Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (19)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гипергомоцистеинемия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 119
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Kryvovyaz, Yu. O.
Diabetes mellitus and hyperhomocysteinemia [] = Сахарный диабет и гипергомоцистеинемия / Yu. O. Kryvovyaz, M. V. Vlasenko // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 4. - P336-338. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (терапевтическое применение, фармакология)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (действие лекарственных препаратов)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Дод.точки доступу:
Vlasenko, M. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kaminsky, R. F.
Electronic-microscopic changes of the heart of old rats with hyperhomocystemia [Text] = Електронно-мікроскопічні зміни серця старих щурів при гіпергомоцистеїнемії / R. F. Kaminsky // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 3. - P365-368. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (метаболизм, патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (метаболизм, ультраструктура)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (метаболизм, патофизиология)
КАПИЛЛЯРОВ ПРОНИЦАЕМОСТЬ -- CAPILLARY PERMEABILITY (иммунология)
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON (использование)
Анотація: Hyperhomocysteinemia (HHCys) is a pathological condition characterized by an increase in plasma homocysteine (HCys) levels above 15 μmol/l and causes abnormal functioning of the human body. Increasing the concentration of HCys in plasma can cause structural and functional changes in all organs and systems of the body, but, as research shows, the most vulnerable is the cardiovascular system. The aim of the research is to study the ultrastructural changes in the heart of old rats under conditions of HHCys. The experimental study was performed on 22 white nonlinear old (24-26 months) male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent HHCys was achieved by administering to rats the experimental group thiolactone HCys at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrally for 60 days. Ultrathin sections were studied in the PEM – 125K electron microscope. It was found that the introduction of thiolactone HCys to old rats at a dose of 200 mg/kg is associated with the development of destructive-dystrophic changes in the heart of animals. They are visible in all layers of the organ in the form of a significant increase in the volume of connective tissue. The lumens of most hemocapillaries were dilated and filled with blood cells. In endotheliocytes there are severe ultrastructural disorders, manifested by the disappearance of micropinocytic vesicles and caveolae, the formation of large caveolae-like structures, which led to a violation of transcapillary metabolism. Intracellular edema, hypertrophied mitochondria with locally enlightened matrix, destroyed crystals, damaged outer membrane were found in cardiomyocytes. Myofibrils became thinner, they showed lysis of myofibrils
Гіпергомоцистеїнемія (ГГц) є патологічним станом, який характеризується зростанням рівня Гц плазми крові вище 15 мкмоль/л та стає причиною порушення нормального функціонування організму людини. Підвищення концентрації в плазмі крові Гц здатне спричинити структурно-функціональні зміни всіх органів і систем організму, але, як показують результати досліджень, найбільш вразливою є серцево-судинна система. Метою дослідження є вивчення ультраструктурних змін серця старих щурів за умов ГГц. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелійних старих (24-26 місяці) щурах. Протягом дослідження тварин було поділено на дві групи – контрольну та дослідну. Моделювання стійкої ГГц досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону Гц у дозі of 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Ультратонкі зрізи досліджували за допомогою електронного мікроскопа – PEM - 125K. Встановлено, що введення тіолактону Гц старим щурам у дозі 200 мг/кг асоціюється з розвитком деструктивно-дистрофічних змін серця тварин. Вони помітні в усіх оболонках органу у вигляді значного зростання об’єму сполучної тканини. Просвіти більшості гемокапілярів були розширені та заповнювались форменими елементами крові. В ендотеліоцитах наявні глибокі ультраструктурні порушення, що проявлялися зникненням мікропіноцитозних міхурців і кавеол, утворенням великих кавеолеподібних структур, що призвело до порушення транскапілярного обміну. У кардіоміоцитах виявлено внутрішньоклітинний набряк, гіпертрофовані мітохондрії з локально просвітленим матриксом, зруйнованими кристами, порушеною зовнішньою мембраною. Міофібрили стали тоншими, у них виявлявся лізис міофібрил
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Features of electron microscopic changes in the liver of rats aged 24-26 months under conditions of hyperhomocysteinemia [Текст] = Особливості електронно-мікроскопічних змін в печінці щурів віком 24-26 місяців за умов гіпергомоцистеїнемії / Yu. V. Halahan [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 37. - С. 60-65. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология, этиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология)
ВИТАМИНА B НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN B DEFICIENCY (патофизиология, этиология)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (этиология)
Анотація: Disruption of the metabolism of the essential amino acid methionine causes the syndrome of hyperhomocysteinemia. This pathological condition is associated with the risk of developing a number of diseases, including chronic liver disease. The mechanisms of liver tissue damage in hyperhomocysteinemia remain poorly understood and require more detailed study. The aim of the study is to establish the features of submicroscopic changes in the liver structure of old rats with hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white nonlinear old (24-26 months) male rats, which were divided into a control group and an experimental group. A model of persistent hyperhomocysteinemia was created by administering to rats of experimental group of thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. The study of ultrastructural changes in the lungs of rats was performed using an electron microscope PEM-125K. At experimental hyperhomocysteinemia in a liver of old rats there are changes in all structural components. Mitochondrial destruction and edema were observed in the vascular endothelium. Organelles have an enlightened matrix, a reduced number of cristae. A significant content of destructively altered mitochondria in endothelial cells indicates a failure of adaptation mechanisms. Erythrocyte sludges are observed in the lumens of the sinusoids. The number of fat-accumulating cells decreases, which indicates their transformation into fibroblasts and leads to the growth of collagen fibers, expansion of the sinusoidal spaces and the development of stromal fibrosis
Порушення обміну есенціальної амінокислоти метіоніну стає причиною виникнення синдрому гіпергомоцистеїнемії. Даний патологічний стан асоціюється з ризиком розвитку цілого ряду захворювань, в тому числі і з хронічними хворобами печінки. Механізми ураження тканини печінки за умов гіпергомоцистеїнемії залишаються недостатньо розкритими та потребують більш детального вивчення. Метою дослідження є встановлення особливостей субмікроскопічних змін структури печінки старих щурів при гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелінійних старих (24-26 місяців) щурах-самцях, яких було поділено на групу контролю та дослідну групу. Модель стійкої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Вивчення ультраструктурних змін в легенях щурів проводили за допомогою електронного мікроскопу ПЕМ-125К. При експериментальній гіпергомоцистеїнемії в печінці старих щурів відбуваються зміни в усіх структурних компонентах. В ендотелії судин спостерігали деструкцію та набряк мітохондрій. Органели мають просвітлений матрикс, зменшену кількість крист. Значний вміст деструктивно змінених мітохондрій в ендотеліоцитах вказує на зрив адаптаційних механізмів. Спостерігаються сладжі еритроцитів в просвітах синусоїдів. Зменшується кількість жиронакопичувальних клітин, що свідчить про трансформації їх в фібробласти та призводить до розростання колагенових волокон, розширення пересинусоїдальних просторів і розвитку фіброзу строми
Дод.точки доступу:
Halahan, Yu. V.
Maievskyi, O. Ye.
Guminskyi, Yu. Y.
Korol, A. P.
Prokopenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Samborska, I. A.
Features of histological changes in the lungs of mature animals under conditions of hyperhomocysteinemia [Текст] = Особливості гістологічних змін легень тварин зрілого віку за умов гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska, O. Ye. Maievskyi, Z. M. Nebesna // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 37. - С. 32-37. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (кровь, патофизиология, химически вызванный, этиология)
ГИСТОЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ -- HISTOCYTOLOGICAL PREPARATION TECHNIQUES (использование, тенденции)
ТКАНЕЙ МАТРИЧНЫЕ АНАЛИЗЫ -- TISSUE ARRAY ANALYSIS (использование, тенденции)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (ультраструктура)
ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология, ультраструктура)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Hyperhomocysteinemia is a well-known risk factor for atherosclerosis, coronary heart disease, stroke, and venous thrombosis. However, in recent decades, the range of diseases associated with elevated homocysteine levels has expanded significantly. The influence of this amino acid on the occurrence and development of pathologies of the respiratory system, in particular, chronic obstructive pulmonary disease, bronchial asthma, lung and pleural cancer, is currently being actively studied. The aim of the study is to find the features of histological changes in the lungs of adult rats under conditions of hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white nonlinear adult (6-8 months) male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of the state of persistent hyperhomocysteinemia was achieved by administering to rats the experimental group of thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrally for 60 days. Histological specimens were studied using an SEO CCAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with an image output system from histological specimens. Histological examinations of the lungs of adult animals under conditions of hyperhomocysteinemia revealed adaptive-compensatory and destructive changes in the components of the organ. Discirculatory disorders, remodeling of the bronchial wall with the formation of inflammatory infiltrates in them were revealed. Significant areas of dys- and atelectasis and emphysematically altered areas of the parenchyma were found in the respiratory tract of the lungs. In the alveolar septa, peribronchially and paravasally, histo- and leukocyte infiltration, formation of inflammatory conglomerates were determined. Remodeling of vascular walls, especially the microcirculatory tract leads to disruption of blood supply to the body and hypoperfusion of lung tissue
Гіпергомоцистеїнемія є загальновизнаним фактором ризику розвитку атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, інсульту, венозних тромбозів. Однак за останні десятиліття спектр захворювань, асоційованих з підвищеним рівнем гомоцистеїну, значно розширився. Наразі активно вивчається вплив даної амінокислоти на виникнення та розвиток патологій органів дихальної системи, зокрема, хронічного обструктивного захворювання легень, бронхіальної астми, раку легень та плеври. Метою дослідження є вивчення особливостей гістологічних змін легень щурів зрілого віку за умов гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелінійних статевозрілих (6-8 місяців) щурах-самцях. В ході експерименту тварин поділено на дві групи – контрольну і дослідну. Моделювання стану стійкої гіпергомоцистеїнемії досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Проведені гістологічні дослідження легень тварин зрілого віку за умов гіпергомоцистеїнемії встановили пристосувально-компенсаторні та деструктивні зміни компонентів органу. Виявлені дисциркуляторні розлади, ремоделювання стінки бронхів із формуванням у них запальних інфільтратів. В респіраторному відділі легень виявлено значні площі дис- та ателектазів, та емфізематозно змінені ділянки паренхіми. В альвеолярних перегородках, перибронхіально та паравазально визначено гісто- та лейкоцитарну інфільтрацію, формування запальних конгломератів. Ремоделювання стінок судин, особливо мікроциркуляторного русла, призводить до порушення кровопостачання органу та гіпоперфузії тканини легень
Дод.точки доступу:
Maievskyi, O. Ye.
Nebesna, Z. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Samborska, I. A.
Features of microscopic changes in lung structure of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia [] = Особливості мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 5-9. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология, ультраструктура)
АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (повреждения, ультраструктура)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (ультраструктура)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (ультраструктура)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Hyperhomocysteinemia is a risk factor for many diseases, including pathologies of the respiratory system. The pathogenesis of lung tissue damage is complex and multifactorial, however, it has now been found that homocysteine has a toxic effect on the vascular system and parenchyma of the organ. The purpose of the study is to identify the features of microscopic changes in the structure of the lungs of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white non-linear young (1-2 months) male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent hyperhomocysteinemia was achieved by administering to rats of the experimental group thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. Histological specimens were examined using an SEO SCAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with the system output images of histological preparations. It was found that the introduction of thiolactone homocysteine to young rats at a dose of 200 mg/kg led to the development of destructive changes in blood vessels, bronchi, components of the respiratory department with signs of atelectasis. Hemodynamic disorders and increased vascular permeability led to perivascular, peribronchial, interstitial, intra-alveolar edema, histo-leukocyte infiltration. The detected changes are reversible and have a compensatory nature
Гіпергомоцистеїнемія є фактором ризику розвитку багатьох захворювань, в тому числі і патології органів дихальної системи. Патогенез ураження тканини легень є складним та багатофакторним, однак на сьогоднішній день встановлено, що гомоцистеїн чинить токсичний вплив на судинну систему та паренхіму органу. Метою дослідження є виявлення особливостей мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведено на 22 білих нелінійних молодих (1-2 місяці) щурах-самцях. У ході експерименту тварин було розподілено на 2 групи – контрольну і дослідну. Моделювання стану стійкої гіпергомоцистеїнемії досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну у дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Було встановлено, що введення тіолактону гомоцистеїну молодим щурам в дозі 200 мг/кг призвело до розвитку деструктивних змін судин, бронхів, компонентів респіраторного відділу з ознаками ателектазів. Гемодинамічні розлади і посилення судинної проникності призвели до периваскулярного, перибронхіального, інтерстиційного, внутрішньоальвеолярного набряку, гістолейкоцитарної інфільтрації. Виявлені зміни зворотні та мають пристосувально-компенсаторний характер
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Halahan, Y. V.
Histological and histochemical changes in liver tissue of young rats with hyperhomocysteinemia [Text] = Гістологічні та гістохімічні зміни в тканині печінки молодих щурів при гіпергомоцистеїнемії / Y. V. Halahan // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 1. - P6-9. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (анатомия и гистология, патология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Анотація: The decisive place in the synthesis and subsequent metabolism of homocysteine (Hcy) belongs to the liver, where, in particular, transsulfation and remethylation processes take place. It has been proven that organ tissue damage can cause hyperhomocysteinemia (HHcy). Changes in the structural and functional parameters of the liver tissue under the conditions of a significant and long-term increase in blood serum Hcy are still insufficiently studied. Modeling the state of chronic HHcy and studying the features of histological changes in liver tissue at different levels of structural organization is an urgent task. The aim of the research is to study morphological and histochemical changes in the liver tissue of young rats with HHcy. The experiment was carried out on 22 white non-linear young – aged 1-2 months, male rats. During the study, the animals were divided into two groups – control and experimental. Chronic persistent HHcy was modeled by administering thiolactone Hcy in a dose of 200 mg/kg of body weight intragastrically for 60 days to the rats of the experimental group. Histological preparations were studied using a SEO SСAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera. Succinate dehydrogenase was detected histochemically according to the Nakhlas method. To study the specifics of glycogen accumulation in hepatocytes, sections were stained using Schiff's reagent, after preliminary treatment with iodic acid (PAS reaction) in the Shabadash modification. It was established that the administration of thiolactone Hcy to young rats at a dose of 200 mg/kg led to impaired blood supply, destructive changes and growth of connective tissue in the liver. Moderate changes in the hepatocyte plates organization, a decrease in the mitotic activity of hepatocytes, and the development of fatty and vacuole-hydropic dystrophy were recorded. Histochemical studies of the liver of animals of the research group established a decrease in the activity of the succinate dehydrogenase enzyme and glycogen content in hepatocytes
Визначальне місце в синтезі та подальшому метаболізмі гомоцистеїну (Гц) належить печінці, де відбуваються, зокрема, процеси транссульфування та реметилування. Доведено, що ураження тканини органу може стати причиною гіпергомоцистеїнемії (ГГц). Зміни структурно-функціональних параметрів тканини печінки при умовах значного та довготривалого підвищення в сироватці крові Гц все ще є недостатньо вивченими. Моделювання стану хронічної ГГц та вивчення особливостей гістологічних змін тканини печінки на різних рівнях структурної організації є актуальною задачею. Метою дослідження є вивчення морфологічних і гістохімічних змін у тканині печінки молодих щурів при ГГц. Експеримент проведено на 22 білих нелінійних молодих – віком 1-2 місяці, щурах-самцях. При дослідженні тварин розподіляли на дві групи – контрольну та дослідну. Хронічну стійку ГГц моделювали введенням щурам дослідної групи тіолактону Гц у дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 діб. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Гістохімічно виявляли сукцинатдегідрогеназу за методом Нахласа. Ці дослідження здійснювали на зрізах, виготовлених у мікротом-кріостаті з нефіксованої тканини з використанням нітро-синього тетразолю. Для дослідження особливостей накопичення глікогену в гепатоцитах проводили забарвлення зрізів за допомогою реактиву Шиффа, після попередньої обробки йодною кислотою (PAS-реакція) у модифікації Шабадаша. Було встановлено, що введення тіолактону Гц молодим щурам у дозі 200 мг/кг призвело до порушення кровопостачання, деструктивних змін і розростання сполучної тканини в печінці. Зареєстровано помірні зміни балкової організації, зниження мітотичної активності гепатоцитів, розвиток у них жирової та вакуольно-гідропічної дистрофії. Гістохімічні дослідження печінки тварин дослідної групи встановили зниження активності в гепатоцитах ферменту сукцинатдегідрогенази та вмісту глікогену
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Bandazhevskyi, Yu. I.
Hyperhomocysteinemia in children and forest fires in the Chornobyl exclusion zone / Yu. I. Bandazhevsky, N. F. Dubova // Довкілля та здоров’я. - 2020. - N 4. - P21-26

MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
MeSH-не головна:
ДЕТИ -- CHILD
ЧЕРНОБЫЛЬ -- CHERNOBYL
ПОЖАРЫ -- FIRES
Анотація: Визначена роль генотипів фолатного циклу у виникненні гіпергомоцистеїнемії у дітей після лісової пожежі у Чорнобильській зоні відчуження (ЧЗВ). Використані імунохімічний, ПЛР у режимі Realtime, математико-статистичний методи. Обстеження 84 дітей підліткового віку із Поліського району Київської області дозволило виявити у них зміни метаболічних процесів у вигляді підвищеного продукування гомоцистеїну у зв’язку з лісовою пожежею у ЧЗВ 26-29 квітня 2015 року. Проведений порівняльний аналіз питомої ваги генотипів фолатного циклу у підгрупах дітей з гіпергомоцистеїнемією до і після лісової пожежі показав непричетність до цього явища ендогенного фактора у вигляді генетичного апарату, що контролює синтез ферментів фолатного циклу. Пожежі лісу і торфовищ у ЧЗВ є однією з основних причин підвищення рівня гомоцистеїну у крові дітей з прилеглих районів незалежно від стану генетичної системи фолатного циклу. Контроль над рівнем гомоцистеїну у крові дітей і дорослих, які перебувають під впливом продуктів горіння деревини, що містить радіоактивні елементи, є основним компонентом програми профілактики онкологічних і серцево-судинних захворювань.
Определена роль генотипов фолатного цикла в возникновении гипергомоцистеинемии у детей после лесного пожара в Чернобыльской зоне отчуждения (ЧЗО). Использовали иммунохимический, ПЦР в режиме Real-time, математико-статистический методы. Обследование 84 детей подросткового возраста из Полесского района Киевской области позволило выявить у них изменения метаболических процессов в виде повышенной продукции гомоцистеина в связи с лесным пожаром в ЧЗО, который регистрировался в течение 26-29 апреля 2015 года. Проведенный сравнительный анализ удельного веса генотипов фолатного цикла в подгруппах детей с гипергомоцистеинемией до и после лесного пожара показал непричастность к данному явлению эндогенного фактора в виде генетического аппарата, контролирующего синтез ферментов фолатного цикла. Пожары леса и торфяников в ЧЗО являются одной из основных причин повышения уровня гомоцистеина в крови детей из прилежащих районов вне зависимости от состояния генетической системы фолатного цикла. Контроль за уровнем гомоцистеина в крови детей и взрослых, проживающих в условиях воздействия продуктов горения древесины, содержащей радиоактивные элементы, является основным компонентом программы профилактики онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
We determined a role of folate metabolism genotypes in the occurrence of hyperhomocysteinemia in children after a forest fire in the Chоrnobyl exclusion zone (ChEZ). In the study, we applied immunochemical, Real-time PCR, mathematical and statistical methods. A survey of 84 adolescents from the Poliske district, Kiev region revealed changes in their metabolic processes in the form of increased homocysteine production in connection with a forest fire in the ChEZ which was recorded during April 26-29, 2015. A comparative analysis of the specific gravity of the folate cycle genotypes in the subgroups of the children with hyperhomocysteinemia before and after a forest fire showed that an endogenous factor in the form of a genetic apparatus, controling synthesis of folate cycle enzymes, was not involved in this phenomenon. Forest and peat fires in the Chernobyl exclusion zone are one of the main causes for the elevation in blood homocysteine levels in children from the adjacent districts, regardless of the state of folate metabolism genetic system. Monitoring of the blood homocysteine levels in children and adults living under conditions of the exposure to wood combustion gases, containing radioactive elements, is a key component of the programmer for the prevention of cancer and cardiovascular diseases.
Дод.точки доступу:
Dubova, N. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Maievskyi, O. Ye.
Microscopic and histochemical changes in the liver of adult rats with hyperhomocysteinemia [] = Мікроскопічні та гістохімічні зміни печінки дорослих щурів з гіпергомоцистеїнемією / O. Ye. Maievskyi, Yu. V. Halahan // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 1. - P5-9. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм, ультраструктура)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Violation of amino acids metabolism in the human body is the cause of changes in the structure and functions of almost all vital organs and systems. During the last tens of years, significant efforts of scientists have been directed to the in-depth study of such compound as homocysteine (Hcys), which is a thiol-containing amino acid and is produced endogenously during the exchange of methionine and cysteine. Under the conditions of its normal concentration (5-15 μmol/l), it does not pose a threat to the life and health of living organisms. However, in a number of pathological conditions, a pronounced increase of Hcys in blood plasma and inside cells is registered, which leads to the appearance or progression of diseases, including damage of liver tissue. The aim of the research is to study the microscopic and histochemical changes in the liver of adult rats with hyperhomocysteinemia (HHcys). The experiment was conducted on 22 white non-linear adult male rats aged 6-8 months. During the study, the animals were divided into two groups – control and experimental. Chronic resistance to HHcys was modeled by administering thiolactone Hcys in a dose of 200 mg/kg of body weight intragastrically for 60 days to the rats of the experimental group. Histological preparations were studied using a SEO SСAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with a system of image output from histological preparations. Succinate dehydrogenase was detected histochemically according to the Nakhlas method. These studies were carried out on sections made in a cryostat microtome from unfixed tissue using nitro blue tetrazole. To study the specifics of glycogen accumulation in hepatocytes, sections were stained using Schiff’s reagent, after preliminary treatment with iodic acid (PAS reaction) in the Shabadash modification. It was established that the administration of thiolactone Hcys to young rats at a dose of 200 mg/kg led to an increase in the volume of connective tissue elements around the lobules and in the portal tracts of the liver. Thus, it was established that in the liver of adult rats with HHcys, there is a noticeable thickening of the fibrous connective tissue around the lobules and in the portal tracts, trabeculae dissociation, and the appearance of foci of necrosis of the parenchyma of the organ. Hypertrophy and hyperplasia of smooth myocytes in the middle layer and fibrosis of the outer layer of the wall of interlobular arteries, leukocyte infiltration in the portal tracts are observed. A significant decrease in succinate dehydrogenase activity was established histochemically
Порушення метаболізму амінокислот в організмі людини є причиною зміни структури та функцій майже всіх вітальних органів і систем. Впродовж останніх десятків років значні зусилля науковців спрямовані на поглиблене вивчення такої сполуки як гомоцистеїн (Гц), що є тіолвмісною амінокислотою та продукується ендогенно в ході обміну метіоніну й цистеїну. За умов його нормальної концентрації (5-15 мкмоль/л) він не становить загрози для життя та здоров’я живих організмів. Однак, за умови виникнення низки патологічних станів реєструють вірогідне збільшення концентрації Гц у плазмі крові та всередині клітин, що призводить до появи чи прогресування хвороб, в тому числі ураження тканини печінки. Метою дослідження стало встановлення мікроскопічних та гістохімічних змін печінки дорослих щурів з гіпергомоцистеїнемією (ГГц). Експеримент проведений на 22 білих нелінійних дорослих щурах-самцях, віком 6-8 місяців. При дослідженні тварин розподіляли на дві групи – контрольну і дослідну. Хронічну стійку ГГц моделювали введенням щурам дослідної групи тіолактону Гц в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально впродовж 60 діб. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Гістохімічно виявляли сукцинатдегідрогеназу за методом Нахласа. Ці дослідження здійснювали на зрізах, виготовлених в мікротом-кріостаті з нефіксованої тканини з використанням нітро-синього тетразолю. Для дослідження особливостей накопичення глікогену в гепатоцитах проводили забарвлення зрізів за допомогою реактиву Шиффа, після попередньої обробки йодною кислотою (PAS-реакція) в модифікації Шабадаша. Введення тіолактону Гц молодим щурам в дозі 200 мг/кг призводило до збільшення об’єму елементів сполучної тканини навколо часточок та в портальних трактах печінки. Таким чином, встановлено, що у печінці дорослих щурів з гіпергомоцистеїнемією відбувається помітне потовщення волокнистої сполучної тканини навколо часточок та у складі портальних трактів, дискомплектація печінкових балок, поява осередків некрозу паренхіми органу. Спостерігаються гіпертрофія та гіперплазія гладких міоцитів у середній оболонці та фіброз зовнішньої оболонки стінки міжчасточкових артерій, лейкоцитарна інфільтрація в портальних трактах. Гістохімічно встановлене значне зниження активності сукцинатдегідрогенази
Дод.точки доступу:
Halahan, Yu. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Nechiporuk, V. M.
Morphological changes of the liver under conditions of hyperhomocysteinemia in the background of hypo- and hyperthyroidism [] = Морфологічні зміни печінки за умов гіпергомоцистеїнемії на фоні гіпо- та гіпертиреозу / V. M. Nechyporuk, M. M. Korda, O. V. Kovalchuk // Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 2. - P19-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (осложнения)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (действие лекарственных препаратов)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (осложнения)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (осложнения)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Thyroxine and Triiodothyronine are very important for normal growth, development and organ function. These hormones regulate the basal rate of metabolism of all cells, including hepatocytes, and thus modulate liver function. There is a close connection between hyperhomocysteinemia (HHCy) and the induction of oxidative processes, disruption of nitric oxide production of NO synthase, damage to the endoplasmic reticulum and activation of inflammatory processes in the liver. Disorders of homocysteine metabolism (HC) in thyroid dysfunction are also known. Therefore, it can be assumed that the violation of the structure and functions of the liver will be an important manifestation of the negative impact of HHCy on organs and tissues in hyper- and hypothyroidism. The aim of the study was to establish the reorganization of the structural components of the liver in the conditions of modelized HHCy, hyper- and hypothyroidism and their joint effects. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HC in the form of Thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism - daily administration of Thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and Thiamazole in parallel with HC. It was found that in the conditions of simulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism in the liver of experimental animals there is an incompleteness of hepatocyte beams, changes in hepatocytes of destructive, dystrophic and necrotic nature with signs of steatosis, vascular disorders. Conclusions: both HHCy and hypo- or hyperthyroidism lead to a violation of the structural organization of liver tissue. With the development of thyroid dysfunction on the background of HHCy, the disturbances of the histological structure of hepatocytes significantly increased
Тироксин і трийодтиронін надзвичайно важливі для нормального росту, розвитку і функцій органів. Ці гормони регулюють базальну швидкість метаболізму всіх клітин, включаючи гепатоцити, і тим самим модулюють печінкові функції. Існує тісний зв’язок гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) з індукцією оксидативних процесів, порушенням продукції оксиду азоту NO-синтазою, пошкодженням ендоплазматичного ретикулуму і активацією запальних процесів у печінці. Відомо також про розлади метаболізму гомоцистеїну (ГЦ) при дисфункції щитоподібної залози. Тому, можна передбачити, що порушення структури та функцій печінки буде важливим проявом негативного впливу ГГЦ на органи та тканини при гіпер- та гіпотиреозі. Метою роботи було встановлення реорганізації структурних компонентів печінки за умов змодельованої ГГЦ, гіпер- та гіпортиреозу та їх сумісному впливі. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз - щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Встановлено, що за умов змодельованої ГГЦ, гіпо- та гіпертиреозу в печінці дослідних тварин спостерігаються дискомплектація балок гепатоцитів, зміни гепатоцитів деструктивного, дистрофічного та некротичного характеру з ознаками розвитку стеатозу, судинні розлади, що проявляються нерівномірним кровонаповненням, стазами, паравазальними лейкоцитарними інфільтратами, дрібними крововиливами. Таким чином, як ГГЦ, так і гіпо- чи гіпертиреоз призводять до порушення структурної організації тканини печінки. При розвитку дисфункції щитоподібної залози на тлі ГГЦ порушення гістологічної структури гепатоцитів суттєво посилювалися
Дод.точки доступу:
Korda, M. M.
Kovalchuk, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Submicroscopic changes in the heart of adult rats under conditions of persistent hyperhomocystemia [] = Субмікроскопічні зміни в серці дорослих щурів за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії / R. F. Kaminsky [та ін.] // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 3. - P21-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Cardiovascular diseases are the leading cause of death and disability worldwide. It has been established that in recent years there has been a significant increase in the number of patients with this pathology, forcing researchers, scientists and physicians to look for risk factors of cardiovascular diseases, one of which is hyperhomocysteinemia (HHCys). The aim of the research is to study the features of submicroscopic changes in the heart of adult rats under conditions of HHCys. Experimental studies were performed on 22 white nonlinear adult (6-8 months) male rats in accordance with the principles of bioethics (Strasbourg, 1986; Kyiv, 2001). During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent HHCys was achieved by administering to rats the experimental group thiolactone homocysteine (HCys) at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrally for 60 days. Ultrathin sections were studied in the PEM – 125K electron microscope. It was found that the introduction of thiolactone HCys to adult rats at a dose of 200 mg/kg causes the development of dystrophic and destructive changes in the heart of animals. Significant connective tissue edema was observed in the endocardium, and disturbances in the components of the microcirculatory tract were detected in the myocardium. Local enlightenment, cytoplasmic edema and local condensation of heterochromatin in hypertrophied nuclei were detected in hemocapillary endothelial cells. In cardiomyocytes, myofibrils are thickened, mitochondria are swollen with partial destruction of the cristae, tubules of smooth endoplasmic reticulum and T-tubules are dilated. These findings indicate that in adult rats HHCys caused the development of pathological changes in the endocardium, myocardium of experimental animals and in the microcirculatory tract.
Захворювання серцево-судинної системи є провідною причиною смертності та інвалідності населення у всьому світі. Встановлено, що протягом останніх років реєструють значне зростання чисельності хворих з даною патологією, що змушує дослідників, науковців та лікарів до пошуку факторів ризику хвороб серцево-судинної системи, одним з яких є гіпергомоцистеїнемія (ГГц). Метою дослідження є вивчення особливостей субмікроскопічних змін в серці дорослих щурів за умов ГГц. Експериментальні дослідження проведені на 22 білих нелінійних дорослих (6-8 місяців) щурах-самцях з дотриманням принципів біоетики (Страсбург, 1986; Київ, 2001). Протягом дослідження тварин поділено на дві групи – контрольну та дослідну. Моделювання стану стійкої ГГц досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну (Гц) в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Ультратонкі зрізи досліджували за допомогою електронного мікроскопу РЕМ – 125К. Встановлено, що введення дорослим щурам тіолактону Гц в дозі 200 мг/кг спричиняє розвиток дистрофічних та деструктивних змін в серці тварин. В ендокарді виявлений значний набряк сполучної тканини. У міокарді визначалося порушення компонентів мікроциркуляторного русла. В ендотеліоцитах гемокапілярів виявлено локальне просвітлення та набряк цитоплазми та локальна конденсація гетерохроматину в гіпертрофованих ядрах. У кардіоміоцитах міофібрили потовщені, мітохондрії набряклі з частковою деструкцією крист, канальці гладкої ендоплазматичної сітки та Т-трубочки розширені. Дані знахідки свідчать, що в дорослих щурів ГГц зумовлювала розвиток патологічних змін в ендокарді, міокарді дослідних тварин та в мікроциркуляторному руслі.
Дод.точки доступу:
Kaminsky, R. F.
Dzevulska, I. V.
Yanchyshyn, A. Ya.
Matkivska, R. M.
Samborska, I. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)