Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (9)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гипертиреоз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 68
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-68

Chaoxun, Wang
Взаимосвязь между гипертиреозом и сахарным диабетом 2 типа / Wang Chaoxun // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2017. - N 4. - С. 78-88

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Nechiporuk, V. M.
Morphological changes of the liver under conditions of hyperhomocysteinemia in the background of hypo- and hyperthyroidism [] = Морфологічні зміни печінки за умов гіпергомоцистеїнемії на фоні гіпо- та гіпертиреозу / V. M. Nechyporuk, M. M. Korda, O. V. Kovalchuk // Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 2. - P19-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (осложнения)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (действие лекарственных препаратов)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (осложнения)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (осложнения)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Thyroxine and Triiodothyronine are very important for normal growth, development and organ function. These hormones regulate the basal rate of metabolism of all cells, including hepatocytes, and thus modulate liver function. There is a close connection between hyperhomocysteinemia (HHCy) and the induction of oxidative processes, disruption of nitric oxide production of NO synthase, damage to the endoplasmic reticulum and activation of inflammatory processes in the liver. Disorders of homocysteine metabolism (HC) in thyroid dysfunction are also known. Therefore, it can be assumed that the violation of the structure and functions of the liver will be an important manifestation of the negative impact of HHCy on organs and tissues in hyper- and hypothyroidism. The aim of the study was to establish the reorganization of the structural components of the liver in the conditions of modelized HHCy, hyper- and hypothyroidism and their joint effects. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HC in the form of Thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism - daily administration of Thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and Thiamazole in parallel with HC. It was found that in the conditions of simulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism in the liver of experimental animals there is an incompleteness of hepatocyte beams, changes in hepatocytes of destructive, dystrophic and necrotic nature with signs of steatosis, vascular disorders. Conclusions: both HHCy and hypo- or hyperthyroidism lead to a violation of the structural organization of liver tissue. With the development of thyroid dysfunction on the background of HHCy, the disturbances of the histological structure of hepatocytes significantly increased
Тироксин і трийодтиронін надзвичайно важливі для нормального росту, розвитку і функцій органів. Ці гормони регулюють базальну швидкість метаболізму всіх клітин, включаючи гепатоцити, і тим самим модулюють печінкові функції. Існує тісний зв’язок гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) з індукцією оксидативних процесів, порушенням продукції оксиду азоту NO-синтазою, пошкодженням ендоплазматичного ретикулуму і активацією запальних процесів у печінці. Відомо також про розлади метаболізму гомоцистеїну (ГЦ) при дисфункції щитоподібної залози. Тому, можна передбачити, що порушення структури та функцій печінки буде важливим проявом негативного впливу ГГЦ на органи та тканини при гіпер- та гіпотиреозі. Метою роботи було встановлення реорганізації структурних компонентів печінки за умов змодельованої ГГЦ, гіпер- та гіпортиреозу та їх сумісному впливі. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз - щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Встановлено, що за умов змодельованої ГГЦ, гіпо- та гіпертиреозу в печінці дослідних тварин спостерігаються дискомплектація балок гепатоцитів, зміни гепатоцитів деструктивного, дистрофічного та некротичного характеру з ознаками розвитку стеатозу, судинні розлади, що проявляються нерівномірним кровонаповненням, стазами, паравазальними лейкоцитарними інфільтратами, дрібними крововиливами. Таким чином, як ГГЦ, так і гіпо- чи гіпертиреоз призводять до порушення структурної організації тканини печінки. При розвитку дисфункції щитоподібної залози на тлі ГГЦ порушення гістологічної структури гепатоцитів суттєво посилювалися
Дод.точки доступу:
Korda, M. M.
Kovalchuk, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Pankiv, I. V.
Use of thyroid stimulating hormone receptor antibodies test in an outpatient endocrinology clinic for differential diagnosis of hyperthyroidism [Text] / I. V. Pankiv // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 7. - P60-63. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, кровь)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, кровь)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (анализ, кровь)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (анализ)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Antibodies (Abs) to the thyroid stimulating hormone receptor (TSHR) play an important role in the pathogenesis of autoimmune thyroid disease (AITD). We define the complex terminology that has arisen to describe TSHR-Abs, and discuss significant advances that have been made in the development of clinically useful TSHR-Abs assays. Methods. Literature review and discussion. Results. TSHR-Abs may mimic or block the action of TSH or be functionally neutral. Stimulating TSHR-Abs are specific biomarkers for Graves’ disease and responsible for many of its clinical manifestations. TSHR-Abs may also be found in patients with Hashimoto thyroiditis in whom they may contribute to the hypothyroidism. Measurement of TSHR-Abs in general, and functional Abs in particular is recommended for the rapid diagnosis of Graves’ disease, differential diagnosis and management of patients with AITD, especially during pregnancy, and in AITD patients with extrathyroidal manifestations such as orbitopathy. Measurement of TSHR-Abs can be done with either immunoassays that detect specific binding of Abs to the TSHR or cell-based bioassays, which also provide information on their functional activity and potency. Application of molecular cloning techniques has led to significant advances in methodology that have enabled the development of clinically useful bioassays. When ordering TSHR-Abs, clinicians should be aware of the different tests available and how to interpret results based on which assay is performed. The availability of an international standard and continued improvement in bioassays will help promote their routine performance by clinical laboratories and provide the most clinically useful TSHR-Abs results. Conclusion. Measurement of TSHR-Abs in general, and functional (especially stimulating) Abs in particular is recommended for the rapid diagnosis, differential diagnosis, and management of patients with Graves hyperthyroidism, related thyroid eye disease, during pregnancy, as well as in Hashimoto thyroiditis patients with extrathyroidal manifestations and/or thyroid-binding inhibiting immunoglobulin positivity
Антитіла (AТ) до рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) (рТТГ) відіграють важливу роль у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози. В огляді наводиться термінологія для опису антитіл до рТТГ (АТ-рТТГ), обговорюються методика і показання до використання тесту на АТ-рТТГ в амбулаторній практиці. Методи. Огляд літератури та обговорення. Результати. АТ-рТТГ можуть імітувати або блокувати дію ТТГ чи бути функціонально нейтральними. Стимулюючі АТ-рТТГ є специфічними біомаркерами хвороби Грейвса (ХГ) і відповідають за її клінічні прояви. АТ-рТТГ також можуть бути виявлені у пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото, у яких вони можуть сприяти виникненню в подальшому гіпотиреозу. Визначення АТ-рТТГ можна проводити за допомогою імунологічних аналізів, які виявляють специфічне зв’язування АТ з рТТГ, або аналізів, які також надають інформацію про їх функціональну активність і ефективність. Застосування методів молекулярного клонування призвело до значного прогресу в методології, що дозволило розробити клінічно корисні біологічні аналізи. Рецептори до ТТГ внаслідок взаємодії з тиреостимулювальними антитілами при ХГ або з надлишком ТТГ при первинному гіпотиреозі відіграють роль автоантигена, ініціюючи автоімунний процес. Існують свідчення, які вказують на пряму кореляцію рівнів АТ-рТТГ із клінічною активністю автоімунного процесу, що визначає тяжкість та прогноз захворювання. Рецептор ТТГ містить домен і для стимулюючих, і для блокуючих антитіл. При ХГ стимулюючі імуноглобуліни, зв’язуючись із рТТГ, імітують стимуляцію щитоподібної залози за допомогою ТТГ, що призводить до гіпертиреоїдизму. Частка стимулюючих антитіл становить близько 60–80 %, проте при сумарному визначенні антитіл поєднання ефекту стимулюючих та блокуючих антитіл може призводити до розбіжностей клініко-лабораторних даних у пацієнта. Висновок. Вимірювання АТ-рТТГ (особливо стимулюючих) рекомендується для швидкої діагностики, диференційної діагностики та лікування пацієнтів із ХГ, ендокринною орбітопатією
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ultrastructural changes in the myocardium of animals under conditions of simulated hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combination [] = Ультраструктурні зміни міокарда тварин за умов змодельованих гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та їх поєднаній дії / V. М. Nechiporuk [та ін.] // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 2. - P32-39. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Thyroid hormones have a significant impact on heart function through both genomic and non-genomic effects. Deficiency or excess of thyroid hormones leads to profound changes in the regulation of cardiac function and cardiovascular hemodynamics. The heart is the main target organ for the action of thyroid hormones and in patients with hypo- or hyperthyroidism there are marked changes in the work of the heart. The aim of the work was to establish ultrastructural changes in myocardial components in experimental hyperhomocysteinemia (HHCy) against the background of hyper- and hypothyroidism. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HCy in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism – daily administration of thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and thiamazole in parallel with HCy. High levels of HCy adversely affected the walls of myocardial blood vessels. The lumens of hemocapillaries were plethoric, filled with erythrocytes. Changes in endotheliocytes were revealed, and cardiomyocytes contained deformed nuclei. In laboratory animals with hyperthyroidism, an increase in ultrastructural changes in the walls of blood vessels (edema of the walls of hemocapillaries, damaged cristae in mitochondria) were established. In animals that were modeled for hyperthyroidism and HHCy, more significant changes in endotheliocytes were revealed, most of the mitochondria were destroyed. More pronounced alterative changes were revealed in cardiomyocytes. An electron microscopic examination of the myocardium of animals with hypothyroidism showed significant degenerative changes in the ultrastructure of the walls of blood vessels, and hypertrophied mitochondria were also found. The combined influence of hypothyroidism and HHCy caused the most profound disturbances in the ultrastructure of cardiomyocytes and hemocapillaries in comparison with other groups of animals. The integrity of intercellular contacts was impaired, most of the mitochondria of myocytes had destroyed cristae and the outer membrane
Гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функцію серця як за допомогою геномних, так і негеномних ефектів. Дефіцит чи надлишок тиреоїдних гормонів призводить до глибоких змін у регуляції серцевої функції та серцево-судинної гемодинаміки. Серце є основним органом-мішенню для дії гормонів щитоподібної залози і у пацієнтів з гіпо- або гіпертиреозом відбуваються помітні зміни в роботі серця. Метою роботи було встановити ультраструктурні зміни компонентів міокарда за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного гомоцистеїну (ГЦ) у формі тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу впродовж 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг впродовж 21 доби, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг маси впродовж 21 дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Високі рівні ГЦ негативно впливали на стінки кровоносних судин міокарду. Просвіти гемокапілярів були повнокровними, заповнені еритроцитами. Виявлено зміни в ендотеліоцитах, а кардіміоцити містили деформовані ядра. У лабораторних тварин з гіпертиреозом встановлено наростання ультраструктурних змін в стінках кровоносних судин (набряк стінок гемокапілярів, пошкоджені кристи у мітохондріях). У тварин, яким моделювали гiпepтиpeoз тa ГГЦ, виявлені більш значні зміни у ендотеліоцитах, більшість мітохондрій були зруйновані. У кардіоміоцитах виявлено більш виражені альтеративні зміни. Електронномікроскопічне дослідження міокарда тварин при гіпотиреозі показало значні дегенеративні зміни в ультраструктурі стінок кровоносних судин, виявлені також гіпертрофовані мітохондрії. Поєднаний вплив гiпoтиpeoзу та ГГЦ викликав найбільш глибокі порушення ультраструктури кардіоміоцитів і гемокапілярів порівняно з іншими групами тварин. Цілісність міжклітинних контактів була порушена, більшість мітохондрій міоцитів мали зруйновані кристи та зовнішню мембрану
Дод.точки доступу:
Nechiporuk, V. М.
Pentyuk, L. O.
Kovalchuk, О. V.
Mazur, О. I.
Korda, М. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іщук, В. В.
Особливості патернів копінгу при психоендокринному синдромі на тлі дисфункцій щитоподібної залози [Текст] / В. В. Іщук // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2019. - N 1. - С. 48-53

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, патофизиология, психология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (патология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, патофизиология, психология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, патофизиология, психология)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
СОЦИАЛЬНОЕ ВОСПРИЯТИЕ, ГРУППОВОЕ ОБУЧЕНИЕ -- SENSITIVITY TRAINING GROUPS (организация и управление)
СОЦИАЛЬНАЯ ДИСТАНЦИЯ -- SOCIAL DISTANCE
СОЦИАЛЬНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ -- SOCIAL RESPONSIBILITY
ПРОБЛЕМ РЕШЕНИЕ -- PROBLEM SOLVING
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- PSYCHOLOGICAL TESTS (стандарты)
Кл.слова (ненормовані):
Копинг-тест Лазаруса
Анотація: На базі Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України обстежено 200 хворих із діагнозами гіпо- й гіпертиреозу у стані терапевтичної компенсації ендокринної дисфункції та з проявами психоендокринного синдрому. З метою встановлення й порівняння патернів копінгу нозогенного стресу за психоендокринного синдрому на тлі гіпо- й гіпертиреозу використано структуроване психодіагностичне інтерв’ю на основі копінг-тесту Лазаруса. Установлено, що хворими на гіпотиреоз стратегії «дистанціювання» (54 особи), «самоконтроль» (26 осіб), «утеча-уникнення» (67 осіб) та «планування вирішення проблеми» (23 особи) використовувались частіше, ніж хворими на гіпертиреоз. Натомість у обстежених із гіпертиреозом стратегії «конфронтація» (77 осіб), «пошук соціальної підтримки» (34 особи) та «позитивне переоцінювання» (43 особи) були представлені частіше, ніж у осіб із гіпотиреозом.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Активность глутатионовой антиоксидантной системы при действии мелаксена и вальдоксана на фоне гипертиреоза у крыс [Текст] / М. В. Горбенко [и др.] // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 5. - С. 541-549. - Библиогр.: с.548

Рубрики: Мелаксен--тер прим

   Вальдоксан (Агомелатин)--тер прим

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагноз, лекарственная терапия)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Горбенко, М. В.
Попова, Т. Н.
Шульгин, К. К.
Попов, С. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Алещенко, И. Е.
Морфофункциональная характеристика щитовидной железы интранатально погибших плодов и их гормональный статус при гипертиреозе беременных [Текст] / И. Е. Алещенко, А. П. Милованов, Ю. Ю. Вяльцева // Архив патологии. - 2002. - № 5. - С. 31-36

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (эмбриология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (осложнения)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПЛОДА СМЕРТЬ -- FETAL DEATH (этиология)
Дод.точки доступу:
Милованов, А. П.
Вяльцева, Ю. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бахарева, И. В.
Заболевания щитовидной железы и их влияние на течение беременности [Текст] / И. В. Бахарева // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2013. - Т. 13, № 4. - С. 38-44

MeSH-не головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагноз, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
АБОРТ ПРИВЫЧНЫЙ -- ABORTION, HABITUAL (этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз, лекарственная терапия, осложнения)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагноз, лекарственная терапия, этиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагноз, лекарственная терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Галицкая, В. В.
Субклинический гипертиреоз: диагностические критерии и принципы лечения [Текст] : обзор руководства Европейской тиреоидной ассоциации 2015 года "Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism" / В. В. Галицкая // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 6. - С. 61-65. - Библиогр.: с. 64-65

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, моча, радиоизотопные изображения, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Галицкая, В. В.
Субклинический гипертиреоз: диагностические критерии и принципы лечения [Текст] : обзор руководства Европейской тиреоидной ассоциации 2015 года "Diagnosis and Treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism" / В. В. Галицкая // Сімейна медицина. - 2016. - № 4. - С. 92-96. - Библиогр.: с. 96

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, моча, радиоизотопные изображения, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Галицкая, В. В.
Субклинический гипертиреоз: диагностические критерии и принципы лечения [Текст] / В. В. Галицкая // Сімейна медицина. - 2016. - № 5. - С. 75-79. - Библиогр.: с. 78-79

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения, радиотерапия, ультрасонография, хирургия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Галицкая, В. В.
Субклинический гипертиреоз: диагностические критерии и принципы лечения [Текст] : обзор избранных глав руководства Европейской тиреоидной ассоциации 2015 года "Diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism" / В. В. Галицкая // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 7. - С. 61-63

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия, радиотерапия, хирургия)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (терапевтическое применение)
ИОДА РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- IODINE RADIOISOTOPES (терапевтическое применение)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Гальмівний механізм впливу тиреоїдних гормонів на когнітивнві функції мозку [Текст] / О. Г. Родинський [и др.] // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 9-13. - Библиогр.: с. 13

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ, СРЕДСТВА ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦНС -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM AGENTS
ГАМК АГОНИСТЫ -- GABA AGONISTS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
Анотація: В експериментах на молодих щурах вивчали зміни жирнокислотного спектру фракції вільних жирних кислот (СЖК) неокортексу та гіпокампу в умовах дисфункції щитовидної залози. Підвищений рівень тиреоїдних гормонів викликав накопичення поліненасичених лінолевої та ліноленової кислот у неокортексі у 2 рази, у гіпокампі на 52%. Стан гіпотиреозу сприяло також підвищенню С18:2,3 у неокортексі на 74,4%. Зростання частки ненасиченої фракції серед жирнокислотного складу неокортексу супроводжувалося також зменшенням вмісту насичених С16:0 та С21:0 на 25% та 36% відповідно. Збільшення рівня ненасиченої фракції СЖК кори великих півкуль, можливо, пов'язане зі зниженням «ненасиченості» структури ліпідів, своєю чергою, може посилювати серотонінергічну синаптичну активність. Дослідження концентрації нейромедіаторних амінокислот неокортексу виявило збільшення вмісту серотоніну як в умовах гіпертиреозу (НС), так і в умовах гіпотиреозу (НС). При гіпертиреозі спостерігалося також підвищення ГАМК. Активність серотонін- та ГАМК-ергічних нейромедіаторних систем мозку при гіпертиреоїдному статусі можна розглядати як нарощування гальмівних процесів на тлі збудливого ефекту ТГ за принципом зворотного зв'язку. В умовах експериментального гіпотиреозу одним із шляхів зменшення метаболізму, можливо, є поглиблення гальмівних ефектів серотонінової системи ЦНС
Дод.точки доступу:
Родинський, О. Г.
Демченко, О. М.
Кондратьєва, О. Ю.
Голубка, А. Ю.
Ярошенко, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Гиперфункция щитовидной железы и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (по данным популяционных исследований России и США) [Текст] / В. Г. Вилков [и др.] // Профилактическая медицина. - 2015. - Т. 18, № 4. - С. 28-32

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагноз, патофизиология, этиология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (метаболизм, патология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагноз, кровь, метаболизм)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- EPIDEMIOLOGIC STUDIES
Дод.точки доступу:
Вилков, В. Г.
Шальнова, С. А.
Муромцева, Г. А.
Артамонова, Г. В.
Гатагонова, Т. М.
Гринштейн, Ю. И.
Дупляков, Д. В.
Ефанов, А. Ю.
Жернакова, Ю. В.
Ильин, В. А.
Либис, Р. А.
Минаков, А. В.
Невзорова, В. А.
Недогода, С. В.
Романчук, С. А.
Ротарь, О. П.
Трубачева, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Глушаков, Р. И.
Частота возникновения опухоли молочной железы при индуцированном гипертиреозе в эксперименте [Текст] / Р. И. Глушаков, С. Н. Прошин, Н. И. Тапильская // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 8. - С. 212-214. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (этиология)
МЫШИ -- MICE
Дод.точки доступу:
Прошин, С. Н.
Тапильская, Н. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Горобец, Л. Н..
Нейроэндокринные дисфункции при использовании психофармакотерапии : клиника, диагностика, факторы риска и коррекция (обзор) [] / Л. Н. Горобец, Г. Э. Мазо // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 10. - С. 122-130

MeSH-головна:
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- MENTAL DISORDERS (лекарственная терапия, осложнения)
АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPSYCHOTIC AGENTS (вредные воздействия, терапевтическое применение)
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ -- HYPERPROLACTINEMIA (диагноз, лекарственная терапия, осложнения)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагноз, лекарственная терапия, осложнения)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз, лекарственная терапия, осложнения)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагноз, лекарственная терапия, осложнения)
Дод.точки доступу:
Мазо, Г. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Гоцко, М. Є.
Активність пероксидної оксидації ліпідів тканини яєчок при експериментальному гіпо- та гіпертиреозі [Текст] / М. Є. Гоцко, О. В. Сафонова, О. П. Кіхтяк // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2002. - № 4. - С. 64-66

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм, этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм, этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Дод.точки доступу:
Сафонова, О. В.
Кіхтяк, О. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Захарченко, Т. Ф.
Цитотоксична активність природних кілерних клітин при експериментальному гіпер-та гіпотиреозу [Текст] / Т. Ф. Захарченко // Ендокринологія. - 2000. - Т. 5, № 2. - С. 191-195

MeSH-головна:
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ ЕСТЕСТВЕННЫЕ -- KILLER CELLS, NATURAL (патология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология, этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Захворювання щитоподібної залози при вагітності. Клінічні настанови для акушерів та гінекологів [Текст] // Здоров’я жінки. - 2020. - № 5/6. - С. 20-28. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EVIDENCE-BASED MEDICINE
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
Анотація: У даній статті представлений оновлений бюлетень ACOG (Американської колегії акушерів та гінекологів) стосовно захворювань щитоподібної залози під час вагітності. Як тиреотоксикоз, так і гіпотиреоз пов’язані із несприятливими наслідками при вагітності. Також існує стривоженість щодо впливу маніфестного захворювання щитоподібної залози у матері на розвиток плода. На додаток лікарські засоби, які впливають на щитоподібну залозу матері, можуть проникати крізь плаценту та впливати на щитоподібну залозу плода. У цьому документі наведений огляд патофізіологічних змін, пов’язаних із щитоподібною залозою, можливих під час вагітності, та впливу маніфестного чи субклінічного захворювання щитоподібної залози на наслідки для матері та плода
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Зміни біохімічних показників крові в хворих на гіпо- та гіпертиреоз [Текст] / М. Т. Панасюк, Е. О. Макеєва, М. Ф. Тимочко // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 1998. - № 3-4. - С. 61-65

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (кровь, метаболизм, этиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, метаболизм, этиология)
Дод.точки доступу:
Панасюк, М. Т.
Макеєва, Е. О.
Тимочко, М. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-68

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)