Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (19)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гипергомоцистеинемия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 119
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-119

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юрченко П. О., Заічко Н. В., Фільчуков Д. О.
Назва : Рівень гідроген сульфіду та стан антиоксидантної системи в мозку щурів за тіолактонової гіпергомоцистеїнемії та її корекції
Місце публікування : Вісник морфології. - 2015. - Т. 21, № 2. - С. 292-294 (Шифр ВУ8/2015/21/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Постовітенко К. П.
Назва : Вплив різних доз комплексу вітамінів В₂, В₆, В₉, В₁₂на біохімічні показники оксидативного стресу в печінці щурів з гіповітамінозно-метіоніновою гіпергомоцистеїнемією
Місце публікування : Вісник морфології. - 2015. - Т. 21, № 2. - С. 330-335 (Шифр ВУ8/2015/21/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: РИБОФЛАВИН -- RIBOFLAVIN
ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12
ВИТАМИН B 6 -- VITAMIN B 6
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юрченко П. О., Король А. П., Заічко Н. В., Камінська Н. А.
Назва : Біохімічні та морфологічні маркери нейродегенерації у щурів при комбінованій гіпергомоцистеїнемії та її корекції вітамінами, есміном та бетаїном
Місце публікування : Вісник морфології. - 2015. - Т. 21, № 1. - С. 41-44 (Шифр ВУ8/2015/21/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS
БЕТАИН -- BETAINE
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гайструк Н. А., Надеждін М. В., Стенянський Р. П., Недибалюк О. В.
Назва : Встановлення прогностичної цінності гіпергомоцистеїнемії як фактор ризику формування дистреса плода у вагітних з гестаційним та хронічним пієлонефритом
Місце публікування : Вісник морфології. - 2015. - Т. 21, № 1. - С. 145-147 (Шифр ВУ8/2015/21/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ПЛОДА ДИСТРЕСС -- FETAL DISTRESS
ГЕСТАЦИОННЫЙ ВОЗРАСТ -- GESTATIONAL AGE
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Samborska I. A.
Назва : Features of microscopic changes in lung structure of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia
Паралельн. назви :Особливості мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії
Місце публікування : Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 5-9 (Шифр ВУ8/2019/25/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЛЕГКИЕ -- LUNG
АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Hyperhomocysteinemia is a risk factor for many diseases, including pathologies of the respiratory system. The pathogenesis of lung tissue damage is complex and multifactorial, however, it has now been found that homocysteine has a toxic effect on the vascular system and parenchyma of the organ. The purpose of the study is to identify the features of microscopic changes in the structure of the lungs of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white non-linear young (1-2 months) male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent hyperhomocysteinemia was achieved by administering to rats of the experimental group thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. Histological specimens were examined using an SEO SCAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with the system output images of histological preparations. It was found that the introduction of thiolactone homocysteine to young rats at a dose of 200 mg/kg led to the development of destructive changes in blood vessels, bronchi, components of the respiratory department with signs of atelectasis. Hemodynamic disorders and increased vascular permeability led to perivascular, peribronchial, interstitial, intra-alveolar edema, histo-leukocyte infiltration. The detected changes are reversible and have a compensatory natureГіпергомоцистеїнемія є фактором ризику розвитку багатьох захворювань, в тому числі і патології органів дихальної системи. Патогенез ураження тканини легень є складним та багатофакторним, однак на сьогоднішній день встановлено, що гомоцистеїн чинить токсичний вплив на судинну систему та паренхіму органу. Метою дослідження є виявлення особливостей мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведено на 22 білих нелінійних молодих (1-2 місяці) щурах-самцях. У ході експерименту тварин було розподілено на 2 групи – контрольну і дослідну. Моделювання стану стійкої гіпергомоцистеїнемії досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну у дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Було встановлено, що введення тіолактону гомоцистеїну молодим щурам в дозі 200 мг/кг призвело до розвитку деструктивних змін судин, бронхів, компонентів респіраторного відділу з ознаками ателектазів. Гемодинамічні розлади і посилення судинної проникності призвели до периваскулярного, перибронхіального, інтерстиційного, внутрішньоальвеолярного набряку, гістолейкоцитарної інфільтрації. Виявлені зміни зворотні та мають пристосувально-компенсаторний характер
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Некрут Д. О.
Назва : Вплив гіпергомоцистеїнемії на формування неалкогольної жирової хвороби печінки у щурів
Паралельн. назви :Influence of hyperhomocysteinemia on nonalcoholic fatty liver disease formation in rats
Місце публікування : Вісник морфології. - 2016. - Т. 22, № 1. - С. 40-45 (Шифр ВУ8/2016/22/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Анотація: З метою вивчення впливу гіпергомоцистеїнемії на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки у щурів було досліджено низку біохімічних показників сироватки крові та гомогенату печінки 40 щурів. Неалкогольна жирова хвороба печінки на тлі хронічної гіпергомоцистеїнемії призводить до прогресування оксидативного стресу в тканинах печінки щурів. Це проявляється підвищенням активності NADPH-оксидази, кількості карбонільних груп білка в гомогенаті печінки та концентрації малонового діальдегіду як в гомогенаті печінки, так і в сироватці крові. При цьому знижується активність антиоксидантних ферментів, зокрема тіоредоксинредуктази, глутатіонпероксидази та супероксиддисмутази в гомогенаті печінки. Гіпергомоцистеїнемія у щурів, яких утримували на високожировій дієті, призводить до достовірного збільшення кількості гепатоцитів з мілкокрапельною жировою дистрофією цитоплазми. Отримані дані підтверджують, що гомоцистеїн є одним із факторів прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Некрут Д. О., Яковлева О. О.
Назва : Про можливий зв’язок неалкогольної жирової хвороби печінки з гіпергомоцистеїнемією (огляд літератури)
Місце публікування : Вісник морфології. - 2015. - Т. 21, № 2. - С. 542-547 (Шифр ВУ8/2015/21/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Nechiporuk V. M., Korda M. M., Kovalchuk O. V.
Назва : Morphological changes of the liver under conditions of hyperhomocysteinemia in the background of hypo- and hyperthyroidism
Паралельн. назви :Морфологічні зміни печінки за умов гіпергомоцистеїнемії на фоні гіпо- та гіпертиреозу
Місце публікування : Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 2. - С. 19-25 (Шифр ВУ8/2020/26/2)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ПЕЧЕНЬ -- LIVER
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Thyroxine and Triiodothyronine are very important for normal growth, development and organ function. These hormones regulate the basal rate of metabolism of all cells, including hepatocytes, and thus modulate liver function. There is a close connection between hyperhomocysteinemia (HHCy) and the induction of oxidative processes, disruption of nitric oxide production of NO synthase, damage to the endoplasmic reticulum and activation of inflammatory processes in the liver. Disorders of homocysteine metabolism (HC) in thyroid dysfunction are also known. Therefore, it can be assumed that the violation of the structure and functions of the liver will be an important manifestation of the negative impact of HHCy on organs and tissues in hyper- and hypothyroidism. The aim of the study was to establish the reorganization of the structural components of the liver in the conditions of modelized HHCy, hyper- and hypothyroidism and their joint effects. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HC in the form of Thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism - daily administration of Thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and Thiamazole in parallel with HC. It was found that in the conditions of simulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism in the liver of experimental animals there is an incompleteness of hepatocyte beams, changes in hepatocytes of destructive, dystrophic and necrotic nature with signs of steatosis, vascular disorders. Conclusions: both HHCy and hypo- or hyperthyroidism lead to a violation of the structural organization of liver tissue. With the development of thyroid dysfunction on the background of HHCy, the disturbances of the histological structure of hepatocytes significantly increasedТироксин і трийодтиронін надзвичайно важливі для нормального росту, розвитку і функцій органів. Ці гормони регулюють базальну швидкість метаболізму всіх клітин, включаючи гепатоцити, і тим самим модулюють печінкові функції. Існує тісний зв’язок гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) з індукцією оксидативних процесів, порушенням продукції оксиду азоту NO-синтазою, пошкодженням ендоплазматичного ретикулуму і активацією запальних процесів у печінці. Відомо також про розлади метаболізму гомоцистеїну (ГЦ) при дисфункції щитоподібної залози. Тому, можна передбачити, що порушення структури та функцій печінки буде важливим проявом негативного впливу ГГЦ на органи та тканини при гіпер- та гіпотиреозі. Метою роботи було встановлення реорганізації структурних компонентів печінки за умов змодельованої ГГЦ, гіпер- та гіпортиреозу та їх сумісному впливі. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз - щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Встановлено, що за умов змодельованої ГГЦ, гіпо- та гіпертиреозу в печінці дослідних тварин спостерігаються дискомплектація балок гепатоцитів, зміни гепатоцитів деструктивного, дистрофічного та некротичного характеру з ознаками розвитку стеатозу, судинні розлади, що проявляються нерівномірним кровонаповненням, стазами, паравазальними лейкоцитарними інфільтратами, дрібними крововиливами. Таким чином, як ГГЦ, так і гіпо- чи гіпертиреоз призводять до порушення структурної організації тканини печінки. При розвитку дисфункції щитоподібної залози на тлі ГГЦ порушення гістологічної структури гепатоцитів суттєво посилювалися
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kryvovyaz Yu. O., Vlasenko M. V.
Назва : Diabetes mellitus and hyperhomocysteinemia
Паралельн. назви :Сахарный диабет и гипергомоцистеинемия
Місце публікування : Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 336-338 (Шифр ЕУ5/2016/21/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Maievskyi O. Ye., Halahan Yu. V.
Назва : Microscopic and histochemical changes in the liver of adult rats with hyperhomocysteinemia
Паралельн. назви :Мікроскопічні та гістохімічні зміни печінки дорослих щурів з гіпергомоцистеїнемією
Місце публікування : Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 1. - С. 5-9 (Шифр ВУ8/2023/29/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Violation of amino acids metabolism in the human body is the cause of changes in the structure and functions of almost all vital organs and systems. During the last tens of years, significant efforts of scientists have been directed to the in-depth study of such compound as homocysteine (Hcys), which is a thiol-containing amino acid and is produced endogenously during the exchange of methionine and cysteine. Under the conditions of its normal concentration (5-15 μmol/l), it does not pose a threat to the life and health of living organisms. However, in a number of pathological conditions, a pronounced increase of Hcys in blood plasma and inside cells is registered, which leads to the appearance or progression of diseases, including damage of liver tissue. The aim of the research is to study the microscopic and histochemical changes in the liver of adult rats with hyperhomocysteinemia (HHcys). The experiment was conducted on 22 white non-linear adult male rats aged 6-8 months. During the study, the animals were divided into two groups – control and experimental. Chronic resistance to HHcys was modeled by administering thiolactone Hcys in a dose of 200 mg/kg of body weight intragastrically for 60 days to the rats of the experimental group. Histological preparations were studied using a SEO SСAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with a system of image output from histological preparations. Succinate dehydrogenase was detected histochemically according to the Nakhlas method. These studies were carried out on sections made in a cryostat microtome from unfixed tissue using nitro blue tetrazole. To study the specifics of glycogen accumulation in hepatocytes, sections were stained using Schiff’s reagent, after preliminary treatment with iodic acid (PAS reaction) in the Shabadash modification. It was established that the administration of thiolactone Hcys to young rats at a dose of 200 mg/kg led to an increase in the volume of connective tissue elements around the lobules and in the portal tracts of the liver. Thus, it was established that in the liver of adult rats with HHcys, there is a noticeable thickening of the fibrous connective tissue around the lobules and in the portal tracts, trabeculae dissociation, and the appearance of foci of necrosis of the parenchyma of the organ. Hypertrophy and hyperplasia of smooth myocytes in the middle layer and fibrosis of the outer layer of the wall of interlobular arteries, leukocyte infiltration in the portal tracts are observed. A significant decrease in succinate dehydrogenase activity was established histochemicallyПорушення метаболізму амінокислот в організмі людини є причиною зміни структури та функцій майже всіх вітальних органів і систем. Впродовж останніх десятків років значні зусилля науковців спрямовані на поглиблене вивчення такої сполуки як гомоцистеїн (Гц), що є тіолвмісною амінокислотою та продукується ендогенно в ході обміну метіоніну й цистеїну. За умов його нормальної концентрації (5-15 мкмоль/л) він не становить загрози для життя та здоров’я живих організмів. Однак, за умови виникнення низки патологічних станів реєструють вірогідне збільшення концентрації Гц у плазмі крові та всередині клітин, що призводить до появи чи прогресування хвороб, в тому числі ураження тканини печінки. Метою дослідження стало встановлення мікроскопічних та гістохімічних змін печінки дорослих щурів з гіпергомоцистеїнемією (ГГц). Експеримент проведений на 22 білих нелінійних дорослих щурах-самцях, віком 6-8 місяців. При дослідженні тварин розподіляли на дві групи – контрольну і дослідну. Хронічну стійку ГГц моделювали введенням щурам дослідної групи тіолактону Гц в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально впродовж 60 діб. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Гістохімічно виявляли сукцинатдегідрогеназу за методом Нахласа. Ці дослідження здійснювали на зрізах, виготовлених в мікротом-кріостаті з нефіксованої тканини з використанням нітро-синього тетразолю. Для дослідження особливостей накопичення глікогену в гепатоцитах проводили забарвлення зрізів за допомогою реактиву Шиффа, після попередньої обробки йодною кислотою (PAS-реакція) в модифікації Шабадаша. Введення тіолактону Гц молодим щурам в дозі 200 мг/кг призводило до збільшення об’єму елементів сполучної тканини навколо часточок та в портальних трактах печінки. Таким чином, встановлено, що у печінці дорослих щурів з гіпергомоцистеїнемією відбувається помітне потовщення волокнистої сполучної тканини навколо часточок та у складі портальних трактів, дискомплектація печінкових балок, поява осередків некрозу паренхіми органу. Спостерігаються гіпертрофія та гіперплазія гладких міоцитів у середній оболонці та фіброз зовнішньої оболонки стінки міжчасточкових артерій, лейкоцитарна інфільтрація в портальних трактах. Гістохімічно встановлене значне зниження активності сукцинатдегідрогенази
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Dzevulska I. V., Gritsenko A. S., Tymoshenko I. O., Zakalata T. R., Lavrinenko V. Y., Smolko D. G., Gunas I. V.
Назва : The influence of chronic hyperhomocysteinemia on the structure and immune processes of the spleen in young rats
Паралельн. назви :Вплив хронічної гіпергомоцистеїнемії на структуру та імунні процеси селезінки молодих щурів
Місце публікування : Вісник морфології. - 2024. - Т. 30, № 1. - С. 33-39 (Шифр ВУ8/2024/30/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Homocysteine is a sulfur-containing amino acid that is an intermediate product of methionine metabolism. Entering the body with products of animal origin, methionine undergoes a number of biochemical transformations. Hyperhomocysteinemia has a negative effect on the body, causing damage to all organs and systems and leading to disruption of homeostasis. The study aims to study the characteristics of changes in the structure and immune processes of the spleen of young rats with chronic hyperhomocysteinemia. Experiments were performed on 22 white male rats. The animals were divided into control and experimental groups (11 individuals in each group) during the experiment. Chronic hyperhomocysteinemia was achieved by administering D, L-thiolactone homocysteine hydrochloride to experimental group animals at a dose of 200 mg/kg of body weight intragastrically in a 1 % starch gel solution once a day for eight weeks. After the end of the experimental simulation of chronic hyperhomocysteinemia, the animals were removed from the experiment by anaesthetising by decapitation and using thiopental anaesthesia. Histological preparations were studied using an SEO SСAN light microscope. Experimental modelling of chronic hyperhomocysteinemia in young rats was not accompanied by significant morphological changes in the stroma and red pulp of the spleen. T-cell periarterial sheaths and B-cell nodules in animals from the experimental group underwent changes. B-cell proliferation leads to growth within the white pulp, expansion of the marginal zones, which become more blurred and infiltration of these cells into the red pulp. Evaluation of the red pulp in the spleen of young rats from the experimental group showed a particular expansion in the venous sinuses, which may be a sign of reaction to the influence of homocysteine and slight swelling of these vessels. The number of T-cells in young animals in the periarterial cuffs is slightly reduced, which can be explained by the increasing activity of macrophages. However, T-cells also infiltrated the red pulp. Such penetration of white blood cells into the red pulp is accompanied by the expansion and “washing out” of the marginal zones of lymph nodes. Thus, the increased homocysteine level significantly potentiated proliferation and partially inhibited apoptosis in T-lymphocytes but did not directly affect dormant T-cellsГомоцистеїн – сірковмісна амінокислота, що є проміжним продуктом обміну метіоніну. Потрапляючи до організму з продуктами тваринного походження, метіонін піддається низці біохімічних перетворень. Гіпергомоцистеїнемія чинить негативний вплив на організм, зумовлюючи ураження всіх органів та систем і призводить до порушення гомеостазу. Метою дослідження є вивчення особливостей змін структури та імунних процесів селезінки молодих щурів при хронічній гіпергомоцистеїнемії. Досліди виконано на 22 білих щурах-самцях. Під час експерименту тварин розподілили на контрольну і дослідну групи (по 11 особин в кожній групі). Хронічну гіпергомоцистеїнемію досягали введенням D,L-тіолактон гомоцистеїну гідрохлориду тваринам дослідної групи в дозі 200 мг/кг маси тіла внутрішньошлунково на 1 % розчині крохмального гелю 1 раз на добу впродовж 8 тижнів. Після закінчення термінів експериментального моделювання хронічної гіпергомоцистеїнемії, тварин виводили з експерименту, знеживлюючи методом декапітації та використанням тіопенталового наркозу. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN. Експериментальне моделювання хронічної гіпергомоцистеїнемії у молодих щурів не супроводжувалось відчутними морфологічними зрушеннями строми та червоної пульпи селезінки. Т-клітинні периартеріальні піхви і В-клітинні вузлики у тварин з експериментальної групи зазнавали змін. Проліферація В-клітин призводить до розростань в межах білої пульпи, розширення маргінальних зон, що стають більш розмитими, та інфільтрації цих клітин у червону пульпу. Оцінка стану червоної пульпи у селезінці молодих щурів експериментальної групи показала певне розширення у венозних синусах, що може бути ознакою реакції на вплив гомоцистеїну і незначного набрякання цих судин. Чисельність Т-клітин у молодих тварин в периартеріальних муфтах дещо знижується, що можна пояснити зростаючою активністю макрофагів. Тим не менш, Т-клітини також інфільтрували у червону пульпу. Подібне проникнення білих клітин крові у червону пульпу супроводжується розширенням і «розмиванням» маргінальних зон лімфатичних вузликів. Таким чином, підвищений рівень гомоцистеїну значно потенціював проліферацію і частково інгібував апоптоз у Т-лімфоцитах, але не мав прямого впливу на сплячі Т-клітини
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kaminsky R. F., Dzevulska I. V., Yanchyshyn A. Ya., Matkivska R. M., Samborska I. A.
Назва : Submicroscopic changes in the heart of adult rats under conditions of persistent hyperhomocystemia
Паралельн. назви :Субмікроскопічні зміни в серці дорослих щурів за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії
Місце публікування : Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 3. - С. 21-25 (Шифр ВУ8/2022/28/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: СЕРДЦЕ -- HEART
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Cardiovascular diseases are the leading cause of death and disability worldwide. It has been established that in recent years there has been a significant increase in the number of patients with this pathology, forcing researchers, scientists and physicians to look for risk factors of cardiovascular diseases, one of which is hyperhomocysteinemia (HHCys). The aim of the research is to study the features of submicroscopic changes in the heart of adult rats under conditions of HHCys. Experimental studies were performed on 22 white nonlinear adult (6-8 months) male rats in accordance with the principles of bioethics (Strasbourg, 1986; Kyiv, 2001). During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent HHCys was achieved by administering to rats the experimental group thiolactone homocysteine (HCys) at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrally for 60 days. Ultrathin sections were studied in the PEM – 125K electron microscope. It was found that the introduction of thiolactone HCys to adult rats at a dose of 200 mg/kg causes the development of dystrophic and destructive changes in the heart of animals. Significant connective tissue edema was observed in the endocardium, and disturbances in the components of the microcirculatory tract were detected in the myocardium. Local enlightenment, cytoplasmic edema and local condensation of heterochromatin in hypertrophied nuclei were detected in hemocapillary endothelial cells. In cardiomyocytes, myofibrils are thickened, mitochondria are swollen with partial destruction of the cristae, tubules of smooth endoplasmic reticulum and T-tubules are dilated. These findings indicate that in adult rats HHCys caused the development of pathological changes in the endocardium, myocardium of experimental animals and in the microcirculatory tract.Захворювання серцево-судинної системи є провідною причиною смертності та інвалідності населення у всьому світі. Встановлено, що протягом останніх років реєструють значне зростання чисельності хворих з даною патологією, що змушує дослідників, науковців та лікарів до пошуку факторів ризику хвороб серцево-судинної системи, одним з яких є гіпергомоцистеїнемія (ГГц). Метою дослідження є вивчення особливостей субмікроскопічних змін в серці дорослих щурів за умов ГГц. Експериментальні дослідження проведені на 22 білих нелінійних дорослих (6-8 місяців) щурах-самцях з дотриманням принципів біоетики (Страсбург, 1986; Київ, 2001). Протягом дослідження тварин поділено на дві групи – контрольну та дослідну. Моделювання стану стійкої ГГц досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну (Гц) в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Ультратонкі зрізи досліджували за допомогою електронного мікроскопу РЕМ – 125К. Встановлено, що введення дорослим щурам тіолактону Гц в дозі 200 мг/кг спричиняє розвиток дистрофічних та деструктивних змін в серці тварин. В ендокарді виявлений значний набряк сполучної тканини. У міокарді визначалося порушення компонентів мікроциркуляторного русла. В ендотеліоцитах гемокапілярів виявлено локальне просвітлення та набряк цитоплазми та локальна конденсація гетерохроматину в гіпертрофованих ядрах. У кардіоміоцитах міофібрили потовщені, мітохондрії набряклі з частковою деструкцією крист, канальці гладкої ендоплазматичної сітки та Т-трубочки розширені. Дані знахідки свідчать, що в дорослих щурів ГГц зумовлювала розвиток патологічних змін в ендокарді, міокарді дослідних тварин та в мікроциркуляторному руслі.
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Каргин В. Д., Солдатенков В. Е., Капустин С. И., Шмелева В. М., Алексанян Л. Р.
Назва : Гипергомоцистеинемия в генезе оксидативных нарушений у больных с тяжелым течением гемофилии
Місце публікування : Вестник гематологии. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 37 (Шифр ВР114/2017/13/3)
MeSH-головна: КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЕМОФИЛИЯ A -- HEMOPHILIA A
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Анотація: Коморбидные состояния в настоящее время часто осложняют основное заболевание коагулопатией, знание их генеза и проявлений позволяет изучить способы своевременной диагностики и лечения. Хронические макрои микрогеморрагии в суставные и мышечные ткани, пожизненная заместительная профилактика дефицитными факторами может провоцировать метаболические нарушения и усугублять тяжесть течения гемофилии, приводить к возникновению и прогрессированию сопутствующих и конкурентных заболеваний. Цель. Исследование сопряженности оксидативно-антиокислительных реакций и уровня гомоцистеина как индуктора оксидации у больных с тяжелым течением гемофилии
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Харченко В. В.
Назва : Вплив L-аргініну та бетаїну на структурно-функціональний стан еритроцитів, вміст ліпідів та гомоцистеїну в крові хворих на неалкогольний стеатогепатит
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - Київ, 2016. - № 4. - С. 69-75 (Шифр СУ10/2016/4)
Примітки : Бібліогр.: с. 73-74
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
АРГИНИН -- ARGININE
БЕТАИН -- BETAINE
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): бетаргин
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Миронова Н.А.
Назва : Ефективність дієти з обмеженням метіоніну для зменшення проявів симптоматики РАС у дитини з гіпергомоцистеїнемією
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - Донецк, 2016. - № 2. - С. 169-171 (Шифр МУ64/2016/2)
MeSH-головна: АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
МЕТИОНИН -- METHIONINE
ДИЕТА -- DIET
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Супонева Н. А., Гришина Д. А., Легостаева Л. А., Мочалова Е. Г.
Назва : Хроническая интоксикация "веселящим глазом" (закисью азота) - причина В12-дефицитной миелополинейропатии у лиц молодого возраста [Електронний ресурс]
Місце публікування : Нервно-мышечные болезни. - 2016. - № 4. - С. 37-45 (Шифр НР48/2016/4)
Форма і об'єм ресурсу: Электрон. журн.
MeSH-головна: ХИМИЧЕСКИ-ВЫЗВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- SUBSTANCE-RELATED DISORDERS
ИНГАЛЯНТАМИ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ -- INHALANT ABUSE
АЗОТА ЗАКИСЬ -- NITROUS OXIDE
ВИТАМИНА B12 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN B 12 DEFICIENCY
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мельник А. В.
Назва : Статеві відмінності показників про-антиоксидантної системи в міокарді щурів за умов гіпергомоцистеїнемії
Паралельн. назви :Sex differences in pro-antioxidant system indicators in myocardium of rats under the conditions of hyperhomocysteinemia
Місце публікування : Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - Тернопіль, 2017. - N 1. - С. 47-52 (Шифр ЗУ17/2017/1)
MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Гіпергомоцистеїнемія є незалежним фактором ризику патології серця та судин. Одним із механізмів кардіотоксичної дії високих концентрацій гомоцистеїну є оксидативний стрес. За умов гіпергомоцистеїнемії в міокарді розвивається про-антиоксидантний дисбаланс, який асоціюється з посиленням процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та протеїнів. Однак статеві особливості впливу гіпергомоцистеїнемії на показники про-антиоксидантної системи в міокарді залишаються невивченими
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мельник А. В., Заічко Н. В.
Назва : Статеві відмінності впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм гідроген сульфіду в серцево-судинній системі
Паралельн. назви :Sex differences in the influence of hyperhomocysteinemia on hydrogen sulfide metabolism in the cardiovascular system
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2017. - N 1. - С. 125-128 (Шифр ВУ9/2017/1)
MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АОРТА -- AORTA
Анотація: Гіпергомоцистеїнемія є відомим та незалежним фактором ризику патології серця та судин. Показано, що за цього патологічного стану зменшується рівень гідроген сульфіду – біологічноактивної речовини, що причетна до регуляції тонусу судин, скоротливості міокарда. Однак залишається невивченим існування статевих відмінностей впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм гідроген сульфіду в серцево-судинній системі
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Щербаков А. Ю., Меликова Т. А.
Назва : Мониторинг эффективности применения натурального антикоагулянта сулодексид у беременных с аутоиммунным гипертиреозом на фоне гипергомоцистеинемии
Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2017. - N 1. - С. 57-61 (Шифр ПУ40/2017/1)
MeSH-головна: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Малиновська Л. Б., Селюк В. М., Войтович О. І., Кульчицький Б. Б.
Назва : Місце гіпергомоцистеїнемії в патогенезі атеросклерозу і тромбозу
Місце публікування : Серце і судини. - 2016. - № 3. - С. 97-103 (Шифр СУ25/2016/3)
MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
БЕТАИН -- BETAINE
АЦЕТИЛЦИСТЕИН -- ACETYLCYSTEINE
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-119

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)