Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (9)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гипертиреоз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 68
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-68

Nechiporuk, V. M.
Morphological changes of the liver under conditions of hyperhomocysteinemia in the background of hypo- and hyperthyroidism [] = Морфологічні зміни печінки за умов гіпергомоцистеїнемії на фоні гіпо- та гіпертиреозу / V. M. Nechyporuk, M. M. Korda, O. V. Kovalchuk // Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 2. - P19-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (осложнения)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (действие лекарственных препаратов)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (осложнения)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (осложнения)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Thyroxine and Triiodothyronine are very important for normal growth, development and organ function. These hormones regulate the basal rate of metabolism of all cells, including hepatocytes, and thus modulate liver function. There is a close connection between hyperhomocysteinemia (HHCy) and the induction of oxidative processes, disruption of nitric oxide production of NO synthase, damage to the endoplasmic reticulum and activation of inflammatory processes in the liver. Disorders of homocysteine metabolism (HC) in thyroid dysfunction are also known. Therefore, it can be assumed that the violation of the structure and functions of the liver will be an important manifestation of the negative impact of HHCy on organs and tissues in hyper- and hypothyroidism. The aim of the study was to establish the reorganization of the structural components of the liver in the conditions of modelized HHCy, hyper- and hypothyroidism and their joint effects. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HC in the form of Thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism - daily administration of Thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and Thiamazole in parallel with HC. It was found that in the conditions of simulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism in the liver of experimental animals there is an incompleteness of hepatocyte beams, changes in hepatocytes of destructive, dystrophic and necrotic nature with signs of steatosis, vascular disorders. Conclusions: both HHCy and hypo- or hyperthyroidism lead to a violation of the structural organization of liver tissue. With the development of thyroid dysfunction on the background of HHCy, the disturbances of the histological structure of hepatocytes significantly increased
Тироксин і трийодтиронін надзвичайно важливі для нормального росту, розвитку і функцій органів. Ці гормони регулюють базальну швидкість метаболізму всіх клітин, включаючи гепатоцити, і тим самим модулюють печінкові функції. Існує тісний зв’язок гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) з індукцією оксидативних процесів, порушенням продукції оксиду азоту NO-синтазою, пошкодженням ендоплазматичного ретикулуму і активацією запальних процесів у печінці. Відомо також про розлади метаболізму гомоцистеїну (ГЦ) при дисфункції щитоподібної залози. Тому, можна передбачити, що порушення структури та функцій печінки буде важливим проявом негативного впливу ГГЦ на органи та тканини при гіпер- та гіпотиреозі. Метою роботи було встановлення реорганізації структурних компонентів печінки за умов змодельованої ГГЦ, гіпер- та гіпортиреозу та їх сумісному впливі. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз - щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Встановлено, що за умов змодельованої ГГЦ, гіпо- та гіпертиреозу в печінці дослідних тварин спостерігаються дискомплектація балок гепатоцитів, зміни гепатоцитів деструктивного, дистрофічного та некротичного характеру з ознаками розвитку стеатозу, судинні розлади, що проявляються нерівномірним кровонаповненням, стазами, паравазальними лейкоцитарними інфільтратами, дрібними крововиливами. Таким чином, як ГГЦ, так і гіпо- чи гіпертиреоз призводять до порушення структурної організації тканини печінки. При розвитку дисфункції щитоподібної залози на тлі ГГЦ порушення гістологічної структури гепатоцитів суттєво посилювалися
Дод.точки доступу:
Korda, M. M.
Kovalchuk, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ultrastructural changes in the myocardium of animals under conditions of simulated hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combination [] = Ультраструктурні зміни міокарда тварин за умов змодельованих гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та їх поєднаній дії / V. М. Nechiporuk [та ін.] // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 2. - P32-39. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Thyroid hormones have a significant impact on heart function through both genomic and non-genomic effects. Deficiency or excess of thyroid hormones leads to profound changes in the regulation of cardiac function and cardiovascular hemodynamics. The heart is the main target organ for the action of thyroid hormones and in patients with hypo- or hyperthyroidism there are marked changes in the work of the heart. The aim of the work was to establish ultrastructural changes in myocardial components in experimental hyperhomocysteinemia (HHCy) against the background of hyper- and hypothyroidism. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HCy in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism – daily administration of thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and thiamazole in parallel with HCy. High levels of HCy adversely affected the walls of myocardial blood vessels. The lumens of hemocapillaries were plethoric, filled with erythrocytes. Changes in endotheliocytes were revealed, and cardiomyocytes contained deformed nuclei. In laboratory animals with hyperthyroidism, an increase in ultrastructural changes in the walls of blood vessels (edema of the walls of hemocapillaries, damaged cristae in mitochondria) were established. In animals that were modeled for hyperthyroidism and HHCy, more significant changes in endotheliocytes were revealed, most of the mitochondria were destroyed. More pronounced alterative changes were revealed in cardiomyocytes. An electron microscopic examination of the myocardium of animals with hypothyroidism showed significant degenerative changes in the ultrastructure of the walls of blood vessels, and hypertrophied mitochondria were also found. The combined influence of hypothyroidism and HHCy caused the most profound disturbances in the ultrastructure of cardiomyocytes and hemocapillaries in comparison with other groups of animals. The integrity of intercellular contacts was impaired, most of the mitochondria of myocytes had destroyed cristae and the outer membrane
Гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функцію серця як за допомогою геномних, так і негеномних ефектів. Дефіцит чи надлишок тиреоїдних гормонів призводить до глибоких змін у регуляції серцевої функції та серцево-судинної гемодинаміки. Серце є основним органом-мішенню для дії гормонів щитоподібної залози і у пацієнтів з гіпо- або гіпертиреозом відбуваються помітні зміни в роботі серця. Метою роботи було встановити ультраструктурні зміни компонентів міокарда за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного гомоцистеїну (ГЦ) у формі тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу впродовж 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг впродовж 21 доби, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг маси впродовж 21 дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Високі рівні ГЦ негативно впливали на стінки кровоносних судин міокарду. Просвіти гемокапілярів були повнокровними, заповнені еритроцитами. Виявлено зміни в ендотеліоцитах, а кардіміоцити містили деформовані ядра. У лабораторних тварин з гіпертиреозом встановлено наростання ультраструктурних змін в стінках кровоносних судин (набряк стінок гемокапілярів, пошкоджені кристи у мітохондріях). У тварин, яким моделювали гiпepтиpeoз тa ГГЦ, виявлені більш значні зміни у ендотеліоцитах, більшість мітохондрій були зруйновані. У кардіоміоцитах виявлено більш виражені альтеративні зміни. Електронномікроскопічне дослідження міокарда тварин при гіпотиреозі показало значні дегенеративні зміни в ультраструктурі стінок кровоносних судин, виявлені також гіпертрофовані мітохондрії. Поєднаний вплив гiпoтиpeoзу та ГГЦ викликав найбільш глибокі порушення ультраструктури кардіоміоцитів і гемокапілярів порівняно з іншими групами тварин. Цілісність міжклітинних контактів була порушена, більшість мітохондрій міоцитів мали зруйновані кристи та зовнішню мембрану
Дод.точки доступу:
Nechiporuk, V. М.
Pentyuk, L. O.
Kovalchuk, О. V.
Mazur, О. I.
Korda, М. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Pankiv, I. V.
Use of thyroid stimulating hormone receptor antibodies test in an outpatient endocrinology clinic for differential diagnosis of hyperthyroidism [Text] / I. V. Pankiv // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 7. - P60-63. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, кровь)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, кровь)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (анализ, кровь)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (анализ)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Antibodies (Abs) to the thyroid stimulating hormone receptor (TSHR) play an important role in the pathogenesis of autoimmune thyroid disease (AITD). We define the complex terminology that has arisen to describe TSHR-Abs, and discuss significant advances that have been made in the development of clinically useful TSHR-Abs assays. Methods. Literature review and discussion. Results. TSHR-Abs may mimic or block the action of TSH or be functionally neutral. Stimulating TSHR-Abs are specific biomarkers for Graves’ disease and responsible for many of its clinical manifestations. TSHR-Abs may also be found in patients with Hashimoto thyroiditis in whom they may contribute to the hypothyroidism. Measurement of TSHR-Abs in general, and functional Abs in particular is recommended for the rapid diagnosis of Graves’ disease, differential diagnosis and management of patients with AITD, especially during pregnancy, and in AITD patients with extrathyroidal manifestations such as orbitopathy. Measurement of TSHR-Abs can be done with either immunoassays that detect specific binding of Abs to the TSHR or cell-based bioassays, which also provide information on their functional activity and potency. Application of molecular cloning techniques has led to significant advances in methodology that have enabled the development of clinically useful bioassays. When ordering TSHR-Abs, clinicians should be aware of the different tests available and how to interpret results based on which assay is performed. The availability of an international standard and continued improvement in bioassays will help promote their routine performance by clinical laboratories and provide the most clinically useful TSHR-Abs results. Conclusion. Measurement of TSHR-Abs in general, and functional (especially stimulating) Abs in particular is recommended for the rapid diagnosis, differential diagnosis, and management of patients with Graves hyperthyroidism, related thyroid eye disease, during pregnancy, as well as in Hashimoto thyroiditis patients with extrathyroidal manifestations and/or thyroid-binding inhibiting immunoglobulin positivity
Антитіла (AТ) до рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) (рТТГ) відіграють важливу роль у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози. В огляді наводиться термінологія для опису антитіл до рТТГ (АТ-рТТГ), обговорюються методика і показання до використання тесту на АТ-рТТГ в амбулаторній практиці. Методи. Огляд літератури та обговорення. Результати. АТ-рТТГ можуть імітувати або блокувати дію ТТГ чи бути функціонально нейтральними. Стимулюючі АТ-рТТГ є специфічними біомаркерами хвороби Грейвса (ХГ) і відповідають за її клінічні прояви. АТ-рТТГ також можуть бути виявлені у пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото, у яких вони можуть сприяти виникненню в подальшому гіпотиреозу. Визначення АТ-рТТГ можна проводити за допомогою імунологічних аналізів, які виявляють специфічне зв’язування АТ з рТТГ, або аналізів, які також надають інформацію про їх функціональну активність і ефективність. Застосування методів молекулярного клонування призвело до значного прогресу в методології, що дозволило розробити клінічно корисні біологічні аналізи. Рецептори до ТТГ внаслідок взаємодії з тиреостимулювальними антитілами при ХГ або з надлишком ТТГ при первинному гіпотиреозі відіграють роль автоантигена, ініціюючи автоімунний процес. Існують свідчення, які вказують на пряму кореляцію рівнів АТ-рТТГ із клінічною активністю автоімунного процесу, що визначає тяжкість та прогноз захворювання. Рецептор ТТГ містить домен і для стимулюючих, і для блокуючих антитіл. При ХГ стимулюючі імуноглобуліни, зв’язуючись із рТТГ, імітують стимуляцію щитоподібної залози за допомогою ТТГ, що призводить до гіпертиреоїдизму. Частка стимулюючих антитіл становить близько 60–80 %, проте при сумарному визначенні антитіл поєднання ефекту стимулюючих та блокуючих антитіл може призводити до розбіжностей клініко-лабораторних даних у пацієнта. Висновок. Вимірювання АТ-рТТГ (особливо стимулюючих) рекомендується для швидкої діагностики, диференційної діагностики та лікування пацієнтів із ХГ, ендокринною орбітопатією
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гоцко, М. Є.
Активність пероксидної оксидації ліпідів тканини яєчок при експериментальному гіпо- та гіпертиреозі [Текст] / М. Є. Гоцко, О. В. Сафонова, О. П. Кіхтяк // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2002. - № 4. - С. 64-66

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм, этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм, этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Дод.точки доступу:
Сафонова, О. В.
Кіхтяк, О. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Активность глутатионовой антиоксидантной системы при действии мелаксена и вальдоксана на фоне гипертиреоза у крыс [Текст] / М. В. Горбенко [и др.] // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 5. - С. 541-549. - Библиогр.: с.548

Рубрики: Мелаксен--тер прим

   Вальдоксан (Агомелатин)--тер прим

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагноз, лекарственная терапия)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Горбенко, М. В.
Попова, Т. Н.
Шульгин, К. К.
Попов, С. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Родинський, О. Г.
Аналіз активності холінорецепторів скелетного м’яза в умовах експериментального гіпертиреозу [Текст] / О. Г. Родинський // Одеський медичний журнал. - 2001. - № 6. - С. 33-35

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC (анализ)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Паньків, І. В.
Аналіз впливу субклінічного гіпертиреозу на параметри кісткового метаболізму [Текст] / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 101-105

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, рентгенография)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (метаболизм)
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (кровь)
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS
ПОСТМЕНОПАУЗА -- POSTMENOPAUSE
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Неруш, П. О.
Вікові особливості функціонування нервово-м’язової системи щурів за умов гіпертиреозу [Текст] / П. О. Неруш, Є. А. Макій, О. Г. Родинський // Фізіологічний журнал. - 2001. - Т. 47, № 6. - С. 12-17

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (этиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Макій, Є. А.
Родинський, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Chaoxun, Wang
Взаимосвязь между гипертиреозом и сахарным диабетом 2 типа / Wang Chaoxun // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2017. - N 4. - С. 78-88

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Нечипорук, В. М.
Вміст відновленого глутатіону в органах при гіпер- і гіпотиреоїдизмі [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 120

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагноз)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Паньків, І. В.
Вміст вітаміну D і стан кісткового метаболізму при синдромі тиреотоксикозу [Текст] : (огляд літератури) / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 7. - С. 44-51. - Бібліогр.: с. 49-50

MeSH-головна:
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (лекарственная терапия, осложнения)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ПЕРЕЛОМЫ ПРИ ОСТЕОПОРОЗЕ -- OSTEOPOROTIC FRACTURES (профилактика и контроль, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (терапевтическое применение)
ДИФОСФОНАТЫ -- DIPHOSPHONATES (терапевтическое применение)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ОБЗОР -- REVIEW
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Рябуха, О. І.
Вміст йоду в щитоподібних залозах білих щурів при прийманні йоду органічного і неорганічного за умов субклінічного гіпертиреозу [Текст] = Iodine content in white rats thyroid glands in organic and inorganic iodine administration under the conditions of subclinical hyperthyroidism / О. І. Рябуха // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2020. - Том 22, N 1. - С. 91-98

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ИОД -- IODINE
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Йод як складова тиреоїдних гормонів накопичується в щитоподібних залозах. Це дозволяє досліджувати функціональну активність щитоподібних залоз, орієнтуючись на показники вмісту йоду в їх тканині
Мета дослідження – за умов субклінічного гіпертиреозу дослідити вплив йоду органічного і неорганічного на його вміст у тканині щитоподібних залоз
Iodine as a component of thyroid hormones is accumulated in the thyroid gland. This permits to study the thyroid gland functional activity by focusing on the iodine content in its tissue
The aim of the study – to learn the effect of organic and inorganic iodine on its content in the thyroid gland under the conditions of subclinical hyperthyroidism
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Нечипорук, В. М.
Вміст цистеїну в органах при гіпер- і гіпотиреоїдизмі / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2014. - № 2. - С. 255

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм)
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (анализ, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Шегедін, А. Ю.
Вплив експериментального гіпертиреозу материнського організму на постнатальний морфогенез яєчок потомства за даними морфометрії та лектинової гістохімії [Текст] = Influence of maternal hypertyroidism on postnatal morphogenesis of progeny testes as detected by morphometric and lectin histochemistry methods / А. Ю. Шегедін, Х. І. Струс, А. М. Ященко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 3. - С. 157-165

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
МОРФОГЕНЕЗ -- MORPHOGENESIS
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: З використанням методів морфометрії та лектинової гістохімії проведено дослідження впливу експериментального гіпертиреозу материнського організму на структурні компоненти яєчок потомства на послідовних етапах постнатального онтогенезу
Отримані дані поглиблюють сучасні уявлення стосовно негативного впливу гіпертиреозу материнського організму на морфогенез та гістофізіологію яєчок потомства, а також демонструють нові можливості використання лектинів в якості селективних гістохімічних маркерів структурних компонентів яєчок щура
The data presented expands the existing knowledge on the negative impact of maternal hyperthyroidism on morphogenesis and histophysiology of progeny testes, and demonstrate new possibilities of lectins application as selective histochemical markers of rat testicular components
By means of morphometric and lectin histochemistry methods the impact of maternal hyperthyroidism on the structural components of progeny testes on the successive stages of postnatal ontogeny was investigated
Дод.точки доступу:
Струс, Х. І.
Ященко, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Луцик, С. О.
Вплив експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на лектиновий профіль надниркових залоз потомства [Текст] = Influence of experimental maternal hypo- and hyperthyroidism on the lectin profile of progeny adrenal glands / С. О. Луцик // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 4. - С. 168-174

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: З використанням методів лектинової гістохімії проведено дослідження впливу експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на структурні компоненти надниркових залоз потомства на поступових етапах пре- і постнатального онтогенезу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Станішевська, Т. І.
Вплив різного тиреоїдного статусу на eлeктpoфiзioлoгiчнi та міографічні показники скорочення скелетного м’яза (m. Tibialis anterior) білих щурів [Текст] / T. I. Станішевська, І. П. Аносов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 57-63

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (химически вызванный)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (химически вызванный)
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (прием и дозировка)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ -- MUSCLE CONTRACTION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
МИОГРАФИЯ -- MYOGRAPHY (методы)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Аносов, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Кліщ, І. М.
Вплив тиреоїдних гормонів та засобів для наркозу на обмін фолатів в організмі щурів в експерименті [Текст] = Influence of thyroid hormones and drugs for anesthesia on follate metabolism in rats in the experiment / І. М. Кліщ, О. М. Якимчук // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2020. - N 1. - С. 137-140

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID
АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ -- ANESTHESIA, GENERAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Мета дослідження – з’ясувати особливості реакції фолатного обміну піддослідних тварин за умов змодельованого гіпертиреозу на дію різних засобів для наркозу. Матеріали та методи. Для моделювання стану гіпертиреозу щурам вводили L-тироксин протягом 21 дня. Порівнювали вплив еутиреозу та гіпертиреозу на рівні гомоцистеїну та фолієвої кислоти на введення тіопенталу натрію та дексмедетомідину в експерименті. Результати дослідження та їх обговорення. В плазмі крові тварин з експериментальним гіпертиреозом спостерігали зміни рівня гомоцистеїну та фолієвої кислоти під впливом тіопенталу натрію та дексмедетомідину гідрохлориду за умов гіпер- та еутиреозу. Висновки. Активація обмінних процесів щитоподібної залоз впливає на універсальні системи захисту організму, що проявляється особливо яскраво в умовах операційного та періопераційного стресу порушенням фолатного обміну, що обумовлює підвищений ризик тромбоутворення та пошук засобів медикаментозної корекції порушеного гомеостазу
Дод.точки доступу:
Якимчук, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Гальмівний механізм впливу тиреоїдних гормонів на когнітивнві функції мозку [Текст] / О. Г. Родинський [и др.] // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 9-13. - Библиогр.: с. 13

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ, СРЕДСТВА ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦНС -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM AGENTS
ГАМК АГОНИСТЫ -- GABA AGONISTS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
Анотація: В експериментах на молодих щурах вивчали зміни жирнокислотного спектру фракції вільних жирних кислот (СЖК) неокортексу та гіпокампу в умовах дисфункції щитовидної залози. Підвищений рівень тиреоїдних гормонів викликав накопичення поліненасичених лінолевої та ліноленової кислот у неокортексі у 2 рази, у гіпокампі на 52%. Стан гіпотиреозу сприяло також підвищенню С18:2,3 у неокортексі на 74,4%. Зростання частки ненасиченої фракції серед жирнокислотного складу неокортексу супроводжувалося також зменшенням вмісту насичених С16:0 та С21:0 на 25% та 36% відповідно. Збільшення рівня ненасиченої фракції СЖК кори великих півкуль, можливо, пов'язане зі зниженням «ненасиченості» структури ліпідів, своєю чергою, може посилювати серотонінергічну синаптичну активність. Дослідження концентрації нейромедіаторних амінокислот неокортексу виявило збільшення вмісту серотоніну як в умовах гіпертиреозу (НС), так і в умовах гіпотиреозу (НС). При гіпертиреозі спостерігалося також підвищення ГАМК. Активність серотонін- та ГАМК-ергічних нейромедіаторних систем мозку при гіпертиреоїдному статусі можна розглядати як нарощування гальмівних процесів на тлі збудливого ефекту ТГ за принципом зворотного зв'язку. В умовах експериментального гіпотиреозу одним із шляхів зменшення метаболізму, можливо, є поглиблення гальмівних ефектів серотонінової системи ЦНС
Дод.точки доступу:
Родинський, О. Г.
Демченко, О. М.
Кондратьєва, О. Ю.
Голубка, А. Ю.
Ярошенко, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Гиперфункция щитовидной железы и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (по данным популяционных исследований России и США) [Текст] / В. Г. Вилков [и др.] // Профилактическая медицина. - 2015. - Т. 18, № 4. - С. 28-32

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагноз, патофизиология, этиология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (метаболизм, патология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагноз, кровь, метаболизм)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- EPIDEMIOLOGIC STUDIES
Дод.точки доступу:
Вилков, В. Г.
Шальнова, С. А.
Муромцева, Г. А.
Артамонова, Г. В.
Гатагонова, Т. М.
Гринштейн, Ю. И.
Дупляков, Д. В.
Ефанов, А. Ю.
Жернакова, Ю. В.
Ильин, В. А.
Либис, Р. А.
Минаков, А. В.
Невзорова, В. А.
Недогода, С. В.
Романчук, С. А.
Ротарь, О. П.
Трубачева, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Муратова, Ш. Т.
Диагностированные нарушения минеральной плотности костной ткани и уровней кальциотропных гормонов у детей с ювенильным гипертиреозом [Текст] / Ш. Т. Муратова // Сучасна педіатрія. Україна. - 2021. - N 3. - С. 23-30. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, осложнения)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
КОСТЕЙ БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BONE DISEASES, METABOLIC (кровь, рентгенография, этиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь)
ОСТЕОКАЛЬЦИН -- OSTEOCALCIN (кровь)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: В детском возрасте происходит развитие и становление костной системы. Решающую роль в созревании и поддержании структуры и массы костей играют тиреоидные гормоны. Ювенильный гипертиреоз влияет на метаболизм костей. Цель — выявить патологию минеральной плотности кости и определить уровень кальциотропных гормонов у детей с ювенильным гипертиреозом для дальнейшего улучшения диагностики осложнений ювенильного гипертиреоза
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-68

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)