Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (46)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Гипотиреоз<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 442
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.


    Ищук, В. В.
    Особенности психогенных компонентов психоэндокринного синдрома при функциональных нарушениях щитовидной железы [Текст] / В. В. Ищук // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2015. - T. 21, № 3. - С. 44-50


MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (психология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (психология)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Терлецька, О. І.
    Зміни біомаркерів оксидативного стресу, індукованого гіпотиреоїдною дисфункцією, та корекція їх методом інтервального гіпоксичного тренування [Текст] / О. І. Терлецька, О. Г. Мисаковець, О. І. Чупашко // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 2. - С. 100-102


MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (кровь, метаболизм, терапия)
КРЫСЫ -- RATS
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Мисаковець, О. Г.
Чупашко, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Швед, М. І.
    Особливості корекції метаболічних порушень у хворих на стабільну стенокардію та субклінічний гіпотиреоз залежно від тривалості хвороби [Текст] / М. І. Швед, І. Б. Припхан // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 2. - С. 30-34


MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS (метаболизм)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (патофизиология, терапия)
Дод.точки доступу:
Припхан, І. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Нечипорук, В. М.
    Метаболізм при гіпо- та гіпертиреозі [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 3. - С. 4-7. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Михайловська, Н. С.
    Особливостi iмунозапальної активацiї та функцiонального стану ендотелiю у хворих на iшемiчну хворобу серця, асоцiйовану з гiпотиреозом [Текст] / Н. С. Михайловська, Т. В. Олiйник // Проблеми ендокринної патології. - 2015. - № 4. - С. 37-43


MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, осложнения, патофизиология)
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNE SYSTEM PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патология)
Дод.точки доступу:
Олiйник, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Дiдушко, О. М.
    Шляхи оптимiзацiї лікування дислiпiдемiй у хворих на гiпотиреоз [Текст] / О. М. Дiдушко // Проблеми ендокринної патології. - 2015. - № 4. - С. 14-21


Рубрики: Аторвастатин--прием--тер прим

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз, патофизиология)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, терапия)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (диагноз, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, терапия)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Особенности гипотиреоза, развивающегося на фоне приема кордарона [Текст] / Н. В. Молашенко [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2005. - Т. 51, № 4. - С. 18-22


Рубрики: Кордарон--прием

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (этиология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Молашенко, Н. В.
Платонова, Н. М.
Свириденко, Н. Ю.
Солдатова, Т. В.
Бакалов, С. А.
Сердюк, С. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Ведение беременных с нарушениями тиреоидной функции во время беременности и после родов [Текст] // Репродуктивная эндокринология. - 2013. - № 1. - С. 67-75


MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагноз, терапия, этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз, лекарственная терапия)
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
(действие лекарственных препаратов, физиология)
ТИРЕОИДИТ ПОСЛЕРОДОВОЙ -- POSTPARTUM THYROIDITIS (диагноз, классификация, лекарственная терапия, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Нарушения ультраструктуры и макро- и микроэлементного состава твердых тканей зубов при кариесе у больных гипотиреозом и без патологии щитовидной железы / Т. В. Павлова [и др.] // Архив патологии. - 2014. - № 2. - С. 17-21


MeSH-головна:
КАРИЕС ЗУБОВ -- DENTAL CARIES (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ЗУБА ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ -- TOOTH DEMINERALIZATION (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (дефицит, иммунология, метаболизм)
МИКРОСКОПИЯ -- MICROSCOPY (методы)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES (диагноз, метаболизм, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Павлова, Т. В.
Пешкова, Э. К.
Гончаров, И. Ю.
Колесников, Д. А.
Нестеров, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Товажнянская, Е. Л.
    Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза [Текст] / Е. Л. Товажнянская // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2013. - T. 19, № 1. - С. 15-19


MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм, осложнения, хирургия)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (осложнения)
ТИРЕОИДЭКТОМИЯ -- THYROIDECTOMY (вредные воздействия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Эффективность и безопасность заместительной гормонотерапии левотироксином у больных с субклиническим гипотиреозом и сердечной недостаточностью [Текст] / Ф. Т. Агеев [и др.] // Кардиология. - 2011. - Т. 51, № 5. - С. 70-74

Рубрики: Сердечно-сосудистая недостаточность

   Левотироксин--тер прим


   Гормонозамещающая терапия


   Гипотиреоз


Дод.точки доступу:
Агеев, Ф. Т.
Бланкова, З. Н.
Середенина, Е. М.
Рябцева, О. Ю.
Овчинников, А. Г.
Свирида, О. Η.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Савчук, З. Л.
    Показники неспецифічної резистентності організму в кролів із хімічним опіком рогівки на тлі мерказоліліндукованого гіпотирозу [Текст] / З. Л. Савчук, І. М. Кліщ, С. В Романів // Вісник наукових досліджень. - 2014. - № 4. - С. 119-122


MeSH-головна:
КРОЛИКИ -- RABBITS
ГЛАЗА ОЖОГИ -- EYE BURNS (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
МЕРКАЗОЛИЛ -- METHIMAZOLE
Дод.точки доступу:
Кліщ, І. М.
Романів, С. В

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания: вопросы патогенеза, клиники и заместительной терапии [Текст] / Ф. Т. Агеев [и др.] // Кардиология. - 2014. - Т. 54, № 12. - С. 72-79


MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология, терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология, терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Агеев, Ф. Т.
Бланкова, З. Н.
Свирида, О. Н.
Кулев, Б. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


    Громнацька, Н. М.
    Асоціації між субклінічним гіпотиреозом та серцево-судинними змінами у дітей з метаболічним синдромом [Текст] / Н. М. Громнацька // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 3/4. - С. 27-33


MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ДЕТИ -- CHILD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


   
    Особливості впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм сірковмісних амінокислот у печінці щурів з різною функцією щитоподібної залози [Текст] = Features of influence of hyperhomocysteinemia on the metabolism of sulfur-containing amino acids in the liver of rats with various functions of thyroid gland / В. М. Нечипорук [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 103-112


MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ -- AMINO ACIDS, SULFUR (метаболизм)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Гомоцистеїн (ГЦ) – сірковмісна амінокислота, що утворюється при нормальному біосинтезі амінокислот метіоніну та цистеїну. Відомо, що гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функції серцево-судинної системи. Високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань існує в пацієнтів з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ). Рівень ГЦ у хворих з гіпотиреозом вищий, ніж у здорових людей. Водночас незрозуміло, чи пов’язаний розвиток серцево-судинних захворювань у пацієнтів з патологією щитоподібної залози зі змінами вмісту в крові ГЦ. Мета дослідження – встановити вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на процеси обміну сірковмісних амінокислот у тварин з гіпер- та гіпотиреозом. Методи дослідження. Дослідження виконано на білих щурах-самцях, в яких моделювали гіпергомоцистеїнемію, гіпер- та гіпотиреоз. У печінці визначали активність S-аденозилметіонінсинтетази (S-AMS), S-аденозилгомоцистеїнгідролази (S-АГГ), бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази (БГМТ), цистатіонін-β-синтази (ЦБС), цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), цистеїнамінотрансферази (ЦАТ), γ-глутамілцистеїнлігази (γ-ГЦЛ), цистеїндіоксигенази (ЦДО), сульфітоксидази (СО), у сироватці крові – загальний вміст ГЦ, цистеїну, H2S. Результати й обговорення. Тривала ГГЦ призводила до пригнічення активності ензимів утилізації ГЦ у печінці (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), деградації цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та синтезу H2S (десульфуразна активність ЦБС, ЦГЛ), що викликало істотне підвищення в сироватці крові рівня ГЦ і цистеїну та зменшення вмісту H2S. Гіпертиреоз зумовлював зростання активності більшості ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), посилення окиснення цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО), зменшення рівня ГЦ і цистеїну та збільшення вмісту H2S у крові. Паралельне введення L-тироксину тваринам із ГГЦ призводило до зниження активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), транссульфування (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), водночас спостерігали позитивну динаміку щодо зменшення вмісту ГЦ і цистеїну та зростання рівня H2S у крові. Гіпотиреоз викликав зниження в печінці активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ) і процесів транссульфування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ), збільшення вмісту ГЦ і цистеїну та зменшення рівня H2S. Паралельне введення мерказолілу тваринам із ГГЦ зумовлювало зростання концентрації ГЦ у сироватці крові щурів, що є наслідком порушення реакцій циклу метилування (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) і десульфурування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ) в печінці тварин з експериментальною ГГЦ. Висновки. Збільшення вмісту ГЦ і цистеїну, зменшення рівня H2S можуть бути вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при хворобах, що супроводжуються зниженням рівня тиреоїдних гормонів. Отримані дані є передумовою для подальших експериментальних досліджень, направлених на поліпшення розуміння механізмів формування патологічних станів, асоційованих з порушеннями обміну сірковмісних амінокислот при ГГЦ і розладах функції щитоподібної залози, та оптимізації підходів до їх фармакотерапії
Homocysteine ​​(Hcy) is a sulfur-containing amino acid that is formed during normal acid biosynthesis of amino acids methionine and cysteine. It is known that thyroid hormones have a significant effect on the function of the cardiovascular system. Patients with thyroid pathologies have a high risk of formation cardiovascular diseases. The level of Hcy in patients with hypothyroidism is higher than in patients with hyperthyroidism. At the same time, it is unclear whether the development of cardiovascular diseases in patients with thyroid gland pathology is associated with changes in the content of Hcy in blood. The aim of the study – to evaluate in the experiment the effect of hyper- and hypothyroidism at hyperhomocysteinemia on remethylation and transulphation of sulfur-containing amino acids in the liver, HCy, cysteine ​​and H2S levels in the serum blood of experimental rats. Research Methods. The study was performed on white male rats, which were simulated hyperhomocysteinemia (HHcy), hyper- and hypothyroidism, HHcy with different functions of the thyroid gland. The activity of S-adenosylmethionine synthetase (MAT), S-adenosylhomocysteine hydrolase (S-AHH), betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT), cystathionine-β-synthase (CBS), cystathionine-γ-lyase (CSE) and cysteine transaminase (CGT), γ-glutamylcysteine ligase (GCL), cysteine dioxygenase (CDO), sulfite oxidase (SO) was determined in the liver. Content of HCy, cysteine, H2S was determined in the serum. Results and Discussion. HHCy leads to inhibition of the activity of enzymes utilizing Hcy in the liver (BHMT, MAT, S-AHH), cysteine oxidation (CDO, GCL, SO) and H2S synthesis (desulfurase activity of CBS, CSE), which led to a significant increase in serum blood levels of Hcy, cysteine ​​and a decrease in the content of H2S. Hyperthyroidism leads to an increase in the activity of most enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration pathway (CBS, CGL), increased oxidation of cysteine ​​(CDO, GCL, ІO) and led to a decrease in the level of CG and cysteine, growth level of H2S in the blood. Parallel administration of L-thyroxine to animals with HHCy led to a decrease in the activity of enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration (CDO, GCL, SO) and desulfuration (CBS, CSE), at the same time there was a positive trend in reducing Hcy, cysteine ​​and an increase in the level of H2S in the blood. Hypothyroidism led to a decrease in the liver activity of the enzyme cycle remethylation (BHMT, S-AMS, S-AGH) and transsulfuration processes (CBS, CGL, CAT), an increase in the content of HCy and cysteine ​​and a decrease in the level of H2S. Parallel administration of mercazolile to animals with HHcy led to an increase in the concentration of Hcy in the serum, is a consequence of impaired methylation cycle reactions (S-AMS, S-AHH, BHMT) and transsulfuration (CBS, CGL, CAT) in animals with experimental HHcy. Conclusions. A high concentrations of HCy and cysteine, a decreasing level of H2S in hypothyroidism can be significant risk factors for the development of atherosclerosis, oxidative stress, endothelial dysfunction and hypercoagulation in diseases accompanied by low levels of thyroid hormones. Our findings are a prerequisite for further experimental studies, which will improve the understanding of the mechanisms of formation of pathological conditions associated with impaired metabolism of sulfur-containing amino acids in HHcy with different thyroid function, and optimize approaches for pharmacotherapy
Дод.точки доступу:
Нечипорук, В. М.
Заічко, Н. В.
Мельник, А. В.
Струтинська, О. Б.
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Павловська, М. О.
    Стан вегетативного гомеостазу у хворих на лейоміому матки на тлі дисфункції щитоподібної залози [Текст] = Vegetative homeostasis status in patients with leiomyoma associated with thyroid dysfunction / М. О. Павловська // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2017. - Т. 21, № 1. Ч.2. - С. 259-262. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЛЕЙОМИОМА -- LEIOMYOMA (иммунология, кровь, метаболизм)
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (патофизиология, ультраструктура)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (иммунология)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM (иммунология, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Стаття присвячена вивченню стану вегетативного гомеостазу у хворих із лейоміомою матки в поєднанні з дисфункцією щитоподібної залози (32 пацієнтки). Встановлено, що в пацієнток із лейоміомою матки, асоційованою з гіпотире- оїдним станом наявні суб’єктивні та об’єктивні ознаки дисфункції вегетативної нервової системи, що засвідчують змішаний тип впливів від легкого ступеня перманентної дисфункції з переходом до ступеня середньої тяжкості. При гіпертиреозі виявлено розбалансованість вегетативної нервової системи з підвищенням тонусу симпатичного відділу. Вегетативний індекс Кердо склав (-2,48) - ваготонічний варіант, ужінокіз гіпертиреозом (+3,64) - симпатикотонічнийваріант. Ухворих на гіпотиреоз у 62,5% випадків порушень сну не виявлено, у 37,5% - розлади сну легкого ступеня. Ухворих із гіпертиреозом - у 56,25% випадків порушень не виявлено, у 37,5% - порушення легкого та у 6,25% випадків - значного ступеня
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


   
    Вплив хронічної гіпергомоцистеїнемії на метаболізм сірковмісних амінокислот у нирках щурів при гіпер- та гіпотиреозі [Текст] = Effect of hyperhomocysteinemia on the metabolism of sulfur-containing amino acids in the kidneys of rats with hyper- and hypothyroidism / В. М. Нечипорук [та ін.] // Вісник наукових досліджень. - 2019. - N 1. - С. 97-102


MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
КРЫСЫ -- RATS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Анотація: Гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є незалежним фактором ризику передчасного атеросклеротичного захворювання судин і тромбозу вен. Відомо, що гіпотиреоз пов’язаний із легкою формою ГГЦ, підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, ішемічної хвороби серця. Висока концентрація загального гомоцистеїну (ГЦ) в плазмі крові є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Встановлено, що хворі на гіпотиреоз мають помірно підвищені рівні ГЦ, які нормалізуються при замісній гормонотерапії
Вищенаведені механізми, очевидно, є однією з причин порушення судинного тонусу та схильності до посиленого тромбоутворення, які бувають у пацієнтів із синдромом гіпотиреозу і можуть бути зумовлені порушеннями метаболізму сірковмісних амінокислот, що призводять до ГГЦ та зниження рівня H2S у крові
Hyperhomocysteinemia (HHC) is an independent risk factor for premature atherosclerotic vascular disease and venous thrombosis. It is known that hypothyroidism is associated with a mild case of HHC, an increased risk of cardiovascular, coronary heart diseases. High concentration of homocysteine (Hcy) in the blood plasma is an independent risk factor for atherosclerosis. It was established that patients with hypothyroidism have moderately elevated levels of Hcy that are normalized after hormone replacement therapy
The described metabolic mechanisms are obviously one of the causes of the violation of cardiovascular diseases and increased thrombosis that occur in patients with hypothyroidism and may be due to violations of sulfur-containing amino acid metabolism disoders, leading to the HHC and decrease of H2S levels
Дод.точки доступу:
Нечипорук, В. М.
Корда, М. М.
Заічко, Н. В.
Мельник, А. В.
Остренюк, Р. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Беловол, А. Н.
    Влияние неалкогольной жировой болезни печени на состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и гипотиреозом [Текст] / А. Н. Беловол, В. Д. Немцова, А. В. Потапенко // Міжнародний медичний журнал. - 2017. - Том 23, N 1. - С. 16-20. - Библиогр.: с. 19-20


MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (кровь, осложнения)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (кровь, осложнения)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (кровь, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Изучено влияние неалкогольной жировой болезни печени на состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и субклиническим гипотиреозом. Результаты показали, что их течение характеризуется наличием дислипидемии, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на фоне оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции. Достоверные изменения маркеров эндотелиальной дисфункции у таких пациентов свидетельствуют о том, что эта категория имеет высокий кардиоваскулярный риск
Дод.точки доступу:
Немцова, В. Д.
Потапенко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Луцик, С. О.
    Вплив експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на лектиновий профіль надниркових залоз потомства [Текст] = Influence of experimental maternal hypo- and hyperthyroidism on the lectin profile of progeny adrenal glands / С. О. Луцик // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 4. - С. 168-174


MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: З використанням методів лектинової гістохімії проведено дослідження впливу експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на структурні компоненти надниркових залоз потомства на поступових етапах пре- і постнатального онтогенезу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Любович, О. Є.
    Особливості змін антиоксидантної системи в динаміці іммобілізаційного стресу на тлі гіпотиреозу [Текст] = Features of changes of antioxidant system in dynamics of immobilizational stress on the background of hypothyroidism / О. Є. Любович, І. М. Кліщ // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 4. - С. 175-179


MeSH-головна:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: У патогенезі багатьох патологічних станів важливе місце посідають порушення антиоксидантної системи. При відсутності належного контролю за активністю процесів вільнорадикального окиснення розвивається ряд патологічних станів, що супроводжуються виникненням деструктивних, запальних та імунних реакцій. Ряд дослідників встановив захисну дію йодовмісних тиреоїдних гормонів при стресі, що реалізуються в результаті їх взаємодії із клітинним геномом, який призводить до стимуляції локальних стрес-лімітуючих систем
Дод.точки доступу:
Кліщ, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)