower mitochondria energizationПеревантаження мітохондрій Ca2+ може бути тригером відкривання мітохондріальної пори транзієнтної проникності (mPTP), тривала активація якої призводить до загибелі клітин. АTP-синтазу розглядають як можливий молекулярний компонент пори. Мета роботи – дослідження стану окисного фосфорилування за спричиненої Са2+ активації mPTP у пермеабілізованих гепатоцитах. Гепатоцити ізолювали двостадійним методом Сеглена. Пермеабілізацію гепатоцитів здійснювали дигітоніном. Швидкість споживання кисню визначали за допомогою електрода Кларка. Окисне фосфорилування визначали за співвідношенням АDP-стимульованого дихання до субстратстимульованого дихання. Встановлено, що збільшення концентрації Са2+ у середовищі зумовлює пригнічення ефектів олігоміцину та знижує швидкість АDP- та FCCP-стимульованого дихання за окислення як сукцинату, так і суміші глутамату, пірувату та малату. Інгібітор mPTP цикло­спорин А безпосередньо не впливає на дихання та окисне фосфорилування після підвищення концентрації Са2+ і активації mPTP. Якщо циклоспорин А додавали перед підвищенням концентрації Са2+, робота дихального ланцюга (FCCP-симульоване дихання) не порушувалась, а порушення окисного фосфорилування (ADP-стимульоване дихання) було частковим лише за окислення сукцинату. У підсумку, пригнічення окисного фосфорилування є першим наслідком активації mPTP за рахунок, мабуть, залучення АТP-синтази в цей процес. Ефект є сильнішим і швидшим за окислення NAD-залежних субстратів, ніж за окислення сукцинату, що спричинено нижчою енергізацією мітохондрій
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Янко Р. В., Чака О. Г., Левашов М. І.
Назва : Вплив метіоніну на морфофункціональний стан паренхіми печінки щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 5. - С. 38-45 (Шифр ФУ6/2020/66/5)
MeSH-головна: ПЕЧЕНЬ -- LIVER
МЕТИОНИН -- METHIONINE
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували морфофункціональні зміни паренхіми печінки молодих щурів-самців лінії Вістар після введення метіоніну. Тварини дослідної групи на додаток до стандартного раціону харчування, щодня протягом 21 доби, отримували метіонін у дозі 250 мг/кг. З тканини печінки виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. Морфометрію здійснювали на цифрових зображеннях за допомогою комп’ютерної програми «Image J». У суспензії мітохондрій гепатоцитів визначали активність сукцинатдегідрогенази і концентрацію білка. Виявлено, що введення метіоніну призводило до гіпертрофії ядер гепатоцитів, зростання ядерно-цитоплазматичного співвідношення (на 13%), збільшення кількості двоядерних гепатоцитів (на 94%), ядерець в ядрах клітин (на 17%), відносної площі сітки синусоїдів (на 50%). У суспензії мітохондрій гепатоцитів дослідних щурів зростала активність сукцинатдегідрогенази і концентрація білка, що свідчить про підвищення енергетичного потенціалу мітохондрій та зростання їх білоксинтетичної активності. Отже, введення метіоніну супроводжується появою морфофункціональних ознак активації синтетичної і регенераторної активності паренхіми печінки молодих щурів.
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нікольська К. І.
Назва : Вплив трансплантації кріоконсервованих і преінкубованих із мультипотентними стромальними клітинами тимуса гемопоетичних стовбурових клітин на виживаність летально опромінених мишей
Паралельн. назви :Impact of transplantation of cryopreserved and preincubated with thymic multipotent stromal cells of hemopoetic stem cells on lethally irradiated mice survival
Місце публікування : Проблеми кріобіології і кріомедицини. - Харків, 2019. - Т. 29, № 2. - С. 115-124 (Шифр ПУ73/2019/29/2)
MeSH-головна: ТКАНЕЙ КОНСЕРВИРОВАНИЕ -- TISSUE PRESERVATION
КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- HEMATOPOIETIC STEM CELLS
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- RADIATION INJURIES, EXPERIMENTAL
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION
Анотація: В роботі вивчали виживаність і середню тривалість життя 128 мишей лінії СВА, яким на наступний день після летального опромінення внутрішньовенно вводили 0,5 × 10 6 кріоконсервованих сінгенних клітин кісткового мозку (ККМ) або кріоконсервованих сінгенних клітин фетальної печінки (КФП) 14 діб гестації. У частині експериментів клітини із зазначених джерел після розморожування інкубували in vitro протягом 20 годин у присутності колоній мультипотентних стромальних клітин (МСК) тимуса. Встановлено, що контактна взаємодія з тимусними МСК значно підвищує виживаність мишей у результаті трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин (ГСК) і прогеніторів різного ступеня зрілості. Преінкубовані з МСК тимуса ККМ підвищують виживаність опромінених мишей у пізній після опромінення період (через 14–16 тижнів – 13% тварин, що вижили, при 0% у контролі). Клітини фетальної печінки, преінкубовані з МСК тимуса, підвищують виживаність мишей у ранній період (через 4 тижні – 40% при 18% в контролі) і в 2,4 раза збільшують середню тривалість життя тварин. Результати дослідження можуть бути використані для вдосконалення трансплантатів ГСК і способів їх застосування
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Багмут И. Ю., Колесник И. Л., Титкова А. В.
Назва : Интенсивность тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов крыс под влиянием фторида натрия
Паралельн. назви :Intensity of tissue respiration and oxidative phosphorylation in mitochondria of hepatocytes of rat under the influence of sodium fluoride
Місце публікування : Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2019. - N 3. - С. 57-61 (Шифр ПУ56/2019/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Анотація: На половозрелых крысах популяции Вистар (N = 24), которым ежедневно внутрижелудочно вводились водные растворы фторида натрия из расчета 20 мг/кг массы животных, из расчета 200 мг/кг LD50, длительностью субтоксического поступления малых доз — 1,5 месяца изучались патофизиологические механизмы фторидной интоксикации. Метаболическое состояние митохондрий после определения скорости потребления кислорода в безакцепторной среде (V4), скорости потребления кислорода в присутствии акцептора (V3), скорости потребления кислорода после исчерпания, добавляемого АДФ в присутствии разобщителя 2,4-динитрофенола (2,4-ДНФ) (V4P) было существенно снижено. Расчет отношения АДФ/О2, аналогичное по своему значению с коэффициентом фосфорилирования P/О и характеризующее сопряженность процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи также определен и существенно снижен; дыхательный коэффициент (ДК) — отношение скорости поглощения кислорода в состоянии V3 к скорости поглощения в состоянии V4 (до ввода АДФ) и активность АТФ-гидролазных реакций как отношение V4/V4P, характеризующее скорость регенерации АДФ после его фосфорилирования был снижен. Измерение АТФ-азной активности (Са2+- и Mg2+-зависимой АТФ-азы), которая рассчитывалась в мкмолях фосфата/1 мг белка за 1 ч показало снижение показателей. Фторид натрия в субтоксической дозе 20 мг/кг массы животного (1/10 LD50) оказывает ингибирующее действие и разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что раскрывает механизм фторидной (малыми дозами) экспериментальной хронической интоксикацииMature rats of the Wistar population (N = 24), who were daily injected intravenously with aqueous solutions of sodium fluoride at a rate of 20 mg / kg animal weight, taking into account 200 mg / kg LD50, the duration of lowdose subtoxic infections – for 1.5 months, were studied pathophysiology mechanisms intoxication. Metabolic state of mitochondria after determination of the rate of oxygen consumption in the non-receptor medium (V4), the rate of oxygen consumption in the presence of the acceptor (V3), the rate of oxygen consumption after exhaustion, add th ADP in the presence of the 2,4-dinitrophenol (2,4-DNF disconnector) ) (V4P) was significantly reduced. The calculation of the ratio of ADP / O2, similar in value to the coefficient of phosphorylation of P / O, which characterizes the conjugation of oxidation and phosphorylation processes in the respiratory chain is also clearly and significantly reduced; respiratory factor (DC) – the ratio of the rate of oxygen absorption in the state V3k absorption rate in the state V4 (before the introduction of ADP) and the activity of ATP-hydrolases reactions as the ratio V4 / V4P, characterizing the rate of regeneration of ADP after its phosphorylation. Measurement of ATPase activity (Ca2 + – and Mg2 + – dependent ATPase), which was calculated in μmol of phosphate / 1 mg of protein per hour, showed a decrease. Sodium fluoride at a subtoxic dose of 20 mg / kg animal weight (1/10 LD50) inhibits and separates the processes of tissue respiration and oxidative phosphorylation, which reveals the mechanism of fluoride (small doses) of experimental chronic intoxication
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Останков М. В., Леонова Л. А., Бондарович Н. А., Останкова Л. В., Гольцев А. Н.
Назва : Влияние условий криоконсервирования на фенотипический профиль и иммуномодулирующую активность клеток фетальной печени
Місце публікування : Проблеми кріобіології і кріомедицини. - Харків, 2019. - Т. 29, № 3. - С. 266-276 (Шифр ПУ73/2019/29/3)
MeSH-головна: КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Исследовано влияние условий криоконсервирования (концентрация криопротектора диметилсульфоксида - ДМСО, скорость охлаждения в различных температурных интервалах) на фенотипический профиль и иммуномодулирующую активность клеток фетальной печени (КФП) крыс 14 суток гестации. Клетки замораживали по двум режимам под защитой 7,5; 10 и 12,5% ДМСО. Определяли фенотипический профиль КФП (CD34+CD38_, Sca-1+CD34_, Sca-1+CD34+, CD44-CD73+, CD44+CD73+), их цитоморфологические показатели, количество и жизнеспособность. Разработанный в данной работе режим криоконсервирования КФП обеспечивал сохранность в гетерогенной популяции клеток с иммуномодулирующей активностью, которую оценивали в системе in vivo на модели экспериментального атопического дерматита (ЭАД). Экспериментально установлена эффективность применения криоконсервированных КФП по режиму 1 (1 град/мин до -25°С; 5-минутная стабилизация при -25°С и погружение в жидкий азот) с 10% ДМСО для восстановления показателей крови и снижения интенсивности кожных воспалительных реакций у крыс с индукцией ЭАД
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Shevchenko B. F., Zeleniuk O. V., Klenina I. A., Babii O. M.
Назва : Structural and functional state of the liver in patients with extrahepatic cholestasis of non-tumor genesis
Паралельн. назви :Структурно-функціональний стан печінки у хворих з позапечінковим холестазом непухлинного генезу
Місце публікування : Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - С. 36-43 (Шифр ВУ8/2019/25/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ХОЛЕСТАЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, EXTRAHEPATIC
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
БИЛИРУБИН -- BILIRUBIN
Анотація: To date, the diagnosis and treatment of extrahepatic cholestasis (EHC) at various stages of development remains one of the most pressing problems of modern biliary surgery. The purpose of the study is to determine the structural changes of the liver in patients with EHC of non-tumoral genesis according to shear wave elastometry and ultrasound in comparison with biochemical indicators of endotoxemia, inflammation and markers of fibrosis. Preoperatively, 121 patients with EHC of non-tumoral genesis were examined: standard general clinical studies, ultrasound examination of the liver and its shear wave elastometry were performed. Depending on the presence of jaundice and symptoms of hepatocyte damage, all the patients were divided into 4 groups. Serum content of medium molecular weight peptides, free hydroxyproline and glycosaminoglycans was determined. Statistical processing of the obtained data was performed using SPSS 16.0. In patients with EHC of non-tumoral genesis according to shear wave elastography, the stiffness of the liver varied depending on the increase in the intensity of jaundice. It was found that the serum bilirubin level in such patients was significantly different depending on the available jaundice and symptoms of hepatocyte damage both in comparison with the control group and between the study groups. In EHCs, structural changes in the liver depend on abnormalities in the biochemical composition of serum, which are significantly altered by prolonged extrahepatic cholestasis and manifested by severe liver failure. Thus, an increase in endotoxemia (p0.001) was found in patients with EHC of non-tumoral genesis without jaundice and evidence of cholestasis development; indicators of liver stiffness depend on the level of bilirubinemia (r На сьогоднішній день діагностика та лікування позапечінкового холестазу (ПХС) на різних етапах розвитку залишається однією з найактуальніших проблем сучасної біліарної хірургії. Мета дослідження – визначити структурні зміни печінки у пацієнтів з позапечінковим холестазом непухлинного ґенезу за даними зсувнохвильової еластометрії та ультразвукового дослідження у співставленні з біохімічними показниками ендотоксемії, запалення та маркерами фіброзу. Передопераційно обстежили 121 хворого з ПХС непухлинного генезу: провели стандартні загальноклінічні дослідження, ультразвукове дослідження печінки та її зсувнохвильову еластометрію. В залежності від наявності жовтяниці та симптомів пошкодження гепатоцитів усіх досліджених розподілили на 4 групи. Визначали вміст у сироватці крові середньомолекулярних пептидів, вільного гідроксипроліну та глікозоаміногліканів. Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням програми SPSS 16.0. У пацієнтів з ПХС непухлинного генезу за даними зсувнохвильової еластографії жорсткість печінки змінювалася в залежності від збільшення інтенсивності жовтяниці. Встановлено, що рівень білірубіну у сироватці крові у таких пацієнтів достовірно відрізнявся в залежності від наявної жовтяниці та симптомів пошкодження гепатоцитів як порівняно з даними контрольної групи, так і між дослідженими групами. При ПХС структурні зміни печінки залежать від порушень біохімічного складу сироватки крові, які суттєво змінюються при тривалому позапечінковому холестазі та проявляються вираженою печінковою недостатністю. Таким чином, у пацієнтів з наявним позапечінковим холестазом непухлинного генезу без жовтяниці та пошкодження гепатоцитів виявлено збільшення показників ендотоксемії (p0,001), що свідчить про розвиток холестазу; показники жорсткості печінки залежать від рівня білірубінемії (r
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Mazur H. M., Merlavsky V. M., Manko B. O., Manko V. V.
Назва : Dependence of the mitochondrial adaptive capacity of hepatocytes on the oxidative substrates availability
Паралельн. назви :Залежність адаптаційної здатності мітохондрій гепатоцитів від доступності субстратів окислення
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 5-14 (Шифр УУ60/2019/91/6)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
АДАПТАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, BIOLOGICAL
АНТИПОРТЕРЫ -- ANTIPORTERS
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: The ability of the mitochondria to compensate for energy expenditure of cells largely depends on the availability of the oxidative substrates, transported across the intact plasma membrane with molecular carriers of limited affinity. The aim of this study was to investigate the dependence of adaptive respiratory responses of mitochondria of intact hepatocytes on the oxidative substrates. Basal and FCCP-stimulated respiration rates were determined with Clark electrode. After 15-minute incubation in the medium with the oxidative substrates or their combinations (glutamine, pyruvate, succinate, monomethyl succinate, α-ketoglutarate, dimethyl-α-ketoglutarate (2 mM) or glucose (10 mM)), isolated hepatocytes were added into the respiratory chamber. FCCP concentration was 0.25, 0.5 and 1 μM. The adaptive capacity of mitochondria was characterized by the maximal uncoupled respiration rate (the highest respiration rate among all tested FCCP concentrations), the optimal FCCP concentration (the concentration at which the maximal rate is achieved) and the area under the curve (AUC) of the dependence of the uncoupled respiration rate on FCCP concentration. The adaptive capacity of mitochondria, evaluated by AUC, increases in this order of substrates: glucose (0.063 r.u.), endogenous substrates (0.067 r.u.), glutamine (0.092 r.u.), pyruvate (0.113 r.u.), α-ketoglutarate (0.113 r.u.), succinate (0.152 r.u.), dimethyl-α -ketoglutarate (0.156 r.u.), and monomethyl succinate (0.172 r.u.). The adaptive capacity of mitochondria of hepatocytes seems to be partly dependent on plasma membrane transporters affinities (Km) to the oxidative substrates. The presence of glucose in the medium does not improve the adaptive capacity of hepatic mitochondriaЗдатність мітохондрій компенсувати енергетичні витрати клітини значною мірою залежить від доступності субстратів окислення, транспортування яких крізь плазматичну мембрану здійснюється транспортерами з різною спорідненістю. Метою роботи було дослідити залежність адаптаційної дихальної відповіді мітохондрій ізольованих гепатоцитів від субстратів окислення. Швидкість базального і FCCP-стимульованого дихання визначали за допомогою електрода Кларка. Після 15 хв інкубації у середовищах з глюкозою (10 мМ) і відповідним субстратом окислення (глутаміном, піруватом, сукцинатом, монометил-сукцинатом, α-кетоглутаратом, диметил-α-кетоглутаратом (2 мМ) або їх комбінацією, ізольовані гепатоцити вносили в полярографічну комірку. FCCP додавали в концентраціях 0,25, 0,5 та 1 мкМ. Адаптаційну здатність мітохондрій гепатоцитів характеризували максимальною швидкістю роз’єднаного дихання (найвище значення швидкості дихання за протес­тованих концентрацій FCCP), оптимальною концентрацією FCCP (концентрацією, за якої ця швидкість зареєстрована), прискоренням дихання внаслідок додавання FCCP та площею приросту під кривими залежності швидкості дихання від концентрації FCCP. Встановлено, що адаптаційна здатність мітохондрій, визначена за площею під кривою, збільшується в такому порядку субстратів: глюкоза (0,063 у.о.), ендогенні субстрати (0.067 у.о.), глутамін (0,092 у.о.), піруват (0,113 у.о.), α-кетоглутарат (0,113 у.о.), сукцинат (0,152 у.о.), диметил-α-кетоглутарат (0,156 у.о.), монометил-сукцинат (0,172 у.о.). Адаптаційна здатність мітохондрій гепатоцитів частково залежить від спорідненості транспортерів плазматичної мембрани (Km) до субстратів окислення. Наявність глюкози в середовищі не покращує адаптаційну здатність мітохондрій печінки
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Nakonechna O. A., Babijchuk L. A., Bezrodna A. I.
Назва : Disturbance of the transmembrane phosphatidylserine asymmetry in hepatocytes as an apoptosis marker under the action of xenobiotics on rats
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2018. - Том 90, N 6. - С. 82-88 (Шифр УУ60/2018/90/6)
MeSH-головна: КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МЕМБРАНЫ -- MEMBRANES
ФОСФАТИДИЛСЕРИНЫ -- PHOSPHATIDYLSERINES
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: It has been reported that unfavorable chemical environmental factors affect the functional state of liver, activate free radical processes against the background of the reduced antioxidant activity, change physico-chemical properties and membrane phospholipid composition of hepatocytes. The aim of our research was to estimate phosphatidylserine distribution in the phospholipid bilayer of hepatocyte membranes and apoptosis stages in hepatocytes of rats under the influence of surfactants: ethyleneglycol (EG), polyethyleneglycol 400, (PEG-400) and polypropyleneglycol (PPG) at a dose of 1/10 DL50. It was found in the subacute toxicological experiment on rats that the investigated xenobiotics EG, PEG-400 and PPG at a dose of 1/10 DL50 caused phosphatidylserine translocation to the outer membrane in the phospholipid bilayer of hepatocytes. This is a specific signal for macrophages aiming at recognition and elimination of apoptotic cells. Analysis of cell death modes under the influence of the investigated xenobiotics at a dose of 1/10 DL50 revealed that the intake of xenobiotics was associated with an increase in the amount of apoptotic/necrotic hepatocytes
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Степась Ю. М., Лаповець Л. Є., Акімова В. М., Лебідь Г. Б.
Назва : Кореляційний аналіз показників гемостазу і функціонального стану печінки за гострого калькульозного холециститу
Паралельн. назви :Correalation analysis of hemostasis indicators and functional liver conditions for acute calculosis cholecystitis
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2017. - Том 19, N 4. - С. 104-108 (Шифр МУ92/2017/19/4)
MeSH-головна: ХОЛЕЦИСТИТ -- CHOLECYSTITIS
ЖЕЛТУХА -- JAUNDICE
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
Анотація: Гострий калькульозний холецистит (ГКХ) характеризується розвитком певних симптомів – від місцевого запального процесу до значних функціональних порушень у печінці. Активність системи гемостазу прямо пов’язана із функціональним станом печінки, оскільки гепатоцити є основним місцем синтезу більшості протеїнів, зокрема протеїнів системи зсідання крові. Метою дослідження було встановлення взаємозв’язків між показниками системи гемостазу та функціонального стану печінки у хворих на ГКХ неускладнений та ускладнений обтураційною жовтяницею (ОЖ) з використанням кореляційного аналізу. Методи дослідження. Об’єктом дослідження була плазма та сироватка крові 47 хворих на неускладнений ГКХ (І група) та 32 хворих на ГКХ з ОЖ (ІІ група). В якості порівняння було досліджено сироватку та плазму крові 25 практично здорових осіб, що склали контрольну групу. Визначали показники системи гемостазу (кількість тромбоцитів (ТЦ), протромбіновий час (ПЧ), активований парціальний тромбопластиновий час (АПТЧ), концентрацію загального фібриногену (ЗФ), вміст розчинних фібрин-мономерних комплексів (РФМК), активності антитромбіну ІІІ (АТІІІ) та Хагеман-залежного фібринолізу (ХЗФ). Також проводили визначення показників функціонального стану печінки: каталітичної активності лужної фосфатази (ЛФ), гамма-глутамілтрансферази (ГГТ) і холінестерази (ХЕ) та концентрації α1-антитрипсину (α1-АТ), α2-макроглобуліну (α2-МГ) та С-реактивного протеїну (СРП). Результати й обговорення. Виявлені кореляційні зв’язки дозволяють визначити ступінь спряженості процесів. Чим менша кількість зв’язків виявляється і слабшою є спряженість процесів, тим гнучкішою стає система, яка реагує на патологічну зміну внутрішнього середовища. Встановлено найбільшу кількість кореляційних зв’язків в контрольній групі пацієнтів. У хворих на ГКХ без ускладнень спостерігалася тенденція до зменшення кількості зв’язків, де найбільше корелював α1-АТ з досліджуваними показниками. Зменшення кількості та зміна структури кореляційних зв’язків були виявлені у хворих на ГКХ з ОЖ. Також встановлено появу нових кореляційних зв’язків між досліджуваними показниками у даній групі хворих. Висновки. Встановлені вірогідні кореляційні зв’язки при неускладненому ГКХ та ускладненому ОЖ свідчать про напруженість адаптаційних механізмів системи гемостазу та функціонального стану печінки при ускладненні запального процесу
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Рибалко С. Л., Сокуренко Л. М., Старосила Д. Б., Савосько С. І., Чайковський Ю. Б.
Назва : Особливості реактивації герпетичної інфекції у печінці
Місце публікування : Мікробіологічний журнал. - К., 2017. - Том 79, N 5. - С. 70-79 (Шифр МУ14/2017/79/5)
MeSH-головна: HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS
ГЕРПЕС ПРОСТОЙ -- HERPES SIMPLEX
ИНСУЛЬТ -- STROKE
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ВИРУСА ЛАТЕНТНОСТЬ -- VIRUS LATENCY
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: Вірус простого герпесу (ВПГ) є поширеною інфекцією у популяції. Однак питання герпетичного ураження печінки залишається відкритим. Метою даного дослідження було встановлення особливостей розвитку структурних змін печінки при гострій і латентній герпес-вірусних інфекціях та інсульт-індукованій реактивації латентної інфекції у мишей. Експериментальні результати підтвердили герпетичне ураження печінки і постінсультну реактивацію вірусної інфекції у тварин-носіїв латентної інфекції. Наше дослідження продемонструвало морфологічні та морфометричні особливості регенерації гепатоцитів, які збігаються з вірусним зниженням титру в сироватці крові і тканин досліджених зразків. Особливостями герпетичної інфекції печінки є відсутність реакції тканинних базофілів та їх відсутність у стромі, а також затримка процесу фіброзу. #701: ; Моторна, Н.В.
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бондарева А. В.
Назва : Вплив олігоефірів багатоатомних спиртів на мікров’язкість і фосфоліпідний склад мембран мікросом гепатоцитів щурів
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - О., 2016. - № 4. - С. 9-13 (Шифр ОУ2/2016/4)
Примітки : Бібліогр.:с. 12-13
MeSH-головна: ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ -- MICROSOMES, LIVER
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Яринич Ю. М., Маценко В. І., Сидорчук Л. П., Боднарашек О. І.
Назва : Маркери функціонування гепатоцитів у хворих на артеріальну гіпертензію, ожиріння та метаболічний синдром
Місце публікування : Буковинський медичний вісник. - Чернівці, 2016. - Т. 20, № 1. - С. 188-192 (Шифр БУ5/2016/20/1)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
Анотація: Досліджено стан окремих клінічно-біохімічних показників, а також індексів неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у 96 хворих на есенційну артеріальну гіпертензію ІІ стадії (ЕАГ) та абдомінальне ожиріння (АО) із наявним метаболічним синдромом (МС). Перебіг НАЖХП у хворих на ЕАГ супроводжується дисліпідемічними змінами, що не залежали від ступенів ожиріння. За стеатогепатиту переважно трапляється мезенхімально-запальний синдром зі зниженням дезінтоксикаційної та білковосинтетичної функції гепатоцитів, ознаки цитолізу (частіше за ожиріння І ступеня); за гепатозу - холестатичний та цитолітичний синдроми (переважно за ожиріння ІІ і ІІІ ступенів).
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Khyzhnyak S. V., Midyk S. V., Sysoliatin S. V., Voitsitsky V. М.
Назва : Fatty acids composition of inner mitochondrial membrane of rat cardiomyocytes and hepatocytes during hypoxia-hypercapnia
Паралельн. назви :Жирнокислотний склад внутрішньої мембрани мітохондрій кардіоміоцитів та гепатоцитів щурів за гіпокси-гіперкапнічного впливу
Місце публікування : Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - С. 92-98 (Шифр УУ1/2016/88/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED
ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ (ВНЕШ) -- TOXIC ACTIONS (NON MESH)
Анотація: We studied the influence of hypoxic-hypercapnic environment under the effect of hypothermia (artificial hibernation) on fatty acids spectrum of inner mitochondrial membrane (IMM) lipids of rat cardiomyocytes and hepatocytes. Specific for cellular organelles redistribution of IMM fatty acids was determined. It led to the reduction of total amount of saturated fatty acids (SFAs) and increase of unsaturated fatty acids (UFAs) in cardiomyocytes and to the increase of SFAs and decrease of UFAs in hepatocytes. The decrease in the content of oleic acid and increased content of arachidonic and docosahexaenoic acids in IMM were shown. This may be due to their role in the regulatory systems during hibernation, as well as following exit therefrom. It is assumed that artificial hibernation state is characterized by the stress reaction leading to optimal readjustment of fatty acids composition of membrane lipids, which supports functional activity of mitochondria in hepatocytes and cardiomyocytes. Досліджено вплив гіпокси-гіперкапнічного середовища за гіпотермії (штучний гіпобіоз) на жирнокислотний спектр ліпідів внутрішньої мембрани (ВМ) мітохондрій гепатоцитів та кардіоміоцитів щурів. За гіпобіозу встановлено специфічний для клітинних органел перероз­поділ у вмісті жирних кислот ВМ мітохондрій, який для кардіоміоцитів призводить до зниження сумарної кількості насичених жирних кислот (НЖК) та підвищення ненасичених жирних кислот (ННЖК), а для гепатоцитів – до підвищення НЖК та зниження ННЖК. Показано зниження вмісту олеїнової кислоти, зростання вмісту арахідонової та докозагексаєнової кислот, що може обумовлюватись їх участю в регуляторних системах як за гіпобіозу, так і під час виходу із цього стану. Передбачається, що стан штучного гіпобіозу характеризується стрес-реакцією, яка призводить до оптимальної перебудови жирнокислотного складу мембранних ліпідів, направленої на підтримку функціональної активності мітохондрій гепатоцитів і кардіоміоцитів
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бойко В. В., Невзоров В. П., Невзорова О. Ф., Замятин П. Н., Омельченко В. Ф., Проценко Е. С., Миловидова А. Э.
Назва : Механические деформации клеточных мембран - критерий активности метаболических и синтетических процессов
Місце публікування : Харківська хірургічна школа. - Х., 2016. - № 3. - С. 12-18 (Шифр ХУ5/2016/3)
MeSH-головна: КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ -- INTRACELLULAR MEMBRANES
ОРГАНЕЛЛЫ -- ORGANELLES
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: Резюме. Анализом результатов многолетних электронно-микроскопических исследований показано возрастание активности внутриклеточных органелл в начале воздействия любых патогенных и непатогенных факторов, с последующим срывом компенсаторных возможностей клетки, что объясняется включением резервных адаптационно-компенсаторных механизмов клеток. В условиях моделированной патологии, независимо от ее вида, внутриклеточные мембраны в ранние сроки эксперимента подвергаются деформации. При далеко зашедших патологических процессах количество деформаций внутриклеточных структур снижается. Установлен феномен увеличения количества деформаций внутриклеточных мембран, который является, по всей видимости, универсальным ответом клеток различных органов и не зависит от природы патогенного фактора. Показано, что метаболическая активность органелл прямо пропорциональна количеству деформаций мембранных структур.
Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-95 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)