Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (17)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гипофизарно-адреналовая система<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 39
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-39

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ганс Сельеc
Назва : Cтресс без дистресса
Паралельн. назви :Stress without distress
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2016. - № 1. - С. 78-89 (Шифр ЖУ17/2016/1)
MeSH-головна: СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
Анотація: Янош Г’юго Бруно Ганс Сельс (угор. Selye Janos, 26 січня 1907, Відень — 16 жовтня 1982, Монреаль) — видатний канадський ендокринолог австро-угорського походження, лікар, основоположник вчення про стрес, біолог зі світовим ім’ям, патофізіолог, директор Інституту експериментальної медицини і хірургії (з 1976 року Міжнародний інститут стресу) у Монреалі — протягом майже п’ятдесяти років розробляв проблеми загального адаптаційного синдрому й стресу, творець вчення про гіпофізарно-адреналову систему
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бєляков О. В.
Назва : Активність симпатико-адреналової системи у хворих з низьким серцевим викидом у найближчому післяопераційному періоді
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - 2002. - № 1(69). - С. 92-95 (Шифр ОУ2/2002/1(69))
MeSH-головна: ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- POSTOPERATIVE PERIOD
НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ -- SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гуріна Н. М., Корпачев В. В., Скибун В. М.
Назва : Активність симпато-адреналової системи та рівень урикемії у хворих на цукровий діабет 2 типу з метаболічним синдромом
Місце публікування : Журнал Академії Медичних Наук України. - К., 2007. - Т. 13, № 1. - С. 142-152 (Шифр ЖУ3н/2007/13/1)
Предметні рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый
Гипофизарно-адреналовая система
Катехоламины
Мочевая кислота
Обмена веществ болезни
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Хлусов И. А., Ставрова Л. А., Фомина Т. И.
Назва : Активность симпатико-адреналовой системы и гибель миелокариоцитов в динамике старения мышей линии AKR/JY
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - Москва, 2000. - T.129.-№ 6. - С. 614-616 (Шифр БР31/2000/6)
MeSH-головна: ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ -- SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM
МЫШИ ИНБРЕДНОЙ ЛИНИИ AKR -- MICE, INBRED AKR
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нарыжная Н. В., Маслов Л. Н., Ревинская Ю. Г., Лишманов Ю. Б.
Назва : Взаимодействие симпатоадреналовой и опиоидной систем как регуляторный механизм, определяющий устойчивость сердца к повреждающему действию стресса
Місце публікування : Успехи физиологических наук. - Москва, 2001. - Т. 32, № 4. - С. 73-81 (Шифр 71007/2001/32/4)
MeSH-головна: МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
РЕЦЕПТОРЫ ОПИОИДНЫЕ -- RECEPTORS, OPIOID
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тюлькова Е. И., Ватаева Л. А., Глущенко Т. С., Пивина С. Г.
Назва : Влияние пренатальной гипоксии на функцию гипофизарно-адренокортикальной системы и рабочую память у крыс
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 116-123 (Шифр ФУ6/2013/59/6)
MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
КРЫСЫ -- RATS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ПАМЯТЬ -- MEMORY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сорокман Т. В.
Назва : Вплив внутрішнього опромінення на функціональний стан гіпофізарно-тироїдної системи у дітей
Місце публікування : Педіатрія, акушерство та гінекологія. - Київ, 1999. - № 2. - С. 37-39 (Шифр ПУ2/1999/2)
MeSH-головна: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY
ДЕТИ -- CHILD
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Загородній М. П., Пилипець І. В.
Назва : Вплив екологічного несприятливого довкілля на функціональний стан гіпофізарно-тироїдної системи у дітей
Місце публікування : Педіатрія, акушерство та гінекологія. - Київ, 1999. - № 1. - С. 39-43 (Шифр ПУ2/1999/1)
MeSH-головна: ДЕТИ -- CHILD
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Перепелиця Ю. В., Міхньов В. А., Кришталь Н. В., Трофимова І. М.
Назва : Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин
Паралельн. назви :Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues
Місце публікування : Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48 (Шифр ЕУ5/2021/26/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканиниMany clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Калинська Л. М., Ковзун О. І., Левчук Н. І.
Назва : Зміни активності ангіотензинперетворюючого ферменту в структурах гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи та функції кори надниркових залоз щурів під дією метанандаміду
Паралельн. назви :Changes in the activity of angiotensin-converting enzyme in the structures of the hypothalamic- pituitary-adrenocortical system and the function of the adrenal cortex of rats under the conditions of methanandamide action
Місце публікування : Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - С. 264-270 (Шифр ЕУ5/2019/24/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
Предметні рубрики: Метанандамид
MeSH-головна: ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА -- ADRENAL CORTEX
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН -- ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Мета роботи — дослідити вплив метанандаміду — метаболічно стійкого похідного ендоканабіноїду N-арахідоноїлетаноламіну на активність ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) у центрах регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (ГГАС), а також на рівень кортикостероїдів у плазмі крові щурів. Матеріал і методи. Активність АПФ у гіпоталамусі, аденогіпофізі, надниркових залозах і плазмі крові щурів визначали за допомогою флуориметричного методу, використовуючи як субстрат Benzoyl-Gly-His-Leu (Sigma, США). Вміст 11-гідроксикортикостероїдів (11-ОКС) у плазмі крові щурів встановлювали із застосуванням флуориметричного мікрометоду. Результати. Через 1 годину після одноразового введення інтактним щурам метанандаміду в дозах 0,2 мг/кг і 0,02 мг/кг активність АПФ у центральних ланках ГГАС — гіпоталамусі та аденогіпофізі підвищувалася, активність АПФ унадниркових залозах та активність циркулюючого в крові ферменту знижувалися. Після одноразового введення інтактним щурам метанандаміду в дозі 0,2 мг/кг виявлено підвищення рівня 11-ОКС у плазмі крові щурів, введення метанандаміду в низькій дозі — 0,02 мг/кг не призводило до вірогідних змін рівня кортикостероїдів у крові тварин. Висновки. Екзогенні канабіноїди модулюють активність ангіотензинової системи в різних ланках ГГАС, стимулюючи активність АПФ у гіпоталамусі й аденогіпофізі та знижуючи активність ферменту в надниркових залозах і плазмі крові через 1 годину після одноразового введення метанандаміду інтактним щурам. Через кортикотропін-рилізинг активність ангіотензинів гіпоталамуса та аденогіпофіза підвищення активності АПФ у цих структурах може бути одним із важливих чинників активації ГГАС, зокрема синтезу кортикостероїдів, спричиненого одноразовим введенням метанандаміду у високих дозахAim was to investigate the influence of methanandamide — a metabolically stable derivative of endocannabinoid N-arachidonoiletanolamine on the activity of angiotensin-converting enzyme (ACE), an enzyme for the synthesis of angiotensin II in the centers for regulating the hypothalamic-pituitary-adrenocortical system (HPAS), in blood plasma of rats. Material and methods. The ACE activity in the hypothalamus, the adenohypophysis, the adrenal glands and blood plasma of rats was determined with a fluorometric method using Benzoyl-Gly-His-Leu (Sigma, USA) as substrate. The content of 11-hydroxycorticosteroids (11-HCS) in rat blood plasma was determined using a fluorometric micro-method. Results. The activity of ACE in the central links of HPAS — the hypothalamus and the adenohypophysis was increased in one hour after a single administration of methanandamide at doses of 0.2 and 0.02 mg/kg to intact rats; ACE activity in the adrenal glands and the efficacy of circulating enzyme in the blood were reduced. Increased levels of 11-HCS in rat plasma blood were revealed under the conditions of single administration of methanandamide in a dose of 0.2 mg/kg to intact rats; administration of low dose of methanandamide — 0.02 mg/kg did not lead to a significant change in the corticosteroid level in the blood of animals. Conclusion. Exogenous cannabinoids modulate the activity of the angiotensin system at various links of HPAS, stimulating the ACE activity in the hypothalamus and the adenohypophysis, and reducing the enzyme activity in the adrenal glands and blood plasma in 1 hour after administration of a single dose of methanandamide to intact rats. Due to corticotropin-releasing activity of hypothalamus and adenohypophysis angiotensines, increased ACE activity in these structures may be one of the important factors in the HPAS activation, in particular, corticosteroid synthesis, caused by a single administration of high doses of methanandamide
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-39

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)