Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Рідкісні видання (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гликоген<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 12
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-12

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Turbal L. V., Yaremenko L. M., Maievskyi O. Ye.
Назва : Histological changes in the liver of rats under the influence of Vipera berus berus venom
Паралельн. назви :Гістологічні зміни печінки щурів за умов впливу отрути гадюк Vipera berus berus
Місце публікування : Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 4. - С. 58-63 (Шифр ВУ8/2023/29/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ЯДЫ ГАДЮК -- VIPER VENOMS
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
АНТИГЕНЫ CD86 -- ANTIGENS, CD86
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Animal venoms contain a whole complex of compounds, among which there are peptides, proteins, as well as other organic molecules and salts. Their toxins are able to cause pronounced disturbances in the functioning of physiological systems, leading to the appearance of pathological conditions, complications, or even death. The aim of the research is to study the histological changes in the liver of rats under the influence of Vipera berus berus venom. Experimental studies were carried out on white non-linear male rats. The animals were conditionally divided into two groups – a control and an experimental group of 10 individuals in each. Experimental rats were injected intraperitoneally with a semi-lethal dose (LD50) (1.576 mg/g^-1) of Vipera berus berus venom in saline solution. Animals of the control group were injected intraperitoneally with only saline solution. Rats were removed from the experiment 24 hours after exposure to the venom, anesthetized by cervical dislocation. Liver samples of animals of all groups were taken for microscopic examination. Histological preparations of the liver were stained with hematoxylin and eosin. Histological preparations were studied using a SEO SСAN light microscope. To identify the key enzyme of the citric acid cycle – succinate dehydrogenase, histochemical studies were performed according to the Nakhlas method. To study the features of glycogen accumulation in hepatocytes, sections were stained using Schiff's reagent, after pretreatment with iodic acid (PAS reaction) in Shabadash's modification. An immunohistochemical research method was used to detect a subpopulation of CD86+ cells in the liver of experimental animals. Under the influence of Vipera berus berus venom, the development of alterative changes in the liver parenchyma and vascular disorders were microscopically revealed. The appearance of foci of leukocyte infiltration was established, which indicates the development of inflammatory processes. A histochemical study of the content of succinate dehydrogenase in the liver of animals injected with Vipera berus berus venom showed uneven activity of the mitochondrial enzyme in the lobules. A histochemical study of glycogen in hepatocytes of the liver of rats exposed to Vipera berus berus venom showed a decrease in the content of trophic inclusions. An increase in the population of CD86+ cells indicates reactive inflammatory processes observed in the body as a result of the action of components of Vipera berus berus venom.Отрути тварин містять цілий комплекс сполук, серед яких пептиди, білки, а також інші органічні молекули та солі. Їх токсини здатні викликати виражені порушення у функціонуванні фізіологічних систем, що призводить до виникнення патологічних станів, ускладнень і навіть смерті. Метою дослідження є вивчення гістологічних змін в печінці щурів під впливом отрути гадюки Vipera berus berus. Експериментальні дослідження проводили на білих нелінійних щурах-самцях. Тварин умовно розділили на дві групи – контрольну та дослідну, по 10 особин у кожній. Піддослідним щурам внутрішньоочеревинно вводили напівлетальну дозу (LD50) (1,576 мг/г^-1) отрути Vipera berus berus на фізіологічному розчині. Тваринам контрольної групи вводили внутрішньоочеревинно тільки фізіологічний розчин. Щурів виводили з експерименту через 24 години після впливу отрути, знеживлюючи шляхом цервікальної дислокації. Відбирали зразки печінки тварин усіх груп для мікроскопічного дослідження. Гістологічні препарати печінки забарвлювали гематоксиліном та еозином. Гістологічні препарати досліджували за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN. Для ідентифікації ключового ферменту циклу лимонної кислоти – сукцинатдегідрогенази, проводили гістохімічні дослідження за методом Нахласа. Для вивчення особливостей накопичення глікогену в гепатоцитах зрізи забарвлювали реактивом Шиффа після попередньої обробки йодною кислотою (PАS-реакція) у модифікації Шабадаша. Імуногістохімічним методом виявлено субпопуляцію клітин CD86+ у печінці експериментальних тварин. Під впливом отрути гадюки Vipera berus berus мікроскопічно виявлено розвиток альтеративних змін паренхіми печінки та судинних розладів. Встановлено появу вогнищ лейкоцитарної інфільтрації, що свідчить про розвиток запальних процесів. Гістохімічне дослідження вмісту сукцинатдегідрогенази в печінці тварин, яким вводили отруту Vipera berus berus, показало нерівномірність активності мітохондріального ферменту в часточках. При гістохімічному дослідженні глікогену в гепатоцитах печінки щурів, які зазнали дії отрути Vipera berus berus, виявлено зниження вмісту трофічних включень. Збільшення популяції клітин CD86+ свідчить про реактивні запальні процеси, що спостерігаються в організмі внаслідок дії компонентів отрути гадюки
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Джигалюк О. В., Степанюк Г. І., Заічко Н. В., Коваленко С. І., Шабельник К. П.
Назва : Вплив 4-[4-оксо-4H-хіназолін-3-ил] бензойної кислоти (ПК-66) на на стан біоенергетичних процесів у міокарді щурів за адреналінової міокардіодистрофії
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - К., 2016. - N 6. - С. 39-46 (Шифр ФУ18/2016/6)
MeSH-головна: КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
ЛАКТАТЫ -- LACTATES
ПИРУВАТЫ -- PYRUVATES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гордієнко А. Д., Яковлєва Л. В.
Назва : Вплив флавоноїдної субстанції силібору на перебіг гострого CCL-гепатиту
Місце публікування : Фармацевтичний журнал. - 2008. - № 5. - С. 108-110 (Шифр ФУ3/2008/5)
Предметні рубрики: Гепатит токсический
Липиды-- метаб
Гликоген
Микросомы
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гордиенко А. И.
Назва : Цитохимическое исследование гликогена в нейтрофильных гранулоцитах периферической крови у больных с гнойными хирургическими осложнениями при использовании лазерофореза мирамистина
Місце публікування : Клінічна хірургія. - Київ, 1999. - № 11. - С. 39-40 (Шифр КУ5/1999/11)
Предметні рубрики: Мирамистин-- тер прим
MeSH-головна: ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS
ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ -- LASER THERAPY
НАГНОЕНИЕ -- SUPPURATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Клименко П. М.
Назва : Цитохимические показатели содержания гликогена в нейтрофильных гранулоцитах периферической крови у больных простатитом
Місце публікування : Клінічна хірургія. - Київ, 1999. - № 1. - С. 33-34 (Шифр КУ5/1999/1)
MeSH-головна: ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
ПРОСТАТИТ -- PROSTATITIS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лебединець О. М.
Назва : Динаміка морфометричних показників і вмісту глікогену в серці щурів після антенатального впливу антигенів
Місце публікування : Патологія. - 2013. - № 1. - С. 35-39 (Шифр ПУ40/2013/1)
MeSH-головна: ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
МОРФОГЕНЕЗ -- MORPHOGENESIS
CRISS-CROSS СЕРДЦЕ -- CRISSCROSS HEART
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мішина К. М., Кузик П. В., Гичка С. Г.
Назва : Морфологічна маніфестація синтезу глікогену в ендометрії як один із таргетних маркерів репродуктивного успіху
Місце публікування : Український медичний часопис. - 2020. - Т. 2, № 2. - С. 49-52 (Шифр УУ13/2020/2/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
Анотація: Проблема репродуктивної здатності населення України з року в рік не втрачає актуальності та є однією із провідних причин демографічної кризи. За даними статистики частота жіночого безпліддя залишається дещо вищою за таку чоловічого. Патологічні зміни ендометрія при безплідді досягають 88%, а при неефективних спробах екстракорпорального запліднення — 77,5%. Фертильний ендометрій є одним із найважливіших факторів успішної імплантації та прогресування вагітності, зокрема й під час переносу в матку ембріонів, отриманих методом запліднення in vitro. Вивчення морфологічних маркерів, що транслюють гравідарну спроможність ендометрія, може суттєво зменшити репродуктивні втрати, покращити результати екстракорпорального запліднення та оптимізувати алгоритми ведення хворих із безпліддям
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Свирид-Дзядикевич О. С., Сулік Я. О., Степаненко В. І.
Назва : Енергетична спроможність клітин периферичної крові та її корекція автоплазмою, збагаченою тромбоцитами, у хворих на вугрову хворобу
Місце публікування : Український журнал дерматології, венерології, косметології. - Київ, 2018. - N 1. - С. 61-66 (Шифр УУ32/2018/1)
Примітки : Бібліогр.: с. 64-65
MeSH-головна: АКНЕ ОБЫКНОВЕННЫЕ -- ACNE VULGARIS
ТРОМБОЦИТ-НАСЫЩЕННАЯ ПЛАЗМА -- PLATELET-RICH PLASMA
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Свирид-Дзядикевич О. С.
Назва : Метаболічні зміни в лейкоцитах периферичної крові пацієнтів із середнім ступенем тяжкості вугрової хвороби
Місце публікування : Український журнал дерматології, венерології, косметології. - Київ, 2017. - N 4. - С. 74 (Шифр УУ32/2017/4)
MeSH-головна: АКНЕ ОБЫКНОВЕННЫЕ -- ACNE VULGARIS
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
Анотація: Вугрова хвороба (вульгарні вугрі, акне) посідає одну з домінуючих позицій у структурі хронічних рецидивуючих дерматозів. Чільне місце у патогенезі вугрової хвороби посідає імунна система. Зокрема, такі прозапальні чинники, як IL-Ia, IL-Ιβ, IL-8, TNF-a, впливаючи на стінку сально-волосяного фолікула, активізують процеси кератинізації, тим самим роблячи вагомий внесок у реалізацію фолікулярного гіперке- ратозу. Концентрація IL-Ia у ділянці відкритих комедонів у кілька разів вища, ніж у зонах інтактної шкіри. Ця сполука активізує гіперкератоз шляхом прямої стимуляції специфічних рецепторів на кератиноцитах та індукує вивільнення судинного ендотеліального фактора росту білка, що зв’язує ретиноєву кислоту. Крім того, Propwm bacterium acnes продукують вазоактивні аміни, подібні до гістаміну, котрі посилюють запалення. Прозапальні цитокіни, активізуючи фермент циклооксигеназу, трансформують арахідонову кислоту в потужний медіатор запалення — лейкотрієн В4, котрий своєю чергою стимулює клітини Лангерганса, нейтрофіли, Т-лімфоцити, моноцити та еозинофіли з подальшим вивільненням гідролітичних ферментів і азоту монооксиду. Таким чином, запускається каскад імунологічних реакцій. Це сприяє руйнуванню стінки сальної залози та відповідно — виходу її вмісту в дерму, зумовлюючи появу папул, пустул, вузлів і кіст. Однак значно менше уваги надають вивченню стану неспецифічної резистентності, зокрема клітин периферичної крові, які її реалізують. Мета роботи — дослідити стан метаболічних процесів у лейкоцитах крові хворих на вугрову хворобу та визначити перспективність підвищення ефективності лікування
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Свирид-Дзядикевич О. С.
Назва : Метаболічна активність фагоцитів периферичної крові у хворих на вугрову хворобу
Місце публікування : Український журнал дерматології, венерології, косметології. - Київ, 2017. - N 4. - С. 18-22 (Шифр УУ32/2017/4)
Примітки : Бібліогр.: с. 20-21
MeSH-головна: АКНЕ ОБЫКНОВЕННЫЕ -- ACNE VULGARIS
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
Анотація: Мета роботи — оцінка метаболічної активності фагоцитів периферичної крові у хворих на вугрову хворобу шляхом визначення вмісту внутрішньоклітинного глікогену. Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебували 47 хворих на вугрову хворобу (19 чоловіків і 28 жінок віком від 16 до 37 років), які склали першу групу. Тривалість захворювання коливалась від 7 міс до 16 років. У 22 пацієнтів діагностовано запальний процес легкого ступеня, а у 25 — середнього. До складу другої групи (контролю) ввійшли 15 здорових осіб, порівнюваних за статтю та віком. Усі вони лікувалися як самостійно, так і в спеціалізованих медичних закладах. Приймали системні антибіотики та антиандрогени, топічні ретиноїди, антисептики. Троє пацієнтів отримували «Акнетин» протягом 1 міс, але припинили прийом препарату через фінансову неспроможність. Лікування було ефективне тимчасово або безрезультатне. Під час загальноклінічного обстеження у пацієнтів не виявили відхилень. Показники загальних аналізів крові, сечі, аналізу крові на глюкозу, калу на наявність гельмінтів були в фізіологічних межах. Дослідження вмісту глікогену проводили в нейтрофілах і моноцитах периферичної крові шляхом PAS-реакції, результати якої оцінювали за допомогою визначення середнього цитохімічного коефіцієнта (СЦК). Статистичну обробку даних здійснювали з використанням комп’ютерної програми Microsoft Excel. Результати та обговорення. У пацієнтів з вугровою хворобою встановлено перерозподіл вмісту глікогену в лейкоцитах периферичної крові, рівень якого залежав від тяжкості клінічного перебігу процесу. Це свідчить про зміни енергетичного потенціалу окремих субпопуляцій. Зокрема, вміст метаболіту в нейтрофілах у разі легкого ступеня тяжкості дерматозу зменшувався до СЦК = 2,05 ± 0,05 (у контролі СЦК = 2,31 ± 0,08; р 0,05). Ці значення формувалися за рахунок пригнічення загальної кількості PAS-позитивних клітин і гемоелементів із середнім вмістом глікогену за зростання питомої маси гранулоцитів з низьким насиченням метаболітом. Зменшення СЦК до 1,72 ± 0,12 (р 0,05) у разі середнього ступеня тяжкості вугрової хвороби було зумовлено ще виразнішим пригніченням загальної кількості PAS-позитивних нейтрофілів і клітин із середнім вмістом глікогену. Разом із тим питома вага гемоелементів із низьким насиченням метаболітом залишилася у межах фізіологічних коливань. У моноцитах СЦК також зростав, сягаючи за легкого ступеня тяжкості 0,98 ± 0,06 (у контролі СЦК
Знайти схожі

1-10 11-12

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)