Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гипертрофия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 35
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-35

Kaminsky, R. F.
Electronic-microscopic changes of the heart of old rats with hyperhomocystemia [Text] = Електронно-мікроскопічні зміни серця старих щурів при гіпергомоцистеїнемії / R. F. Kaminsky // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 3. - P365-368. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (метаболизм, патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (метаболизм, ультраструктура)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (метаболизм, патофизиология)
КАПИЛЛЯРОВ ПРОНИЦАЕМОСТЬ -- CAPILLARY PERMEABILITY (иммунология)
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON (использование)
Анотація: Hyperhomocysteinemia (HHCys) is a pathological condition characterized by an increase in plasma homocysteine (HCys) levels above 15 μmol/l and causes abnormal functioning of the human body. Increasing the concentration of HCys in plasma can cause structural and functional changes in all organs and systems of the body, but, as research shows, the most vulnerable is the cardiovascular system. The aim of the research is to study the ultrastructural changes in the heart of old rats under conditions of HHCys. The experimental study was performed on 22 white nonlinear old (24-26 months) male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent HHCys was achieved by administering to rats the experimental group thiolactone HCys at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrally for 60 days. Ultrathin sections were studied in the PEM – 125K electron microscope. It was found that the introduction of thiolactone HCys to old rats at a dose of 200 mg/kg is associated with the development of destructive-dystrophic changes in the heart of animals. They are visible in all layers of the organ in the form of a significant increase in the volume of connective tissue. The lumens of most hemocapillaries were dilated and filled with blood cells. In endotheliocytes there are severe ultrastructural disorders, manifested by the disappearance of micropinocytic vesicles and caveolae, the formation of large caveolae-like structures, which led to a violation of transcapillary metabolism. Intracellular edema, hypertrophied mitochondria with locally enlightened matrix, destroyed crystals, damaged outer membrane were found in cardiomyocytes. Myofibrils became thinner, they showed lysis of myofibrils
Гіпергомоцистеїнемія (ГГц) є патологічним станом, який характеризується зростанням рівня Гц плазми крові вище 15 мкмоль/л та стає причиною порушення нормального функціонування організму людини. Підвищення концентрації в плазмі крові Гц здатне спричинити структурно-функціональні зміни всіх органів і систем організму, але, як показують результати досліджень, найбільш вразливою є серцево-судинна система. Метою дослідження є вивчення ультраструктурних змін серця старих щурів за умов ГГц. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелійних старих (24-26 місяці) щурах. Протягом дослідження тварин було поділено на дві групи – контрольну та дослідну. Моделювання стійкої ГГц досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону Гц у дозі of 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Ультратонкі зрізи досліджували за допомогою електронного мікроскопа – PEM - 125K. Встановлено, що введення тіолактону Гц старим щурам у дозі 200 мг/кг асоціюється з розвитком деструктивно-дистрофічних змін серця тварин. Вони помітні в усіх оболонках органу у вигляді значного зростання об’єму сполучної тканини. Просвіти більшості гемокапілярів були розширені та заповнювались форменими елементами крові. В ендотеліоцитах наявні глибокі ультраструктурні порушення, що проявлялися зникненням мікропіноцитозних міхурців і кавеол, утворенням великих кавеолеподібних структур, що призвело до порушення транскапілярного обміну. У кардіоміоцитах виявлено внутрішньоклітинний набряк, гіпертрофовані мітохондрії з локально просвітленим матриксом, зруйнованими кристами, порушеною зовнішньою мембраною. Міофібрили стали тоншими, у них виявлявся лізис міофібрил
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kamenshchyk, A. V.
Myocardial hypertrophy and intracardial hemodynamics in children with bicuspid aortic valve [Text] / A. V. Kamenshchyk, O. G. Ivanko // Патологія. - 2017. - N 2. - P172-176

MeSH-головна:
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ -- HEART DEFECTS, CONGENITAL (патофизиология)
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН -- MITRAL VALVE (патология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Bicuspid aortic valve is one of the most common congenital heart diseases with low manifestation in childhood and severe consequences in adults that determines the importance in early diagnostics of myocardial changes in this anomaly. According to the literature the polymorphisms in the genes of NFATC family could result both in impaired embriogenetic valves formation and development of postnatal myocardial hypertrophy.The aim of the study was to detect the early changes of intracardial hemodynamics at aortic valve in children with bicuspid aortic valve (BAV) and establish their interrelations to the signs of myocardial hypertrophy in these children. Materials and methods: Dopplerograhphic study of basic intracardiac hemodynamics parameters in 38 children with BAV and in 28 children of control group was conducted. The results were processed statistically by Student’s t-test, correlation analysis and multiple regression. Results: In the result of study the moderate concentric left ventricle myocardial hypertrophy development was detected in 62 % of children with BAV which is accompanying to significant increasing of blood flow velocity and pressure gradient at aortic valve. There were not established significant correlations between the parameters of hemodynamics at valve and left ventricle’s posterior wall depth and septum depth whereas the highest inputs of these values were obtained in the left ventricle systolic dimension and volume and less in the hypertrophic signs. Conclusions: In children with BAV the moderate concentric myocardial hypertrophy with significant changes of intracardial hemodynamics at aortic valve takes place with the highest inputs in left ventricle volumetric values The obtained data serves as a substantiation for the treatment and prevention of it further development
Двустворчатый аортальный клапан является одним из наиболее распространённых врождённых пороков сердца, имеет малосимптомное течение в детском возрасте и тяжёлые осложнения у взрослых, что определяет важность ранней диагностики изменений в миокарде при этой патологии. Согласно научным литературным данным, полиморфизмы генов семейства NFATC могут влиять как на эмбриогенетическое формирование клапанов сердца, так и на развитие постнатальной гипертрофии миокарда. Цель работы - определение ранних изменений внутрисердечной гемодинамики на аортальном клапане у детей с двустворчатым клапаном сердца (ДАК) и выявление взаимосвязей этих параметров с показателями гипертрофии миокарда. У 38 больных с ДАК и у 28 условно здоровых детей контрольной группы было проведено допплерографическое исследование параметров внутрисердечной гемодинамики с последующей статистической обработкой полученных данных при помощи критерия Стьюдента, методами корреляционного анализа и множественной регрессии. В результате исследования у 62 % больных с ДАК установлено наличие умеренной концентрической гипертрофии миокарда, которая сочеталась с повышением градиента давления и скорости кровотока на аортальном клапане. В то же время не выявлено значимых корреляций между параметрами гемодинамики на клапане и толщиной задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки при наличии наибольших вкладов полученных параметров в систолический объём и размер левого желудочка и, соответственно, меньших - в показатели, отражающие гипертрофию у этих больных. Выводы: у детей с ДАК имеет место умеренная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, которая сопровождается существенными изменениями гемодинамики аортального клапана с наибольшим влиянием этих изменений на волюметрические показатели левого желудочка
Дод.точки доступу:
Ivanko, O. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аутоиммунные реакции гуморального типа в патогенезе развития гипертрофии язычной миндалины / А. В. Андреев [и др.] // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2017. - N 5-с. - С. 4

MeSH-головна:
НЕБНЫЕ МИНДАЛИНЫ -- PALATINE TONSIL (патофизиология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (иммунология, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Андреев, А. В.
Пухлик, С. М.
Тагунова, И. К.
Богданов, К. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Дзяк, Г. В.
    Виявлення гіпертрофії міокарда і типів ремоделювання серця у пацієнтів з високим нормальним артеріальним тиском [Текст] / Г. В. Дзяк, Л. В. Мелещик // Український кардіологічний журнал. - 2006. - № 4. - С. 52-54

Рубрики: Кровяное давление

   Гипертензия

   Гипертрофия

Дод.точки доступу:
Мелещик, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вміст аферентних та ефекторних клітин імунної системи регуляторних цитокінів у піднебінних мигдаликах дітей при гіпертрофії та хронічному тонзиліті [Текст] / О. Ф. Мельников [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 84-88

MeSH-головна:
ТОНЗИЛЛИТ -- TONSILLITIS (иммунология)
НЕБНЫЕ МИНДАЛИНЫ -- PALATINE TONSIL (патология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Досліджували стан аферентних і ефекторних клітин, активність продукції регуляторних цитокінів in vitro. Визначали відносний вміст дендритних клітин (CD80), макрофагів (CD14), імуноглобулінів А (IgA)-антитілопродуцентів, В-лімфоцитів (CD20), природних цитолітичних клітин (CD 16), а також продукцію цитокінів: інтерлейкіну-4 і ?-інтерферону. Клітинні суспензії отримані з піднебінних мигдаликів 22 дітей при проведенні відповідних оперативних втручань при гіпертрофії та хронічному тонзиліті. Кількість дендритних клітин у піднебінних мигдаликах дітей з гіпертрофією та хронічним тонзилітом було приблизно рівним — 23,0 та 23,5 %, тоді як макрофаги переважали при хронічному тонзиліті (12,8 та 8% відповідно). IgA-продуцентів було більше у разі гіпертрофії — 22,4 %, ніж з хронічного тонзиліту — 9,3 %, як і В-лімфоцитів — 29,0 та 23,8 % відповідно. Вміст природних цитолітичних клітин виявився більшим при хронічному тонзиліті, ніж при гіпертрофії — 18,0 та 12,0 % відповідно. Продукція ?-інтерферону переважала при гіпертрофії (33 пг/мл), а при хронічному тонзиліті була меншою — (10 nг/мл). Результати досліджень свідчать про більш високий клітинний і гуморальний імунологічний потенціал клітин піднебінних мигдаликів у дітей при гіпертрофії порівняно з хронічним тонзилітом, причому ця тенденція зберігається як на рівні факторів специфічного, так і вродженого імунітету.
Дод.точки доступу:
Мельников, О. Ф.
Бредун, О. Ю.
Тимченко, М. Д.
Бредун, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Желтов, А. Я.
Всегда ли гипертрофия глоточной миндалины может быть причиной экссудативного среднего отита [Текст] / А. Я. Желтов, А. Д. Гусаков // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2016. - N 5с. - С. 42-43

MeSH-головна:
ОТИТ СРЕДНИЙ ЭКССУДАТИВНЫЙ -- OTITIS MEDIA WITH EFFUSION (этиология)
НЕБНЫЕ МИНДАЛИНЫ -- PALATINE TONSIL (патофизиология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (осложнения)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Гусаков, А. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гипертрофия аденоидов у взрослых [Текст] // Вестник оториноларингологии. - 2015. - № 1. - С. 86-87

MeSH-головна:
АДЕНОИДЫ -- ADENOIDS
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гипертрофия верхних мочевых путей единственной почки [Текст] / В. И. Кирпатовский, И. С. Мудрая, В. И Борисик // Урология. - 1999. - № 6. - С. 7-13

MeSH-головна:
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (патофизиология, хирургия)
МОЧЕВАЯ СИСТЕМА -- URINARY TRACT (патология, повреждения)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патология, ультраструктура, хирургия)
Дод.точки доступу:
Кирпатовский, В. И.
Мудрая, И. С.
Борисик, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гипертрофия миокарда у кроликов с вазоренальной артериальной гипертензией при фармакологической блокаде образования ангиотензина II и его взаимодействие со специфическими рецепторами [Текст] / В. А. Фролов, Г. А. Дроздова, В. Ф Мустяца // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - № 5. - С. 506-509

MeSH-головна:
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ -- HYPERTENSION, RENOVASCULAR (патофизиология)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (фармакология)
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА -- RECEPTORS, ANGIOTENSIN
КРОЛИКИ -- RABBITS
Дод.точки доступу:
Фролов, В. А.
Дроздова, Г. А.
Мустяца, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Пухлик, С. М.
Гипертрофия язычной миндалины [Текст] / С. М. Пухлик, А. В. Андреев, И. К. Тагунова // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2016. - N 5с. - С. 122-123

MeSH-головна:
НЕБНЫЕ МИНДАЛИНЫ -- PALATINE TONSIL (патофизиология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (хирургия)
Дод.точки доступу:
Андреев, А. В.
Тагунова, И. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Дегенеративный аортальный стеноз: возможность прогнозирования неблагоприятных исходов с помощью двухмерного продольного стрейна у больных, не подвергнутых хирургическому лечению [Текст] / О. С. Чумакова [и др.] // Кардиология. - 2014. - Т. 54, № 3. - С. 2-36

MeSH-головна:
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА СТЕНОЗ -- AORTIC VALVE STENOSIS (патофизиология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (патофизиология)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY
Дод.точки доступу:
Чумакова, О. С.
Типтева, Т. А.
Алехин, М. Н.
Затейщиков, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Ефективність застосування лазерної хірургії в лікуванні гіпертрофії та хронічного запалення язикового мигдалика [Текст] / М. О. Внукова [и др.] // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2016. - N 5с. - С. 16-17

MeSH-головна:
НЕБНЫЕ МИНДАЛИНЫ -- PALATINE TONSIL (патофизиология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (хирургия)
ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ -- LASER THERAPY (использование, методы)
Дод.точки доступу:
Внукова, М. О.
Савчук, Л. В.
Совєцька, А. В.
Чекерда, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Андреев, А. В.
Изучение структуры сопутствующих заболеваний у больных с гипертрофией язычной миндалины / А. В. Андреев, И. К. Тагунова, К. Г. Богданов // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2017. - N 3с. - С. 5

MeSH-головна:
НЕБНЫЕ МИНДАЛИНЫ -- PALATINE TONSIL (патофизиология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Тагунова, И. К.
Богданов, К. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Мельников, О. Ф.
    Иммунологическая характеристика локального и системного иммунитета нёбных миндалин при их гипертрофии и хроническом воспалении у детей. Сообщение 1. Содержание цитокинов и защитных белков в клетках нёбных миндалин и сыворотке крови при гипертрофии и хроническом тонзиллите [Текст] / О. Ф. Мельников, А. А. Лайко, А. Ю. Бредун // Журнал вушних, носових і горлових хвороб : Наук.-практ. журн. - 2008. - № 3. - С. 19-23 . - ISSN 0044-4650

Рубрики: Гипертрофия

   Цитокины--кровь

   Тонзиллит--иммунол

   Иммунитет

Дод.точки доступу:
Лайко, А. А.
Бредун, А. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Клінічний випадок CUTIS VERTICIS GYRATA [Текст] = Clinical case of CUTIS VERTICIS GYRATA / В. Є. Ткач [та ін.] // Art of Medicine. - 2023. - N 1. - С. 111-114. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES (патофизиология, этиология)
КОЖА ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ -- SCALP (аномалии)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (патофизиология, этиология)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Cutis verticis gyrata (CVG) – описовий термін для рідкісного доброякісного стану шкіри, що характеризується утворенням звивистих складок та глибоких борозен, які імітують мозкові звивини. Розрізняють первинну і вторинну форми CVG. Причина появи первинної форми не відома. При цьому йдеться про відсутність симптоматики з боку центральної нервової системи, а також виключається будь-яка схожа за симптомами патологія. Первинний комбінований CVG може супроводжувати нервово-психічні розлади, церебральний параліч, епілепсію, судоми та офтальмологічні аномалії, серед яких найчастіше – катаракту. Вто-ринний CVG виникає як наслідок хронічного запалення. При вторинному CVG частіше уражаються нижні кінцівки. Шкіра застійно-червоного кольору, ціанотична, щільна, набрякла. У межах змінених ділянок нерідко помітні папіломатозні розростання, нашарування кірок і лусок. Враховуючи відносну рідкість цієї недуги в популяції, повідомляємо про клінічний випадок CVG, з яким ми стикнулися в нашій практиці вперше за 50 останніх років. резентація випадку. Хворий П., 27 років звернувся до дерматолога зі скаргами на надмірну склад-частість і підвищену рухомість шкіри волосистої частини голови. При огляді шкіра звичайного кольору. Шкіра волосистої частини голови гіпереластична. Під час обстеження пацієнта з боку внутрішніх органів патології не виявлено. Хворому рекомендовано періодичний огляд дерматолога. При наростанні клінічних проявів – хірургічне видалення складок шкіри. Висновки. Описаний клінічний випадок CVG має значний інтерес для лікарів-дерматологів, педіатрів, генетиків як рідкісна невоїдна хвороба розвитку. У нашому повідомленні проілюстровано клінічну картину змін на шкірі, коротко проведено диференційну діагностику з патологією, схожою за клінічною симптоматикою
Cutis verticis gyrata (CVG) is a descriptive term for a rare benign skin condition characterized by the formation of tortuous folds and deep furrows that mimic the gyri of the brain because of excessive skin growth. It is observed mainly in men. The first clinical case of the disease was described in 1837 by Alibert J. There are primary and secondary forms of CVG. Among the cases of primary CVG in 1984, Garden JM and Robinson JK further distinguished the essential and combined subtypes. The reason for the appearance of the essential form is not known. Primary combined CVG can accompany neuropsychiatric disorders, cerebral palsy, epilepsy, seizures, and ophthalmological abnormalities, most commonly cataracts. Secondary CVG occurs as a result of chronic inflammation, such as hysteria, lymphostasis, elephantiasis, eczema, psoriasis, folliculitis, atopic dermatitis, etc. In case of secondary CVG, the lower extremities are more often affected, the skin is congested-red, cyanotic, dense, swollen. Papillomatous growths, layering of crusts and scales are often visible against the background of changed skin. Given the rarity of this disease (it was diagnosed for the first time in our more than 50 years of dermatological practice), we report a clinical case of CVG
Дод.точки доступу:
Ткач, В. Є.
Александрук, О. Д.
Волошинович, М. С.
Гірник, Г. Є.
Козак, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

    Jazi, S.
    Лечение аденотонзиллярной гипертрофии: проспективное рандомизированное исследование сравнения азитромицина и флутиказона [Текст] / S. Jazi, В. Barati, А. Kheradmand // Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 7/8. - С. 54-58

Рубрики: Лекарства-Азитромицин

   Лекарства-Флутиказон

   Дети

MeSH-головна:
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (лекарственная терапия)
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Дод.точки доступу:
Barati, В.
Kheradmand, А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

17.

Механізми розвитку, гендерні особливості та якість життя при синдромі гіпертрофії медіопателярної складки [Текст] / О. О. Коструб [та ін.] // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2016. - N 4. - С. 55-59. - Бібліогр.: с. 58

MeSH-головна:
КОЛЕНА ТРАВМЫ -- KNEE INJURIES (осложнения)
СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА -- SYNOVIAL MEMBRANE (патология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Кл.слова (ненормовані):
Медиопателлярной складки синдром
Дод.точки доступу:
Коструб, О.О.
Смірнов, Д.О.
Блонський, Р.І.
Фастовець, Ж. М.
Подік, В. А.
Кудінов, О. В.
Чорнобай, С. П.
Бондарєв, Г. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Моделювання зміни положення єдиної нирки при гіпертрофії [Текст] = Reposition single kidney after hypertrophy / В. М. Монастирський [и др.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 24. - С. 36-39. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕФРЭКТОМИЯ -- NEPHRECTOMY (использование, реабилитация)
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- COMPUTER SIMULATION (использование)
ПОЧКИ -- KIDNEY (анатомия и гистология, патофизиология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Монастирський, В. М.
Кулик, А. Я.
Півторак, В. І.
Козак, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Лушникова, Е. Л.
Морфологическая характеристика ремоделирования миокарда стареющих крыс Вистар при компенсаторной гипертрофии [Текст] / Е. Л. Лушникова, Л. М. Непомнящих, М. Г. Клинникова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.132.-№ 12. - С. 685-691

MeSH-головна:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (иммунология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (иммунология, классификация, патофизиология)
СТАРЕНИЕ -- AGING
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Дод.точки доступу:
Непомнящих, Л. М.
Клинникова, М. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Иудина, Т. А.
    Морфологическое и иммуногистохимическое исследование гипертрофии небных миндалин у детей [Текст] / Т. А. Иудина, Р. А. Насыров // Архив патологии. - 2010. - № 6. - С. 21-25

Рубрики: Тонзиллит--дети

   Иммуногистохимия

   Гипертрофия

Дод.точки доступу:
Насыров, Р. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-35

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)