Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (29)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гипертензия портальная<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 177
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Погляд хірурга на тромбоз ворітної вени у пацієнтів із цирозом печінки [Текст] = The surgeon's perspective on portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis / С. М. Василюк [та ін.]. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 152-157. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN (повреждения)
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (патофизиология, терапия, этиология)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Частота тромбозу ворітної вени на фоні цирозу печінки складає від 0,6 % до 26 %, причому найчастіше - у пацієнтів з декомпенсованим цирозом. Приблизно у третини пацієнтів перебіг є безсимптомним, а виявлення тромбу є випадковою знахідкою. Гострий тромбоз ворітної вени може проявлятися абдомінальним болем, проносами без крові чи гострою кишковою непрохідністю, якщо виникає симптоматична дилатація верхньої мезентеріальної вени. Хронічний тромбоз ворітної вени проявляється у вигляді таких ознак портальної гіпертензії, як: стравохідна і шлункова кровотеча, погіршення портальної гастропатії, спленомегалія, панцитопенія і напружений асцит. Найпершою лінією терапії є призначення прямих і непрямих антикоагулянтів, однак їхнє застосування вимагає ретельного розгляду щодо ризику інтралюмінальної кровотечі, тяжкості цирозу та потенційних переваг реканалізації портальної вени. Механічна тромбектомія може бути альтернативою тривалій антико-агулянтній терапії тромбозу ворітної вени. Встановлення TIPS часто використовується пацієнтами з ТВВ і цирозом після механічної тромбектомії та тромболізису. Висновки. Тромбоз ворітної вени у пацієнтів з цирозом печінки зустрічається доволі часто, причому передбачити появу цього стану складно через поліетіологічність проблеми. Призначення прямих і непрямих антикоагулянтів є оптимальною терапією першої лінії. Доступні нині мінімально інвазивні хірургічні методи лікування включають механічну тромбектомію, хімічний тромболізис та встановлення TIPS (з чи без емболізації варикозно розширених вен). Однак, щодо вибору оптимальної стратегії неможливо отримати чіткі рекомендації через неоднорідність наявних даних і відсутність рандомізованих контрольованих досліджень
The article discusses the key aspects of the etiology, diagnosis, and treatment of portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis. The prevalence of portal vein thrombosis in individuals with liver cirrhosis ranges from 0.6 % to 26 %, with a higher incidence observed in those with decompensated cirrhosis. Symptoms of portal vein thrombosis are often nonspecific. Approximately one-third of patients with this condition experience no symptoms, and the detection of a thrombus is usually an incidental finding during computed tomography or ultrasound examinations. Acute portal vein thrombosis is characterized by abdominal pain in the right upper quadrant, non-bloody diarrhea, or acute intestinal obstruction when there is symptomatic dilatation of the superior mesenteric vein. On the other hand, chronic portal vein thrombosis manifests through signs of portal hypertension, such as esophageal and gastric bleeding, deterioration of portal gastropathy, splenomegaly, pancytopenia, and significant ascites. The first-line treatment for portal vein thrombosis involves the use of direct and indirect anticoagulants. However, their administration necessitates careful consideration of the risk of intraluminal bleeding, the severity of cirrhosis, and the potential benefits of portal vein recanalization. Mechanical thrombectomy can serve as an alternative to long-term anticoagulant therapy for portal vein thrombosis. In cases of portal vein thrombosis in patients with cirrhosis, after mechanical thrombectomy and thrombolysis, the placement of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) is often performed. To conclude, portal vein thrombosis frequently occurs in patients with liver cirrhosis, and its appearance is challenging to predict due to its multifactorial nature. The preferred initial treatment for acute portal vein thrombosis, in the absence of intraluminal bleeding or intestinal ischemia, involves the use of direct and indirect anticoagulants. Minimally invasive surgical options, such as mechanical thrombectomy, chemical thrombolysis, and TIPS placement (with or without variceal embolization), are currently available. However, due to the heterogeneous nature of the existing data and the lack of randomized controlled trials, definitive recommendations regarding the optimal treatment strategy are not yet available
Дод.точки доступу:
Василюк, С. М.
Гудивок, В. І.
Лаб’як, І. Р.
Павлюк, Н. М.
Атаманюк, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кедик, О. О.
Прогнозування клінічного перебігу портальної гіпертензії, ускладненої гострою кровотечею з варикозно розширених вен [Текст] = Prognosis of the clinical course of portal hypertension complicated by the acute variceal bleeding / О. О. Кедик // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 269-273. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (осложнения)
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE (этиология)
ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VENOUS INSUFFICIENCY (осложнения)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING (методы)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (осложнения)
Анотація: Кровотечі з варикозно розширених вен (ВРВ) є найбільш загрозливим ускладненням цирозу печінки, що супроводжується достатньо високою летальністю. Водночас кровотеча може бути пусковим механізмом й інших ускладнень цирозу печінки, які надалі ще більше погіршують прогноз для цих пацієнтів. Це зумовлює необхідність не тільки діагностики наявності кровотечі із ВРВ у пацієнтів із цирозом печінки, але й прогнозування можливого рецидиву кровотечі та летального наслідку. Метою пропонованого дослідження було оцінити можливість прогнозування виживаності або смерті у пацієнтів з кровотечею із ВРВ. Робота ґрунтується на результатах обстеження та лікування 121 пацієнта із цирозом печінки, який ускладнився кровотечею із ВРВ. З метою визначення прогностичної значущості щодо перебігу захворювання проведений аналіз показників загального та біохімічного аналізу крові, коагулограми, критеріїв Child-Turcotte-Pugh та показників MELD. Для оцінки та порівняння різних показників застосовували ROC (receiver operating characteristic) аналіз (крива помилок). Крім того, визначали чутливість, специфічність, точність, позитивну (ППЦ) та негативну прогностичну цінність (НПЦ) показників. Також визначали коефіцієнт імовірності (Likelihood Ratio – LR): позитивний (LR+) і негативний (LR-). J-індекс (індекс Youden) використовували для порівняння між граничними значеннями. Прогнозування клінічного перебігу дозволяє виділити пацієнтів з можливим несприятливим прогнозом, які потребують інтенсивної терапії, і тих, у кого ризик летального наслідку мінімальний. За результатами дослідження встановлено, що Міжнародне нормалізоване відношення (чутливість – 95%, специфічність – 97%), рівень калію (чутливість – 95,2%, специфічність – 89%) та показники MELD (чутливість – 95,2%, специфічність – 86%) мають найбільше значення для прогнозування несприятливого перебігу захворювання, а рівень натрію (чутливість – 96%, специфічність – 100%) є найкращим маркером сприятливого клінічного перебігу. Інші показники, що підлягали аналізу, мають обмежену прогностичну значущість. Отже, кількість кровотеч в анамнезі, хоча й зумовлює зростання ризику летального наслідку, проте для прогнозування сприятливого або несприятливого перебігу кровотечі із ВРВ вона має обмежене значення. Маркером сприятливого перебігу в пацієнтів з кровотечею із ВРВ є рівень натрію. Маркерами можливого несприятливого перебігу є Міжнародне нормалізоване відношення, рівень калію та критерії MELD
Variceal bleeding is one of the most dangerous complications of liver cirrhosis, which is associated with relatively high lethality. At the same time, the bleeding can trigger some other complications of liver cirrhosis that further worsen the prognosis for these patients. These factors determine the necessity not only for the diagnosis of variceal bleeding in patients with liver cirrhosis but also for the prognosis of possible recurrent bleeding and lethality. The aim of this study was to evaluate the possibility of predicting survival or lethality in patients with variceal bleeding. This study is based on the results of the investigation and treatment of 121 patients with liver cirrhosis complicated by variceal bleeding. To determine the prognostic value of the clinical course, the analysis of various markers of complete blood count, biochemical blood and coagulation markers, Child-Turcotte-Pugh and MELD criteria was performed. The ROC (receiver operating characteristic) curve was applied for the evaluation and comparison of various markers. Additionally, the specificity, sensitivity, accuracy, positive (PPV) and negative prognostic value (NPV), positive (LR+) and negative (LR-) likelihood ratio were used. The J-index (index Youden) was applied for the comparison of border values. Predicting the clinical course allows for identifying patients with a possible unfavorable prognosis who require intensive therapy, as well as those with minimal risk of fatal outcome. According to the study results, the International normalized ratio (sensitivity – 95%, specificity – 97%), potassium blood level (sensitivity – 95.2%, specificity – 89%), and MELD score (sensitivity – 95.2%, specificity – 86%) are the markers, which had the highest prognostic value for the unfavorable clinical course. Whereas the sodium blood level (sensitivity – 96%, specificity – 100%) was the best marker of favorable clinical course. Other analyzed indicators had limited prognostic significance. Thus, although the number of bleedings in the anamnesis increases the risk of a fatal outcome, it has limited importance for prognostics of a favorable or unfavorable course of variceal bleeding. The sodium blood level is the best marker for the prediction of a favorable clinical course. International normalized ratio, potassium blood level, and MELD score are the markers of an unfavorable clinical course
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зміни цитокінового профілю та ураження міокарда за умов пострезекційної портальної гіпертензії [Текст] = Changes of cytokine profile and myocardial damage in the conditions of postresection of portal hypertension / М. С. Гнатюк [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 53-57

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКИ -- HEART VENTRICLES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Видалення значних об’ємів паренхіми печінки призводить до виражених змін гемодинаміки в системі ворітної печінкової вени та великому колі кровообігу, що впливає на структуру міокарда
Видалення 58,1 % паренхіми печінки в лабораторних статевозрілих білих щурів-самців ускладнюється пострезекційною портальною гіпертензією, напруженістю та вираженим дисбалансом цитокінів IL-2, IL-6, IL-10, TNF-α у сироватці крові. Ступені порушень досліджуваних цитокінів при змодельованій патології корелюють з відносними об’ємами ушкоджених кардіоміоцитів і строми у шлуночках серця, морфологічні зміни в яких домінують у лівому шлуночку та при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю
Removal of significant volumes of liver parenchyma leads to pronounced changes in hemodynamics in the portal hepatic vein system and in the great circle of blood circulation, which affects the structure of the myocardium
Removal of 58.1 % of the liver parenchyma in laboratory adult white male rats is complicated by postresection portal hypertension, tension and severe imbalance of cytokines IL-2, IL-6, IL-10, TNF-a in serum. The degree of cytokine disturbances in the simulated pathology correlates with the relative volumes of damaged cardiomyocytes and stroma in the ventricles of the heart, morphological changes in which dominate in the left ventricle and in combination with postresection portal with multiorgan fa
Дод.точки доступу:
Гнатюк, М. С.
Гданська, Н. М.
Татарчук, Л. В.
Монастирська, Н. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Масометрична характеристика камер серця при пострезекційній портальній гіпертензії [Текст] = Massometric characteristics of the heart chambers at postresection portal hypertension / Н. М. Гданська [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 3. - С. 63-67

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ПРЕДСЕРДИЕ -- HEART ATRIA
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКИ -- HEART VENTRICLES
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ -- MASS SPECTROMETRY
Анотація: Видалення значних об’ємів паренхіми печінки нерідко призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, яка ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравохода і шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею, портосистемною енцефалопатією, поліорганною недостатністю
Проведеним масометричним вивченням особливостей ремоделювання камер серця в умовах пострезекційної портальної гіпертензії встановлено нерівномірне, диспропорційне збільшення мас камер серця з домінуючою гіпертрофією лівого шлуночка та лівого передсердя
Removal of significant volumes of the liver parenchyma often leads to postresection portal hypertension, which is complicated by bleeding from varicose veins of the esophagus and stomach, rectum, ascites, splenomegaly, secondary hypersplenism, parenchymal jaundice, multiorgan failure
A massometric study of the features of remodeling of the heart chambers in the conditions of postresection portal hypertension revealed an uneven, disproportional increase in the mass of the heart chambers with dominant hypertrophy of the left ventricle and left atrium
Дод.точки доступу:
Гданська, Н. М.
Татарчук, Л. В.
Гнатюк, М. С.
Коноваленко, С. О.
Цицюра, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тутченко, М. І.
Сіністральна портальна гіпертензія [Текст] / М. І. Тутченко, С. Л. Чуб, Д. В. Рудик // Клінічна хірургія. - 2021. - Том 88, N 1/2. - С. 90-91. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, ультрасонография, хирургия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Сіністральна, лівобічна або сегментарна, портальна гіпертензія спричиняє шлункові кровотечі у 3 - 15% хворих і часто пов’язана з компресією панкреатичних вен, хронічним панкреатитом і тромбозом селезінкової вени. У більшості хворих перебіг патології безсимп- томний, її виявляють, коли виникає таке ускладнення, як кровотеча. Близько 5% хворих з портальною гіпертензією мають сіністральну портальну гіпертензію, основною причиною якої є гострий або хронічний панкреатит. На відміну від генералізованої, при сіністральній портальній гіпертензії не відбувається змін у портальному кровообігу, розмірах ворітної печінкової вени та функціональних можливостях печінки. Відповідно у разі порушення прохідності селезінкової вени виникають спленомегалія і гіперспленізм, а підвищений тиск призводить до розвитку спленопортальних колатералей, ідо клінічно проявляється тромбоцитопенією і кровотечею із варикозно розширених вен шлунка. Найбільш ефективним вважається лікування розширених вен шлунка з використанням склерозуючих препаратів. Спленоренальний анастомоз може бути успішним у лікуванні шлункових кровотеч при фундальній локалізації вариксів у хворих з нециротичним походженням портальної гіпертензії. Наїюдимо клінічне спостереження
Дод.точки доступу:
Чуб, С. Л.
Рудик, Д. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вороняк, Д.
Застосування ендоскопічного лігування та порто-системного шунтування на етапах лікування дітей з портальною гіпертензією [Текст] = The use of endoscopic ligation and porto-systemic shunting in the treatment stage of children with portal hypertension / Д. Вороняк, О. Годік, О. Дубровін // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 1. - С. 43-50. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (патофизиология, терапия, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ПОРТОСИСТЕМНЫЙ ШУНТ ТРАНСЪЮГУЛЯРНЫЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ -- PORTASYSTEMIC SHUNT, TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC (методы, тенденции)
ЭНДОСКОПИЯ -- ENDOSCOPY (методы, тенденции)
ОБЗОР -- REVIEW
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Одним з найбільш небезпечних укладнень у дітей з допечінковою формою портальної гіпертензії (ПГ) є кровотеча з варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу та шлунку. Систематизація літературних джерел свідчить, що питання щодо вибору оптимального методу та строків проведення профілактики кровотеч з ВРВ у дітей залишається дискутабельним. Основною метою нашого дослідження було визначення оптимальної тактики профілактичного лікування кровотеч з ВРВ у дітей з допечінковою формою ПГ. Отримані результати зазначають, що оптимальною тактикою профілактичного лікування кровотеч з ВРВ при допечінковій формі ПГ у дітей може бути комбінація ендоскопічного та хірургічного методів лікування
The bleeding from esophageal and gastric varices is one of the most dangerous complications in children with prehepatic portal hypertension (PH). The literature sources systematization shows that the question of choosing the variceal bleeding prevention optimal method and timing remains debatable in children. The main purpose of our study was to determine the optimal management for the variceal bleeding preventive treatment in children with prehepatic PH. The obtained results indicate that the optimal option of the variceal bleeding prophylactic treatment may be a combination of endoscopic and surgical treatment methods in children with prehepatic PH
Дод.точки доступу:
Годік, О.
Дубровін, О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Місцеві імунні реакції у товстій кишці в умовах пострезекційної портальної гіпертензії [Текст] / М. С. Гнатюк [та ін.] // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2021. - Т. 20, № 2. - С. 42-46. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (этиология)
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (иммунология)
Анотація: Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, підвищення тиску в ворітній печінковій вені, порушення венозного відтоку від органів портальної системи та їх структурних змін. Метою дослідження було вивчити особливості локальних імунних реакцій у товстій кишці в умовах пострезекційної портальної гіпертензії. Дослідження проведені на 52 лабораторних статевозрілих білих щурах- самцях, які були розподілені на 3 групи. 1-а група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, 2-а – 30 білих щурів- самців після резекції лівої та правої бокових часток – 58,1% паренхіми печінки, 17 експериментальних тварин, у яких після видалення 58,1% паренхіми печінки, розвинувалася поліорганна недостатність ввійшли у 3-ю групу. Вирізали шматочки товстої кишки, з яких готовили гістологічні мікропрепарати. У слизовій оболонці досліджуваного органа визначали рівні секреторного JgA, а також кількість плазмоцитів- продуцентів JgA, JgM, JgG, JgE та клітинну щільність інфільтрату. Кількісні показники обробляли статистично. Проведеними дослідженнями та отриманими результатами встановлено, що видалення лівої та правої бокових часток печінки (58,1% її паренхіми) у лабораторних статевозрілих білих щурів- самців призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та виражених змін локального імунного гомеостазу слизової оболонки товстої кишки, що характеризується вираженим зменшенням рівнів секреторного IgА і кількості плазмоцитів-продуцентів IgА, незбалансованим, диспропорційним зростанням та значними порушеннями співвідношень між плазматичними клітинами, що продукують імуноглобуліни IgА, IgM та IgЕ, появою імунних комплексів у стромі органа та стінках кровоносних судин, збільшенням щільності клітинних інфільтратів, виникненням дистрофічних, некробіотичних, інфільтративних та склеротичних процесів у досліджуваному органі. Порушення місцевого імунного гомеостазу слизової оболонки товстої кишки домінує при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю.
Дод.точки доступу:
Гнатюк, М. С.
Процайло, О. М.
Монастирська, Н. Я.
Татарчук, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості ремоделювання артерій передсердь в умовах пострезекційної портальної гіпертензії [Текст] / М. С. Гнатюк [та ін.]. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2021. - N 2. - С. 38-43. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПРЕДСЕРДИЯ РЕМОДУЛИРОВАНИЕ -- ATRIAL REMODELING
АРТЕРИИ -- ARTERIES (анатомия и гистология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (осложнения, патофизиология, этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета. Вивчити особливості ремоделювання артерій передсердь в умовах пострезекційної портальної гіпертензії.
Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до вираженого ремоделювання переважно артерій дрібного калібру передсердь, яке характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зміною індексів Керногана та Вогенворта, пошкодженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, порушенням кровопостачання та трофіки органа, дистрофією, некробіозом клітин і тканин, осередками клітинної інфільтрації та склерозу
Дод.точки доступу:
Гнатюк, М. С.
Гданська, Н. М.
Татарчук, Л. В.
Гаргула, Т. І.
Ясіновський, О. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Никонов, В. В.
Нитраты в клинической практике / В. В. Никонов, Е. И. Киношенко, С. В. Курсов // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 9-24. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НИТРАТЫ -- NITRATES (терапевтическое применение, фармакология)
АЗОТА ОКИСЕЙ ДОНАТОРЫ -- NITRIC OXIDE DONORS (классификация, метаболизм, терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
НИТРОСОРБИД -- ISOSORBIDE DINITRATE (терапевтическое применение)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (лекарственная терапия)
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS (лекарственная терапия)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (лекарственная терапия)
Анотація: В последние годы область применения нитратов в кардиологии претерпела определенные изменения. Широкое использование тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда привело к уменьшению частоты применения внутривенных форм нитратов при этой патологии, а повсеместное распространение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и расширение показаний к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II (сартанов) при сердечной недостаточности способствовало ограничению использования нитратов при лечении таких больных. Но несмотря на новые разработки и подходы к лечению ишемической болезни сердца, нитраты являются одной из важных групп лекарственных препаратов. При стабильной стенокардии нитраты купируют боль ишемического генеза, предупреждают развитие ангинального синдрома и повышают толерантность больных к физической нагрузке. При остром коронарном синдроме нитраты купируют болевой приступ, препятствуют постинфарктному ремоделированию миокарда левого желудочка, улучшают состояние внутрисердечной и системной гемодинамики, уменьшают размер зоны инфаркта миокарда и снижают частоту внутригоспитальных сердечно-сосудистых осложнений. Внутривенное и пероральное применение нитратов во время и после тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST демонстрирует тенденцию к уменьшению их смертности. В то же время применение нитратов у пациентов из группы риска (женщины и пожилые пациенты) или их совместное использование с иАПФ, как показали исследования ISIS-4 и GISSI-3, достоверно снижает смертность больных с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST. У пациентов с сердечной недостаточностью нитраты существенно улучшают клиническую симптоматику и состояние системной гемодинамики, а при совместном использовании с гидралазином, как показало исследование VHeFT-l, уменьшают смертность. При этом сфера применения нитратов в современной медицинской практике не ограничивается только пациентами с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью. Нитраты широко используются в лечении гипертензивных кризов и отека легких. Нитраты часто назначаются больным с портальной гипертензией и гипертензией в системе малого круга кровообращения (для снижения давления в соответствующих сосудистых бассейнах). В качестве спазмолитических средств нитраты могут применяться для купирования колик у пациентов с желчнокаменной и мочекаменной болезнью. Имеются сообщения об эффективном использовании нитратов в акушерской практике (при угрозе прерывания беременности и дистрессе плода), а также в офтальмологии (при тромбозе сетчатки). Приведенные данные свидетельствуют о том, что нитраты, как и прежде, заслуживают пристального внимания и более широкого применения в клинической практике
Дод.точки доступу:
Киношенко, Е. И.
Курсов, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Показання до панкреатодуоденальної резекції у лікуванні ускладнених форм хронічного панкреатиту [Текст] / М. М. Велигоцький [та ін.] // Міжнародний медичний журнал. - 2020. - Т. 26, № 3. - С. 18-22. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (осложнения, патофизиология, хирургия)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- DIGESTIVE SYSTEM SURGICAL PROCEDURES
ПАНКРЕАТОДУОДЕНЭКТОМИЯ -- PANCREATICODUODENECTOMY
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Подано результати лікування ускладнених форм хронічного панкреатиту у хворих, яким виконано панкреатодуоденальну резекцію. Показаннями до операції були виражений фібрознозапальний процес у ділянці головки підшлункової залози, неможливість виключення розвитку онкологічного процесу на тлі хронічного панкреатиту, ускладнення, що розвинулися (жовчна, портальна гіпертензія, дуоденальний стаз). Виявлено післяопераційні ускладнення: біохімічний витік, панкреатичну фістулу (тип В), гастростаз
Дод.точки доступу:
Велигоцький, М. М.
Арутюнов, С. Е.
Клименко, М. В.
Шамун, К. Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Ярославська, С. М.
Особливості анестезіологічного забезпечення дітей із портальною гіпертензією / С. М. Ярославська, М. В. Головатюк, О. Б. Філіпенко // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 145. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (хирургия)
АНЕСТЕЗИЯ -- ANESTHESIA
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: В Україні серед дітей із захворюваннями печінки портальна гіпертензія (ПГ) становить майже 30 % та часто призводить до тяжких ускладнень, які можуть загрожувати життю. Найбільш тяжкими ускладненнями є кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу, асцит, енцефалопатія, печінкова недостатність та ниркова недостатність
Дод.точки доступу:
Головатюк, М. В.
Філіпенко, О. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Романюк, Т. В.
Діагностика та лікування клінічно значущої портальної гіпертензії. Огляд проблеми / Т. В. Романюк, І. К. Венгер, І. Я. Дзюбановський // Шпит. хірургія. - 2020. - N 4. - С. 108-112

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, терапия)
Анотація: У роботі представлено вказівки щодо ведення пацієнтів, сучасних методів діагностики та лікування хворих із клінічно значущою портальною гіпертензією. Основний акцент в роботі зроблено на проблемі поза гострими геморагічними ускладненнями. Матеріал був розроблений на засіданні консенсусу Австрійського товариства з гастроентерології та гепатології (OGGH) та Австрійського товариства інтервенційної радіології (OGIR), що відбулося 18.02.2017 р., а також на основі клініко-практичного гайдлайну ведення пацієнтів із декомпенсованим цирозом Європейської асоціації з вивчення печінки (EASL, 2018 р.).
В данном сообщении представлены указания по ведению пациентов, современных методов диагностики и лечения больных с клинически значимой портальной гипертензией. Основной акцент в работе сделан на проблеме вне острых геморрагических осложнений. Материал был разработан на заседании консенсуса австрийского общества по гастроэнтерологии и гепатологии(OGGH) и австрийского общества интервенционных радиологиы (OGIR), которое состоялось 18.02.2017 г., а также на основе клинико-практического гайдлайны ведения пациентов с декомпенсированным цирроз Европейской ассоциации по изучению печени (EASL, 2018).
Дод.точки доступу:
Венгер, І. К.
Дзюбановський, І. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Ефективність етапного ендоскопічного лікування варикозно розширених вен у дітей з портальною гіпертензією [Текст] / Д. І. Вороняк [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2019. - Том 86, N 10. - С. 24-27. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (осложнения)
ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- ESOPHAGEAL AND GASTRIC VARICES (диагностика, осложнения, хирургия, этиология)
ЭНДОСКОПИЯ -- ENDOSCOPY (методы, противопоказания)
ПЕРЕВЯЗКА СОСУДОВ -- LIGATION (методы, противопоказания)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- POSTOPERATIVE CARE
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Ендоскопічне лігування є безпечним та ефективним методом профілактики кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу у дітей з портальною гіпертензією, а також дозволяє контролювати ступінь варикозу на етапах лікування портальної гіпертензії. Навіть після першого сеансу ендоскопічного лігування в середньому зменшувався ступінь варикозу стравоходу (р 0,05). Після ендоскопічного лігування зменшувався також ризик виникнення кровотечі з варикозно розширених вен: р
Дод.точки доступу:
Вороняк, Д. І.
Годік, О. С.
Коломоєць, І. В.
Дубровін, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Могилевец, Э. В.
Повышение эффективности первичного гемостаза при использовании зонда Сенгстакена-Блэкмора у пациентов с портальной гипертензией [Текст] / Э. В. Могилевец, П. В. Гарелик, О. И. Дубровщик // Міжнародний медичний журнал. - 2019. - Том 25, N 3. - С. 10-18. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (осложнения)
ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- ESOPHAGEAL AND GASTRIC VARICES (осложнения, этиология)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ -- GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE (терапия, этиология)
ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HEMOSTATIC TECHNIQUES
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Изучены результаты лечения пациентов с острым эпизодом кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка на фоне цирроза печени. Применение для обработки баллонов зонда−обтуратора мази комплексного состава, содержащей антибактериальный препарат, аминокислоту пролин, окисленную целлюлозу, способствует повышению эффективности первичного гемостаза, предотвращает повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и ускоряет процессы ее регенерации, препятствует ухудшению функционального состояния печени за счет снижения частоты рецидивов и может применяться как самостоятельный метод лечения пациентов с кровотечением из вен пищевода на фоне портальной гипертензии, так и после выполнения эндоскопической склеротерапии
Дод.точки доступу:
Гарелик, П. В.
Дубровщик, О. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Слабий, О. Б.
Кількісна морфологічна оцінка особливостей ремоделювання структур м’язової оболонки порожньої кишки при портальній та легеневій гіпертензіях [Текст] = Quantitative morphological evaluation of the features remodeling of jejunum muscular membrane structure when postresection portal and pulmonary hypertension / О. Б. Слабий, Л. В. Татарчук, М. С. Гнатюк // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 1. - С. 132-138

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY
ТОЩАЯ КИШКА -- JEJUNUM
Анотація: Видалення великих об’ємів паренхіми печінки і легень може супроводжуватися виникненням пострезекційної портальної і легеневої гіпертензій. Останні призводять до виражених змін гемодинаміки та морфологічної перебудови органів великого та малого кіл кровообігу. При цьому структура порожньої кишки та її м’язової оболонки зазнають змін, які у названих патологічних умовах досліджені недостатньо. Мета – кількісними морфологічними методами вивчити особливості ремоделювання структур м’язової оболонки порожньої кишки при портальній та легеневій гіпертензіях. Матеріал і методи. Дослідження проведені на 45 білих щурах-самцях, які були поділені на 3 групи. 1-а група нараховувала 15 інтактних тварин, 2-а – 15 щурів з пострезекційною портальною гіпертензією, 3-я – 15 тварин з легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Артеріальну легеневу гіпертензію і декомпенсоване легеневе серце моделювали шляхом правосторонньої пульмонектомії. Пострезекційну портальну гіпертензію моделювали шляхом резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Вирізані шматочки порожньої кишки фіксували у 10 % нейтральному розчині формаліну, після проведення через етилові спирти зростаючої концентрації їх поміщали у парафін і виготовляли гістологічні препарати. На гістологічних мікропрепаратах вимірювали товщину колового і поздовжнього шарів м’язової оболонки порожньої кишки, діаметри внутрішніх колових і зовнішніх поздовжніх міоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об’єми внутрішніх колових та зовнішніх поздовжніх міоцитів, відносні об’єми строми у коловому та поздовжньому шарах, стромально-міоцитарні відношення у них, відносні об’єми пошкоджених міоцитів у коловому та поздовжньому шарах. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Видалення 58,1 % паренхіми печінки призводило до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії. Виражено зміненими при цьому виявилися морфометричні параметри структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки порожньої кишки. Товщина колового шару м’язової оболонки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки статистично достовірно зменшилася на 4,1 %, діаметр міоцитів – на 6,1 %, ядерно-цитоплазматичні відношення у них зросли на 50,0 %, cтромально-міоцитарні відношення – на 14,3 %, відносний об’єм пошкоджених міоцитів – у 14,4 раза. Діаметр зовнішніх поздовжніх міоцитів у даних експериментальних умовах виявився зменшеним всього на 1,6 %, діаметр ядер зріс на 4,6 % (р0,01), ядерно-цитоплазматичні відношення – на 15,2 % (р0,001), стромально-міоцитарні відношення – на 14,1 %, відносний об’єм пошкоджених міоцитів – у 8,1 раза. Морфологічна перебудова структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки порожньої кишки в умовах артеріальної легеневої гіпертензії була менш вираженою. При цьому ядерно-цитоплазматичні відношення у внутрішніх колових міоцитах зросли на 30,2 %, а у зовнішніх поздовжніх – на 12,4 %, а відносні об’єми їх пошкоджень – відповідно у 8 та 5,9 раза. Висновки. Видалення великих об’ємів паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, а правостороння пульмонектомія – до артеріальної легеневої гіпертензії, легеневого серця та його декомпенсації. Змодельовані патологічні стани призводять до вираженої морфологічної перебудови (ремоделювання) структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки порожньої кишки, яка характеризується диспропорційними нерівномірними змінами морфометричних параметрів гладких міоцитів, їх ядер, порушеннями ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах, атрофією, зростанням стромальних структур та відносних об’ємів пошкоджених міоцитів у м’язовій оболонці, що може ускладнюватися дисфункцією ушкодженого органа. Більш виражені морфологічні зміни виявлені у коловому шарі м’язової оболонки порожньої кишки та в умовах пострезекційної портальної гіпертензії.
Removal of large volumes of parenchyma of the liver and lungs may be accompanied by the onset of postresection portal and pulmonary hypertension. The latter leads to marked changes in hemodynamics and morphological rearrangement of the organs of large and small circulations. The structures of the jejunum and its muscular membrane, which under the mentioned pathological conditions is insufficiently studied. The aim – to investigate the features of remodeling of the structures of the muscular membrane of the jejunum in portal and pulmonary hypertension, using quantitative morphological methods. Material and Methods. The studies were conducted on 45 white male rats, which were divided into 3 groups. The group 1 consisted of 15 intact animals, 2 – 15 rats with postresection portal hypertension, and 3 – 15 animals with pulmonary arterial hypertension and decompensated cor pulmonale. Arterial pulmonary hypertension and decompensated cor pulmonale were modeled by right pulmonectomy. Postresection portal hypertension was modeled by resection of 58.1 % of liver parenchyma. Euthanasia of experimental animals was carried out by bloodletting under conditions of thiopental anesthesia 1 month after the beginning of the experiment. The cut pieces of the jejunum were fixed in a 10 % neutral solution of formalin, which, after appropriate ethyl alcohol of increasing concentration, was poured in paraffin blocks and histological preparations were made. On histological micropreparations, the thickness of the circular and longitudinal layers of the muscular membrane of the jejunum, the diameters of internal circular and external longitudinal myocytes, their nuclei, nuclear-cytoplasmic relations in these cells, relative volumes of internal circular and outer longitudinal myocytes, relative volumes stroma in the circular and longitudinal layers, relative volumes of damaged myocytes. Quantitative indicators were processed statistically. Results. Removal of 58.1 % of liver parenchyma leаds to the development of postresection portal hypertension. The morphometric parameters of the structures of the circular and longitudinal layers of the muscle of the jejunum were manifested mutated. The thickness of the circular muscle layer one month after resection of liver parenchyma 58.1 % significantly decreased by 4.1 %, diameter of myocytes- 6.1 %, nuclear-cytoplasmic relation they increased by 50.0 % ctromal-myocytic relation – 14.3 %, relative volume of damaged myocytes – 14.4 times. The diameter of the outer longitudinal myocytes in these experimental conditions was reduced by only 1.6 %, the diameter of nuclei increased by 4.6 % (p 0.01), nuclear-cytoplasmic relation – 15.2 % (p0.001), stromal-myocytic relation – by 14.1 %, relative volume of damaged myocytes – by 8.1 times. The morphological reorganization of the circular and longitudinal layers of the muscle of the jejunum under conditions of arterial pulmonary hypertension was less pronounced. At the same time nuclear-cytoplasmic relations in internal circular myocytes increased by 30.2 %, and in external longitudinal – by 12.4 %, and the relative volumes of their damage – respectively, in 8 and 5.9 times. Conclusions. Removal of large volumes of liver parenchyma leads to postresection portal hypertension, and right pulmonectomy – to arterial pulmonary hypertension, cor pulmonare and its decompensation. Modified pathological conditions leads to pronounced morphological rearrangement (remodeling) of the structures of the circular and longitudinal layers of the muscular membrane of the jejunum, characterized by disproportional uneven changes in the morphometric parameters of smooth myocytes, their nuclei, nucleo-cytoplasmic relations in these cells, atrophy, growth of stromal structures and relative volumes of damaged myocytes in the muscular membrane, which may be complicated by the dysfunction of the damaged organ. More pronounced morphological changes were detected in the circular layer of the muscular membrane of the jejunum and at postresection portal hypertension.
Дод.точки доступу:
Татарчук, Л. В.
Гнатюк, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Клинический случай компенсаторной узловой гиперплазии печени [Текст] = Clinical case of compensatory nodular hyperplasia / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 1. - С. 59-70. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ГИПЕРПЛАЗИЯ УЗЛОВАЯ ФОКАЛЬНАЯ -- FOCAL NODULAR HYPERPLASIA (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN (патология, ультрасонография, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология)
БАДДА-КИАРИ СИНДРОМ -- BUDD-CHIARI SYNDROME (диагностика, патофизиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: Несмотря на то, что доброкачественные образования печени являются относительно редкими заболеваниями, клиницистам следует помнить о таком типично доброкачественном поражении печени, как фокальная нодулярная гиперплазия (ФНГ). Представлен клинический случай ФНГ у 36-летней женщины, не предъявлявшей типичных жалоб на момент осмотра. Результаты компьютерной томографии, пункционной биопсии печени с гистологическим и иммуногистохимическим исследованием подтвердили диагноз ФНГ. Приведены рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (EASL), основанные на данных доказательной медицины, по диагностике, способам лечения ФНГ и наблюдению за пациентами с данной патологией. Считается, что ФНГ представляет собой пролиферативный клеточный ответ на аберрантную дистрофию артерии и может быть связана с другими состояниями, характеризующимися артериальными повреждениями, такими как наследственная геморрагическая телеангиэктазия или ранее леченные солидные опухоли у детей. ФНГ является поликлональным гепатоцеллюлярным пролиферативным заболеванием и считается гиперпластической реакцией на артериальные мальформации. Множественные очаги ФНГ могут встречаться в специфических клинических случаях, особенно у больных с сопутствующими сосудистыми заболеваниями печени: синдромом Бадда — Киари, облитерирующей портальной венопатией и врожденными нарушениями, в том числе наследственными геморрагическими телеангиэктазиями, агенезией воротной вены. Данных в пользу или против планового хирургического лечения при ФНГ недостаточно. При отсутствии симптомов и с учетом того, что осложнения развиваются редко, рекомендуется консервативное ведение таких больных. Оперативное лечение (методом выбора является резекция печени) может быть назначено в исключительно редких случаях (например, при образовании на ножке, растущем или экзофитном)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Дядык, Е. А.
Беляева, Н. В.
Фоменко, П. Г.
Чирков, Ю. Э.
Шпак, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Антоненко, А. В.
Ідіопатична нециротична портальна гіпертензія та синдром Бадда — Кіарі: фокус на проблему [Текст] = Idiopathic non-cirrhotic portal hypertension and Budd — Chiari syndrome: focus on the problem / А. В. Антоненко, Т. В. Берегова // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 1. - С. 119-124. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, патофизиология, ультрасонография, этиология)
БАДДА-КИАРИ СИНДРОМ -- BUDD-CHIARI SYNDROME (диагностика, патофизиология, ультрасонография)
ПОРТАЛЬНАЯ СИСТЕМА -- PORTAL SYSTEM (патология, ультрасонография, хирургия)
ПОРТОСИСТЕМНЫЙ ШУНТ ТРАНСЪЮГУЛЯРНЫЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ -- PORTASYSTEMIC SHUNT, TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC (методы)
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE (осложнения, профилактика и контроль, хирургия)
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS (осложнения, профилактика и контроль, хирургия)
Анотація: Ідіопатична нециротична портальна гіпертензія та синдром Бадда — Кіарі належать до рідкісних захворювань, однак частота цих судинних захворювань печінки останнім часом зростає особливо серед осіб молодого віку. Проаналізовано етіологічні чинники, особливості клінічної картини та методи корекції портальної гіпертензії, яка розвивається у пацієнтів з ідіопатичною портальною гіпертензією та синдромом Бадда — Кіарі. Відсутність золотого стандарту діагностики, гістологічних виразних змін та наявність незначних відхилень лабораторних показників ускладнюють установлення діагнозу в ранній період. Своєчасна діагностика і призначення відповідного лікування сприяють зменшенню летальності від кровотечі з варикозно розширених вен та печінкової недостатності. Для профілактики кровотеч з варикозно розширених вен дедалі частіше використовують транс’югулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування, яке рекомендоване пацієнтам, котрі не реагують на ендоскопічне лікування. Наявність епізоду кровотечі в анамнезі є абсолютним показанням до хірургічної декомпресії портальної системи. Незважаючи на високу ефективність малоінвазивних методик, створення портосистемного шунта може ускладнитися його дисфункцією та виявлятися стенозом або тромбозом, тому після виконання транс’югулярного внутрішньопечінкового портосистемного шунтування рекомендовано проводити контрольні обстеження за допомогою дуплексного ультразвукового дослідження
Дод.точки доступу:
Берегова, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Гнатюк, М. С.
Особливості ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла яєчок при пострезекційній портальній гіпертензії / М. С. Гнатюк, С. О. Коноваленко, Л. В. Татарчук // Шпит. хірургія. - 2019. - N 4. - С. 37-41

MeSH-головна:
ЯИЧКИ -- TESTIS (кровоснабжение, хирургия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (этиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING
Анотація: Встановлено, що резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії. Виявлено, що тривала пострезекційна портальна гіпертензія ускладнюється вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширенням закапілярних венул і венул, венозного повнокрів’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Структурна перебудова мікросудин залежала від об’єму видаленої печінки.
Установлено, что резекция 58,1% паренхимы печени приводит к развитию пострезекционных портальной гипертензии. Выявлено, что длительная пострезекционная портальная гипертензия осложняется выраженным сужением приносящих (артериол, прекапиллярных артериол), обменной (гемокапилляров) звеньев микрогемоциркуляторного русла и расширением закапилярних венул и венул, венозного полнокровие, гипоксии, дистрофии, некробиоза клеток и тканей. Структурная перестройка микрососудов зависела от объема удаленной печени.
Дод.точки доступу:
Коноваленко, С. О.
Татарчук, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Лікування та профілактика кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу [Текст] / В. І. Десятирик [та ін.] // Харківська хірургічна школа. - 2019. - N 2. - С. 165-167

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ -- GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE (хирургия, этиология)
ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- ESOPHAGEAL AND GASTRIC VARICES (осложнения, хирургия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (осложнения, хирургия)
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ МАЛОИНВАЗИВНЫЕ -- MINIMALLY INVASIVE SURGICAL PROCEDURES
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (кровоснабжение, хирургия)
Анотація: У статті висвітлено перший досвід лікування варикозно розширених вен стравоходу у хворих з синдромом портальної гіпертензії, яка ускладнилася кровотечею з варикозно розширених вен стравоходу, особливості методики за даними авторів та ускладнення даної методики, здійснено порівняння з результатами лікування з ендосклерозуванням розширених вен стравоходу.
Дод.точки доступу:
Десятирик, В. І.
Федюшкін, С. О.
Вінівтін, А. В.
Ковтонюк, В. А.
Дубарь, В. М.
Агафонов, К. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Гнатюк, М. С.
Морфометричний аналіз структурних змін сім’яників в умовах пострезекційної портальної гіпертензії та поліорганної недостатності [Текст] / М. С. Гнатюк, С. О. Коноваленко, Л. В. Татарчук // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2019. - Т. 18, № 4. - С. 24-28. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (осложнения)
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (осложнения)
ЯИЧКИ -- TESTIS (анатомия и гистология)
Анотація: Морфологічно досліджено сім’яники 50 білих щурів-самців, які були розподілені на 3 групи. 1-а група нараховувала 15 інтактних тварин, 2 – 25 щурів з пострезекційною портальною гіпертензією, 3 – 10 тварин з пострезекційною портальною гіпертензією і поліорганною недостатністю. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку досліду. З сім’яників готували мікропрепарати, забарвлені гематоксилін-еозином, за методом Вейгерта, ван-Гізон, Маллорі, толуїдиновим синім. Морфометрично на мікропрепаратах яєчок визначали діаметри сім’яних канальців, товщину їх стінки, кількість клітин епітеліо-сперматогенного шару в канальці, кількість клітин Сертолі на каналець, тубуло-інтерстиційний індекс, стромально-паренхіматозні відношення, індекс Лейдіга, індекс інтенсивності сперматогенезу. Кількісні морфологічні показники обробляли статистично. Встановлено, що досліджувані морфометричні показники сім?яників у 2 і 3 групах спостережень виражено змінювалися порівняно з контрольними величинами. Так, діаметр сім’яних канальців в умовах пострезекційної портальної гіпертензії статистично достовірно (р?0,001) зменшився на 11,8 %, при розвитку поліорганної недостатності – на 34,0 % (р?0,001), а кількість клітин епітеліо- сперматогенного шару в канальці відповідно на 11,3 % та 32,9 % (р?0,001), що свідчило про наявність атрофії досліджуваних структур. Товщина стінки сім’яних канальців у 2-й групі збільшилося на 8,8 %, у 3-й групі – на 26,9 % (р?0,001), а індекс Лейдіга – відповідно на 22,9 % та 57,8 % (р?0,001). Кількість клітин Сертолі в одному сім’яному канальці у 2-й групі зменшилася на 1,6 %, а у 3-й на 8,06 % (р0,001). Стромально-паренхіматозні відношення у сім’яниках при змодельованій патології статистично достовірно збільшувалися (р?0,001) на 11,3 % (р?0,01) та 31,8 % (р?0,001), а тубуло-інтерстиціальний індекс при цьому зменшився відповідно на 8,9 % та на 31,8 % (р0,001). Виявлені зміни досліджуваних морфометричних параметрів свідчили про виражене збільшення кількості строми у сім’яниках. Індекс інтенсивності сперматогенезу також відповідно знизився на 2,9 % (р?0,05) та 38,8 % (р?0,001). Отримані морфометричні параметри свідчать, що змодельована патологія призводить до зменшення діаметра сім’яних канальців та потовщення їх стінок. В останніх світлооптично спостерігалося склерозування. У просвітах сім’яних канальців при гістологічному дослідженні виявлялися сперматоцити І порядку та сперматогонії, рідше відмічалися сперматоцити ІІ порядку. У канальцях виявлявся білковий детрит та рідко – сперматиди. Таким чином, пострезекційна портальна гіпертензія і поліорганна недостатність призводять до вираженої структурної перебудови судинного, інтерстицій- ного та ендокринного компонентів сім’яників, яка характеризується дилатацією, повнокров’ям, варикозними розширеннями, стазами, крововиливами, перивазальним набряком переважно венозних судин гемомікроциркуляторного русла, набряком, склерозуванням, інфільтрацією інтерстицію, гіперплазією, помірною гіпертрофією, дистрофією клітин Лейдіга. Виявлені морфологічні зміни домінують при поліорганній недостатності.
Дод.точки доступу:
Коноваленко, С. О.
Татарчук, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)