Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (9)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гипертиреоз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 68
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-68

Нечипорук, В. М.
Метаболізм при гіпо- та гіпертиреозі [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 3. - С. 4-7. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ищук, В. В.
Особенности психогенных компонентов психоэндокринного синдрома при функциональных нарушениях щитовидной железы [Текст] / В. В. Ищук // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2015. - T. 21, № 3. - С. 44-50

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (психология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (психология)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Щерба, В. В.
Стан системи нітроген (ІІ) оксиду в щурів з пародонтитом на фоні гіпер- та гіпотиреозу [Текст] = The state of the nitrogen (II) oxide system in rats with periodontitis on the background of hyper- and hypothyroidism / В. В. Щерба, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 59-65

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: Запальні захворювання пародонта є однією з найбільш актуальних проблем стоматології, які мають соціальну значимість, що зумовлено високою розповсюдженістю, вираженими змінами в тканинах пародонтай організму хворого в цілому, ураженням осіб молодого віку
Експериментальний пародонтит супроводжується вираженим підвищенням інтенсивності нітроксидергічних процесів як у гомогенаті тканин пародонта, так і в крові. Дисбаланс тиреоїдних гормонів збільшує синтез нітроген (ІІ) оксиду при експериментальному пародонтиті, особливо виражено – при гіпертиреозі
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Chaoxun, Wang
Взаимосвязь между гипертиреозом и сахарным диабетом 2 типа / Wang Chaoxun // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2017. - N 4. - С. 78-88

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Показники метаболізму в щурів з пародонтитом на тлі гіпер- та гіпотиреозу [Текст] = The indices of metabolism in rats with periodontitis on the background of hyper- and hypothyroidism / В. В. Щерба [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 4. - С. 65-72

MeSH-головна:
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
КРЫСЫ -- RATS
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
Анотація: Багатогранна дія гормонів щитоподібної залози на швидкість метаболічних процесів, що відбивається на тканинах пародонта,відома вже давно. При цьому поширеність пародонтиту в популяції, труднощі при здійсненні профілактики і лікування захворювання, неоднозначність у трактуванні основних патогенетичних механізмів роблять цю проблему надзвичайно актуальною. Мета дослідження – вивчити показники вуглеводного, білкового та ліпідного метаболізма всироватці крові щурів з пародонтитом без супутньої патології і на тлігіпер- та гіпотиреозу. Методи дослідження. Дослідження проведено на 48білихнелінійних щурах-самцях. Концентрацію глюкози, загального білка, альбуміну, сечовини, креатиніну, загального холестеролу, α- та β-холестеролув сироватці крові визначали на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі Humalyzer 2000 (Human, Німеччина). Результати й обговорення. Експериментальний пародонтит супроводжується зменшенням концентрації глюкози в сироватці крові, гіпоальбумінемією, зростанням концентрації сечовини, загального холестеролу, β-холестеролу та зниженням концентрації α-холестеролу. Дисбаланс тиреоїдних гормонів різнонаправлено впливає на показники метаболізму сироватки крові при експериментальному пародонтиті. Так, у щурів з пародонтитом на тлі гіпертиреозу концентрація глюкози, загального білка і сечовини збільшилася, концентрація альбуміну,загального холестеролу та α-холестеролузменшилася, концентрація β-холестеролу не зазнала достовірних змін. У тварин з пародонтитом на тлі гіпотиреозу концентрація глюкози,альбуміну йα-холестеролузнизилася, концентрація загального білка, сечовинизагального холестеролута β-холестеролу підвищилася. Висновки. Достовірні зміни у всіх основних спектрах метаболізму (вуглеводному, білковому та ліпідному) за умови експериментального пародонтиту вказують на те, що пародонтит – це локальний процес, який впливає на загальний стан організму.Дисбаланс тиреоїдних гормонів виражено впливає на загальні процеси метаболізму, особливо на проатерогенні зміни в сироватці крові, які більш виражені приекспериментальномупародонтиті на тлі гіпотиреозу
Дод.точки доступу:
Щерба, В. В.
Криницька, І. Я.
Лучинський, В. М.
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм сірковмісних амінокислот у печінці щурів з різною функцією щитоподібної залози [Текст] = Features of influence of hyperhomocysteinemia on the metabolism of sulfur-containing amino acids in the liver of rats with various functions of thyroid gland / В. М. Нечипорук [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 103-112

MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ -- AMINO ACIDS, SULFUR (метаболизм)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Гомоцистеїн (ГЦ) – сірковмісна амінокислота, що утворюється при нормальному біосинтезі амінокислот метіоніну та цистеїну. Відомо, що гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функції серцево-судинної системи. Високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань існує в пацієнтів з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ). Рівень ГЦ у хворих з гіпотиреозом вищий, ніж у здорових людей. Водночас незрозуміло, чи пов’язаний розвиток серцево-судинних захворювань у пацієнтів з патологією щитоподібної залози зі змінами вмісту в крові ГЦ. Мета дослідження – встановити вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на процеси обміну сірковмісних амінокислот у тварин з гіпер- та гіпотиреозом. Методи дослідження. Дослідження виконано на білих щурах-самцях, в яких моделювали гіпергомоцистеїнемію, гіпер- та гіпотиреоз. У печінці визначали активність S-аденозилметіонінсинтетази (S-AMS), S-аденозилгомоцистеїнгідролази (S-АГГ), бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази (БГМТ), цистатіонін-β-синтази (ЦБС), цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), цистеїнамінотрансферази (ЦАТ), γ-глутамілцистеїнлігази (γ-ГЦЛ), цистеїндіоксигенази (ЦДО), сульфітоксидази (СО), у сироватці крові – загальний вміст ГЦ, цистеїну, H₂S. Результати й обговорення. Тривала ГГЦ призводила до пригнічення активності ензимів утилізації ГЦ у печінці (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), деградації цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та синтезу H₂S (десульфуразна активність ЦБС, ЦГЛ), що викликало істотне підвищення в сироватці крові рівня ГЦ і цистеїну та зменшення вмісту H₂S. Гіпертиреоз зумовлював зростання активності більшості ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), посилення окиснення цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО), зменшення рівня ГЦ і цистеїну та збільшення вмісту H₂S у крові. Паралельне введення L-тироксину тваринам із ГГЦ призводило до зниження активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), транссульфування (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), водночас спостерігали позитивну динаміку щодо зменшення вмісту ГЦ і цистеїну та зростання рівня H₂S у крові. Гіпотиреоз викликав зниження в печінці активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ) і процесів транссульфування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ), збільшення вмісту ГЦ і цистеїну та зменшення рівня H₂S. Паралельне введення мерказолілу тваринам із ГГЦ зумовлювало зростання концентрації ГЦ у сироватці крові щурів, що є наслідком порушення реакцій циклу метилування (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) і десульфурування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ) в печінці тварин з експериментальною ГГЦ. Висновки. Збільшення вмісту ГЦ і цистеїну, зменшення рівня H₂S можуть бути вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при хворобах, що супроводжуються зниженням рівня тиреоїдних гормонів. Отримані дані є передумовою для подальших експериментальних досліджень, направлених на поліпшення розуміння механізмів формування патологічних станів, асоційованих з порушеннями обміну сірковмісних амінокислот при ГГЦ і розладах функції щитоподібної залози, та оптимізації підходів до їх фармакотерапії
Homocysteine (Hcy) is a sulfur-containing amino acid that is formed during normal acid biosynthesis of amino acids methionine and cysteine. It is known that thyroid hormones have a significant effect on the function of the cardiovascular system. Patients with thyroid pathologies have a high risk of formation cardiovascular diseases. The level of Hcy in patients with hypothyroidism is higher than in patients with hyperthyroidism. At the same time, it is unclear whether the development of cardiovascular diseases in patients with thyroid gland pathology is associated with changes in the content of Hcy in blood. The aim of the study – to evaluate in the experiment the effect of hyper- and hypothyroidism at hyperhomocysteinemia on remethylation and transulphation of sulfur-containing amino acids in the liver, HCy, cysteine and H₂S levels in the serum blood of experimental rats. Research Methods. The study was performed on white male rats, which were simulated hyperhomocysteinemia (HHcy), hyper- and hypothyroidism, HHcy with different functions of the thyroid gland. The activity of S-adenosylmethionine synthetase (MAT), S-adenosylhomocysteine hydrolase (S-AHH), betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT), cystathionine-β-synthase (CBS), cystathionine-γ-lyase (CSE) and cysteine transaminase (CGT), γ-glutamylcysteine ligase (GCL), cysteine dioxygenase (CDO), sulfite oxidase (SO) was determined in the liver. Content of HCy, cysteine, H₂S was determined in the serum. Results and Discussion. HHCy leads to inhibition of the activity of enzymes utilizing Hcy in the liver (BHMT, MAT, S-AHH), cysteine oxidation (CDO, GCL, SO) and H₂S synthesis (desulfurase activity of CBS, CSE), which led to a significant increase in serum blood levels of Hcy, cysteine and a decrease in the content of H₂S. Hyperthyroidism leads to an increase in the activity of most enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration pathway (CBS, CGL), increased oxidation of cysteine (CDO, GCL, ІO) and led to a decrease in the level of CG and cysteine, growth level of H₂S in the blood. Parallel administration of L-thyroxine to animals with HHCy led to a decrease in the activity of enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration (CDO, GCL, SO) and desulfuration (CBS, CSE), at the same time there was a positive trend in reducing Hcy, cysteine and an increase in the level of H₂S in the blood. Hypothyroidism led to a decrease in the liver activity of the enzyme cycle remethylation (BHMT, S-AMS, S-AGH) and transsulfuration processes (CBS, CGL, CAT), an increase in the content of HCy and cysteine and a decrease in the level of H₂S. Parallel administration of mercazolile to animals with HHcy led to an increase in the concentration of Hcy in the serum, is a consequence of impaired methylation cycle reactions (S-AMS, S-AHH, BHMT) and transsulfuration (CBS, CGL, CAT) in animals with experimental HHcy. Conclusions. A high concentrations of HCy and cysteine, a decreasing level of H₂S in hypothyroidism can be significant risk factors for the development of atherosclerosis, oxidative stress, endothelial dysfunction and hypercoagulation in diseases accompanied by low levels of thyroid hormones. Our findings are a prerequisite for further experimental studies, which will improve the understanding of the mechanisms of formation of pathological conditions associated with impaired metabolism of sulfur-containing amino acids in HHcy with different thyroid function, and optimize approaches for pharmacotherapy
Дод.точки доступу:
Нечипорук, В. М.
Заічко, Н. В.
Мельник, А. В.
Струтинська, О. Б.
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Радучич, О.
Субклінічний гіпо- й гіпертиреоз. Спостерігати не можна лікувати [Текст] / О. Радучич // Український медичний часопис. - 2019. - Т. 1, № 2. - С. 66-68

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика)
БЕССИМПТОМНЫЕ БОЛЕЗНИ -- ASYMPTOMATIC DISEASES
Анотація: Доповідь з такою інтригуючою назвою представила Юлія Булдигіна, кандидат медичних наук (ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка Національної академії медичних наук України», м. Київ) в рамках науково-освітнього проекту «Школа ендокринолога» (21–22 лютого 2019 р., Київ)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечастые причины тромбофилии [Текст] / О. Е. Зайцева [и др.] // Серце і судини. - 2019. - № 1. - С. 67-71. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ТРОМБОФИЛИЯ -- THROMBOPHILIA (диагностика, этиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (осложнения)
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD COAGULATION DISORDERS (осложнения)
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CYTOMEGALOVIRUS INFECTIONS (осложнения)
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS (осложнения)
Анотація: У пациентов с дисфункцией щитовидной железы могут наблюдаться различные нарушения коагуляции и фибринолиза: от субклинических, проявляющихся лишь лабораторными изменениями, до клинически значимых тромбозов или смертельных кровоизлияний. Состояние гипертиреоза чаще всего сопровождается повышением факторов свертывания (II, VII, IX и X) и увеличением сывороточного уровня гомоцистеина, фибриногена, фактора фон Виллебранда, ингибитора активатора тканевого плазминогена-1 и антитромбина III. Клиническим проявлением этого состояния могут быть тромбозы разной локализации. Особенно значимым и распространенным фактором риска венозного тромбоэмболизма является повышение уровня фактора VIII. У пациентов с гипертиреозом наблюдается состояние повышенной адренергической активности, что может способствовать увеличению синтеза фактора VIII. Одновременно происходит снижение активности системы спонтанного фибринолиза: уменьшение сывороточного уровня активатора тканевого плазминогена и активированного частичного тромбопластинового времени. Оценку прокоагуляционного статуса пациента необходимо проводить для установления диагноза и своевременного назначения антикоагулянтной терапии. Инфекция, вызванная цитомегаловирусом (ЦМВ), является распространенным заболеванием, особенно у молодых лиц. В литературе обсуждаются случаи тромбоэмболизма разной локализации у пациентов с ЦМВ-инфекцией, в частности тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии. Однако мы не нашли в литературе клинического случая сочетания острой ЦМВ- инфекции и гипертиреоза, осложненных нарушениями системы коагуляции и фибринолиза. Данный клинический случай описывает множественные тромбозы у молодого пациента с субклиническим гипертиреозом на фоне ЦМВ-инфекции
Дод.точки доступу:
Зайцева, О. Е.
Карпович, Л. Г.
Нишкумай, О. И.
Кушнир, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Луцик, С. О.
Вплив експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на лектиновий профіль надниркових залоз потомства [Текст] = Influence of experimental maternal hypo- and hyperthyroidism on the lectin profile of progeny adrenal glands / С. О. Луцик // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 4. - С. 168-174

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: З використанням методів лектинової гістохімії проведено дослідження впливу експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на структурні компоненти надниркових залоз потомства на поступових етапах пре- і постнатального онтогенезу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Нечипорук, В. М.
Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів [Текст] = Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 4. - С. 32-40

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами. Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові. Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду. Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі. Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Галицкая, В. В.
Субклинический гипертиреоз: диагностические критерии и принципы лечения [Текст] : обзор избранных глав руководства Европейской тиреоидной ассоциации 2015 года "Diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism" / В. В. Галицкая // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 7. - С. 61-63

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия, радиотерапия, хирургия)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (терапевтическое применение)
ИОДА РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- IODINE RADIOISOTOPES (терапевтическое применение)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Паньків, І. В.
Вміст вітаміну D і стан кісткового метаболізму при синдромі тиреотоксикозу [Текст] : (огляд літератури) / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 7. - С. 44-51. - Бібліогр.: с. 49-50

MeSH-головна:
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (лекарственная терапия, осложнения)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ПЕРЕЛОМЫ ПРИ ОСТЕОПОРОЗЕ -- OSTEOPOROTIC FRACTURES (профилактика и контроль, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (терапевтическое применение)
ДИФОСФОНАТЫ -- DIPHOSPHONATES (терапевтическое применение)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ОБЗОР -- REVIEW
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Галицкая, В. В.
Субклинический гипертиреоз: диагностические критерии и принципы лечения [Текст] / В. В. Галицкая // Сімейна медицина. - 2016. - № 5. - С. 75-79. - Библиогр.: с. 78-79

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения, радиотерапия, ультрасонография, хирургия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Павловська, М. О.
Стан вегетативного гомеостазу у хворих на лейоміому матки на тлі дисфункції щитоподібної залози [Текст] = Vegetative homeostasis status in patients with leiomyoma associated with thyroid dysfunction / М. О. Павловська // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2017. - Т. 21, № 1. Ч.2. - С. 259-262. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЛЕЙОМИОМА -- LEIOMYOMA (иммунология, кровь, метаболизм)
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (патофизиология, ультраструктура)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (иммунология)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM (иммунология, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Стаття присвячена вивченню стану вегетативного гомеостазу у хворих із лейоміомою матки в поєднанні з дисфункцією щитоподібної залози (32 пацієнтки). Встановлено, що в пацієнток із лейоміомою матки, асоційованою з гіпотире- оїдним станом наявні суб’єктивні та об’єктивні ознаки дисфункції вегетативної нервової системи, що засвідчують змішаний тип впливів від легкого ступеня перманентної дисфункції з переходом до ступеня середньої тяжкості. При гіпертиреозі виявлено розбалансованість вегетативної нервової системи з підвищенням тонусу симпатичного відділу. Вегетативний індекс Кердо склав (-2,48) - ваготонічний варіант, ужінокіз гіпертиреозом (+3,64) - симпатикотонічнийваріант. Ухворих на гіпотиреоз у 62,5% випадків порушень сну не виявлено, у 37,5% - розлади сну легкого ступеня. Ухворих із гіпертиреозом - у 56,25% випадків порушень не виявлено, у 37,5% - порушення легкого та у 6,25% випадків - значного ступеня
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Рустамов, Н. М.
Кровнородственные браки и половозрастная структура в группе больных гипертиреоидизмом [Текст] / Н. М. Рустамов, Э. М. Расулов // Міжнародний медичний журнал. - 2017. - Том 23, N 3. - С. 84-87. - Библиогр.: с. 87

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (эпидемиология, этиология)
ИНЦЕСТ -- INCEST
КРОВНОЕ РОДСТВО -- CONSANGUINITY
БРАК -- MARRIAGE
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
Анотація: Сформирована половозрастная структура группы больных гипертиреоидизмом. Изучены типы и частота кровнородственных браков, определен коэффициент имбридинга у родителей обследованного контингента пациентов. Сделан вывод о влиянии кровнородственных браков на частоту встречаемости гипертиреоза у потомства
Дод.точки доступу:
Расулов, Э. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Гальмівний механізм впливу тиреоїдних гормонів на когнітивнві функції мозку [Текст] / О. Г. Родинський [и др.] // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 9-13. - Библиогр.: с. 13

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ, СРЕДСТВА ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦНС -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM AGENTS
ГАМК АГОНИСТЫ -- GABA AGONISTS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
Анотація: В експериментах на молодих щурах вивчали зміни жирнокислотного спектру фракції вільних жирних кислот (СЖК) неокортексу та гіпокампу в умовах дисфункції щитовидної залози. Підвищений рівень тиреоїдних гормонів викликав накопичення поліненасичених лінолевої та ліноленової кислот у неокортексі у 2 рази, у гіпокампі на 52%. Стан гіпотиреозу сприяло також підвищенню С18:2,3 у неокортексі на 74,4%. Зростання частки ненасиченої фракції серед жирнокислотного складу неокортексу супроводжувалося також зменшенням вмісту насичених С16:0 та С21:0 на 25% та 36% відповідно. Збільшення рівня ненасиченої фракції СЖК кори великих півкуль, можливо, пов'язане зі зниженням «ненасиченості» структури ліпідів, своєю чергою, може посилювати серотонінергічну синаптичну активність. Дослідження концентрації нейромедіаторних амінокислот неокортексу виявило збільшення вмісту серотоніну як в умовах гіпертиреозу (НС), так і в умовах гіпотиреозу (НС). При гіпертиреозі спостерігалося також підвищення ГАМК. Активність серотонін- та ГАМК-ергічних нейромедіаторних систем мозку при гіпертиреоїдному статусі можна розглядати як нарощування гальмівних процесів на тлі збудливого ефекту ТГ за принципом зворотного зв'язку. В умовах експериментального гіпотиреозу одним із шляхів зменшення метаболізму, можливо, є поглиблення гальмівних ефектів серотонінової системи ЦНС
Дод.точки доступу:
Родинський, О. Г.
Демченко, О. М.
Кондратьєва, О. Ю.
Голубка, А. Ю.
Ярошенко, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Щербаков, А. Ю.
Мониторинг эффективности применения натурального антикоагулянта сулодексид у беременных с аутоиммунным гипертиреозом на фоне гипергомоцистеинемии [Текст] / А. Ю. Щербаков, Т. А. Меликова // Патологія. - 2017. - N 1. - С. 57-61

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (лекарственная терапия, патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (лекарственная терапия, патофизиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Меликова, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Муратова, Ш. Т.
Диагностированные нарушения минеральной плотности костной ткани и уровней кальциотропных гормонов у детей с ювенильным гипертиреозом [Текст] / Ш. Т. Муратова // Сучасна педіатрія. Україна. - 2021. - N 3. - С. 23-30. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, осложнения)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
КОСТЕЙ БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BONE DISEASES, METABOLIC (кровь, рентгенография, этиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь)
ОСТЕОКАЛЬЦИН -- OSTEOCALCIN (кровь)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: В детском возрасте происходит развитие и становление костной системы. Решающую роль в созревании и поддержании структуры и массы костей играют тиреоидные гормоны. Ювенильный гипертиреоз влияет на метаболизм костей. Цель — выявить патологию минеральной плотности кости и определить уровень кальциотропных гормонов у детей с ювенильным гипертиреозом для дальнейшего улучшения диагностики осложнений ювенильного гипертиреоза
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Захворювання щитоподібної залози при вагітності. Клінічні настанови для акушерів та гінекологів [Текст] // Здоров’я жінки. - 2020. - № 5/6. - С. 20-28. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EVIDENCE-BASED MEDICINE
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
Анотація: У даній статті представлений оновлений бюлетень ACOG (Американської колегії акушерів та гінекологів) стосовно захворювань щитоподібної залози під час вагітності. Як тиреотоксикоз, так і гіпотиреоз пов’язані із несприятливими наслідками при вагітності. Також існує стривоженість щодо впливу маніфестного захворювання щитоподібної залози у матері на розвиток плода. На додаток лікарські засоби, які впливають на щитоподібну залозу матері, можуть проникати крізь плаценту та впливати на щитоподібну залозу плода. У цьому документі наведений огляд патофізіологічних змін, пов’язаних із щитоподібною залозою, можливих під час вагітності, та впливу маніфестного чи субклінічного захворювання щитоподібної залози на наслідки для матері та плода
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Нечипорук, В. М.
Корекція вітамінами групи В порушень транссульфуразного шляху утилізації гомоцистеїну при гіпер- і гіпофункції щитоподібної залози [Текст] = Correction by vitamins of group B in disturbances of homocystein utilization in transculturation pathway in hyper- and hypofunctions of the thyroid / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2020. - Том 22, N 3. - С. 61-67

MeSH-головна:
ВИТАМИНОВ B КОМПЛЕКС -- VITAMIN B COMPLEX
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (лекарственная терапия)
ГОМОЦИСТИН -- HOMOCYSTINE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Дисфункція щитоподібної залози – фактор розвитку багатьох серцево-судинних захворювань, водночас гіпергомоцистеїнемія також є добре відомим чинником розвитку патологій серцево-судинної системи. Встановлено, що експериментальний гіпертиреоз викликає зменшення рівня гомоцистеїну (ГЦ) у крові, водночас гіпотиреоз призводить до протилежних змін в обміні сірковмісних амінокислот, зокрема, підвищується вміст ГЦ у крові, знижується рівень H2S і зростає рівень цистеїну, що є наслідком змін активності ензимів метаболізму метіоніну
Thyroid dysfunction is a factor in the development of many cardiovascular diseases, at the same time, hyperhomocysteinemia is also a well-known factor in the development of pathologies of the cardiovascular system. It was found that experimental hyperthyroidism causes a decrease in the level of homocysteine (HCy) in the blood, while hypothyroidism leads to opposite changes in the exchange of sulfur-containing amino acids, in particular, an increase in the HCy content in the blood, a decrease in the level of H2S and an increase in the level of cysteine, which is a consequence of changes in the activity of enzymes metabolism of methionine
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-68

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)