Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гликолиз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 21
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-21

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Виноградов Д. Б., Паначёв И. В. Изаровский Б. В., Цейликман О. Б., Синицкий А. И., Козочкин Д. А., Цейликман В. Э.
Назва : Влияние комплексного воздействия мониторного очищения кишечника и амплипульсотерапии на периферическое звено эритрона и липопероксидацию в эритроцитах
Місце публікування : Вопросы наркологии. - 2010. - № 5. - С. 44-50 (Шифр ВР85/2010/5)
Предметні рубрики: Лаваж перитонеальный-- методы
Гликолиз
Перекисное окисление липидов
Эритроциты
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Байбурин Ф. Я., Антропов В. И.
Назва : Кетогенная и рестриктивная по калорийности диета как вариант стратегии адъювантной терапии и медицинской реабилитации в онкологии (обзор)
Паралельн. назви :Restrictive on calorie and ketogenic diet (RKD) as an option strategy of adjuvant therapy and rehabilitation in oncology (Review)
Місце публікування : Курортная медицина. - 2016. - № 2. - С. 9-15 (Шифр КР63/2016/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ДИЕТА -- DIET
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
Анотація: На основе анализа работ зарубежных авторов последних 10-15 лет, посвященных оценке диет со сниженным содержанием углеводов, которые снижают уровень глюкозы в крови пациентов с онкологическими заболеваниями и тем самым замедляют рост и прогрессию многих видов рака, подавляют сигнальные пути, регулирующие пролиферацию, ангиогенез, уклонение от апоптоза и метаболических путей, регулирующих гликолиз, авторы делают вывод о том, что метаболическая терапия с применением КРД может быть эффективной в контроле за гликолиз-зависимыми опухолями, поскольку она нацелена одновременно на многие опухоль-ассоциированные сигнальные пути. Она может стать дополнением к химиотерапии, лучевой терапии и альтернативой традиционным методам в качестве адъювантной терапии рака и профилактики его рецидивов
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кулебякин К. Ю., Акопян Ж. А., Кочегура Т.Н., Пеньков Д. Н.
Назва : Механизмы транскрипционного контроля обмена глюкозы в печени
Місце публікування : Сахарный диабет. - 2016. - № 3. - С. 190-198. - ISSN 2072-0378 (Шифр СР53/2016/3). - ISSN 2072-0378
Примітки : Библиогр.: с. 197-198
MeSH-головна: ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ -- GLUCONEOGENESIS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Анотація:
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тяжка О. В., Мінченко Д. О., Молявко О. С., Давидов В. В., Будрейко О. А., Кулешова Д. К., Мінченко О. Г.
Назва : Експресія генів ALDOC, TIGAR, ENOI та EN02 у клітинах крові дітей чоловічої статі з ожирінням, ускладненим резистентністю до інсуліну
Місце публікування : Современная педиатрия. - 2014. - № 6. - С. 112-115 (Шифр СУ26/2014/6)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ФРУКТОЗОДИФОСФАТ-АЛЬДОЛАЗА -- FRUCTOSE-BISPHOSPHATE ALDOLASE
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Марунич Р. Ю.
Назва : Роль гексокіназ та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази у метаболізмі глюкози та їх регуляція на ензиматичному рівні за умов норми та патології (огляд)
Місце публікування : Лабораторна діагностика. - 2015. - № 2. - С. 49-57 (Шифр 40802/2015/2)
MeSH-головна: ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE
ГЕКСОКИНАЗА -- HEXOKINASE
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Орлик В. В.
Назва : Комплексне біохімічне дослідження показників гліколізу в еритроцитах активних донорів крові
Місце публікування : Сімейна медицина. - К., 2017. - № 2. - С. 145-146: табл. (Шифр СУ21/2017/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ДОНОРЫ КРОВИ -- BLOOD DONORS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
Анотація: Мета дослідження - вивчення динаміки вмісту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах периферійної венозної крові активних донорів крові. Було обстежено 76 донорів віком від 19 до 56 років (48 чоловіків і 28 жінок). Визначали вміст заліза у сироватці (СЗ) крові і показник загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (ЗЗС) за допомогою батофенантролінового методу. Показник ненасиченої залізозв'язувальної здатності сироватки (НЗЗС) вираховували як різницю між ЗЗС і СЗ. Коефіцієнт насичення трансферину залізом (КНТЗ) визначали як співвідношення вмісту СЗ до ЗЗС. Вміст трансферину (ТФ) визначали за показником ЗЗС, феритну (ФН) - за радіометричним методом. Визначено основні показники метаболізму заліза і вмісту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах активних донорів крові залежно від донорського стажу. Заключення: виявлені зміни свідчать про те, що тривале регулярне донорство залежить від кількості донацій і тривалості донорського стажу, супроводжується формуванням латентного дефіциту заліза
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гичка К. М.
Назва : Зміна глікозильних детермінант імуноглобулінів у хворих на розсіяний склероз як діагностичний маркер захворювання
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 43-50 (Шифр МУ64/2020/16/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS
Анотація: Метою роботи було дослідження аспектів змін глікозильних детермінант людини при розсіяному склерозі (РС), які раніше не досліджували. Було проведено дослідження глікозилювання антитіл у цереброспінальній рідині (ЦСР), порівняння з антитілами сироватки крові та визначення їх природи. А також виявлення специфічного для розсіяного склерозу класу автоантитіл, що може слугувати надійним біомаркером цього захворювання. Матеріали та методи. Проаналізовано 18 зразків сироватки крові здорових донорів (ЗД) та 20 зразків сироватки крові хворих на РС, із них 12 зразків ЦСР хворих на РС. Результати. Аналіз імунних комплексів молекул IgM, зв’язаних із молекулами IgG, показав значну різницю у їх вмісті між сироваткою ЗД та сироваткою пацієнтів із РС, у яких спостерігався вірогідно вищий вміст імунних комплексів IgG–IgM. Лектин-імуноферментний аналіз досліджуваних сироваток показав, що рівень експонування сіалових залишків, виявлений з лектином SNA, є вірогідно вищим у сироватках хворих на РС порівняно зі здоровими донорами. Також було відзначено зростання рівня експонування залишків фукози на імуноглобулінах як сироватки, так і ЦСР у хворих на РС порівняно зі здоровими донорами. При цьому рівень їх експонування на імуноглобулінах ЦСР був вірогідно вищим за такий в імуноглобулінах сироватки. Висновки. Рівень експонування фукозильних і сіалових залишків у сироватці та ЦСР у хворих на РС вірогідно різниться. Кількість детектованих молекул імуноглобулінів у всіх випадках була однаковою. У такий спосіб було показано, що в досліджуваних зразках сироваток та ЦСР хворих на РС відбуваються значні зміни експонування термінальних сіалових кислот і корових фукозильних залишків, які не пов’язані із зміною кількості самих N-гліканів чи появою додаткових сайтів глікозилювання на молекулах імуноглобулінів
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Поздняков Д. І., Корянова К. М.
Назва : Похідне коричної кислоти зменшує пухлинне зростання за рахунок зниження експресії Hif-1α та пригнічення ефекту Варбурга
Місце публікування : Український радіологічний та онкологічний журнал. - Харків, 2021. - Т. 29, № 4. - С. 26-38 (Шифр УУ70/2021/29/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
Предметні рубрики: Ресвератрол
MeSH-головна: ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
АНАЭРОБИОЗ -- ANAEROBIOSIS
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Зростання пухлини характеризується наявністю специфічних особливостей, які можуть бути основою для раціонального лікування. Однією з таких особливостей є парадокс Варбурга, який проявляється у превалюванні гліколітичних реакцій окиснення над аеробним метаболізмом при адекватних внутрішньоклітинних концентраціях кисню. Мета роботи – в умовах експерименту оцінити можливість корекції метаболічних гліколітичних аномалій пухлинних клітин за допомогою курсової терапії 4-гідрокси3,5-ди-трет-бутил коричною кислотою. Матеріали та методи. Дослідження виконано на щурах-самцях лінії Вістар, яким у головний мозок імплантували пухлинні клітини лінії С6-BU-1. Досліджувану сполуку 4-гідрокси-3,5-ди-трет-бутил коричну кислоту і референт – ресвератрол вводили per os у дозах 100 мг/кг і 20 мг/кг відповідно протягом 14 днів з моменту інокуляції пухлини. Після закінчення зазначеного часу щурів декапітували, вилучали пухлинну тканину. Під час роботи визначали обсяг пухлини, активність ана/аеробних реакцій клітинного метаболізму, зміну мітохондріального біогенезу та концентрації Hif-1α. Результати та їх обговорення. Дослідження показало, що курсове введення ресвератролу та 4-гідрокси-3,5-ди-трет-бутил коричної кислоти сприяло зниженню обсягу пухлини порівняно з нелікованими тваринами на 22,9 % (p 0,05) та на 34,3 % (p 0,05) відповідно. На фоні застосування досліджуваної сполуки відзначено також зменшення вмісту Hif-1α на 27,4 % (p 0,05) відповідно, підвищення активності ензиматичних маркерів мітохондріального біогенезу – сукцинатдегідрогенази та цитохром-с-оксидази на 166,7 % (p 0, 05) та 125,0 % (p 0,05). Інтенсивність анаеробних реакцій метаболізму у щурів, які отримували досліджувану сполуку і ресвератрол, була значно нижчою, ніж у нелікованих щурів, тоді як активність аеробних процесів значно зросла. Висновки. Проведене дослідження показало, що застосування 4-гідрокси-3,5-дитрет-бутил коричної кислоти сприяє зниженню інтенсивності анаеробного обміну в пухлинних клітинах за рахунок зменшення експресії Hif-1α, що пригнічує зростання пухлини
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Красносельський М. В., Крутько Є. М., Черкаско Л. В., Пилипенко С. О.
Назва : Рання діагностика хронічної ішемії мозку при синдромі верхньої порожнистої вени в онкологічних хворих
Місце публікування : Укр. радіол. журн. - Харків, 2018. - Т. 26, N 1. - С. 15-18 (Шифр УУ17/2018/26/1)
MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
Анотація: Мета роботи. Визначити ефективність діагностики ішемічних пошкоджень головного мозку, спричинених синдромом верхньої порожнистої вени (СВПВ) у хворих на рак легень (РЛ). Обстежено 25 хворих на РЛ із СВПВ, поділених на дві групи. 1-ша з ішемією головного мозку за даними КТ, 2-га - хворі, у яких не виявлено ішемії клінічно та за даними КТ. До операції проводили біохімічний аналіз сироватки крові з визначенням рівня нейрон-специфічної енолази (НСЕ) і маркерів гліколізу в еритроцитах. В обох групах визначено підвищення рівня біохімічних маркерів - НСЕ, гліцерин-3- та гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази. За значення другого маркера понад 14,0 нмоль/хв-л, а третього - понад 6,0 нмоль/хв-л встановлено діагноз хронічної ішемії головного мозку. Таким пацієнтам призначали курс інтенсивної терапії за стандартною схемою, а хворі без хронічної ішемії головного мозку отримали терапію з профілактичною метою. Отримані результати надають змогу провести ранню діагностику ішемічних пошкоджень головного мозку, які спричинені СВПВ, до клінічних проявів хвороби і допомагають своєчасно почати лікування хворих, у яких під час обстеження стандартними методами не було виявлено ішемічних пошкоджень головного мозку
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Никонов В. В., Курсов С. В., Белецкий А. В.
Назва : Дикарбонильный стресс: гипотеза клеточного повреждения в условиях гипоксии. Пусковой механизм развития мультиорганной дисфункции
Місце публікування : Медицина неотложных состояний. - Донецк, 2017. - N 4. - С. 78-85 (Шифр МУ66/2017/4)
Примітки : Библиогр.: с. 83-84
MeSH-головна: МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ГЛИОКСАЛЬ -- GLYOXAL
ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
Анотація: Различные критические состояния организма часто ассоциированы с развитием гипоксии, в результате чего активируются механизмы гликолиза, под влиянием выброса стрессовых гормонов развивается гипергликемия. Показано, что в условиях анаэробного гликолиза на фоне гипергликемии в клетках продуцируются токсичные соединения, вызывающие гликолизирование протеинов и нуклеиновых кислот. Вместе с нарушением функции клеточных белков развивается митохондриальная дисфункция, которая приводит к энергетическому дефициту и нарушению функционирования органов. Цель исследования: выявить основные механизмы дикарбонильного стресса, их значение для формирования критических состояний организма и определить наиболее перспективные способы коррекции для специалистов в области интенсивной терапии. Материалы и методы. Детальное изучение результатов современных научных исследований процессов углеводного обмена при патологических состояниях на основании информации, представленной в Интернете. Результаты. Ведущая роль в повреждении клеточных структур организма при дикарбонильном стрессе принадлежит глиоксалю и метилглиоксалю. Эти вещества образуются в качестве побочных продуктов анаэробного гликолиза. Увеличению их синтеза способствуют активация анаэробного гликолиза и гипергликемия. Дикарбонильные соединения вступают в химические реакции с аминогруппами протеинов, нуклеиновых кислот и других биологически активных соединений, нарушая их функционирование. Естественная детоксикация осуществляется глиоксалазной системой с участием восстановленного глутатиона, который является основным компонентом антиоксидантной системы. Усиление окислительного стресса и появление антиоксидантного дефицита обусловливают увеличение тяжести повреждений, связанных с повышенной продукцией глиоксаля и метилглиоксаля. Профилактика дикарбонильного стресса осуществляется с помощью увеличения мощности антиоксидантной системы, прежде всего за счет увеличения продукции восстановленного глутатиона. Для нейтрализации токсичных дикарбонильных метаболитов могут быть использованы препараты, выполняющие функцию «ловушек». Перспективно применение терапии, направленной на устранение митохондриальной дисфункции. Выводы. Новая проблема повреждения организма в условиях дикарбонильного стресса диктует необходимость анализа и переоценки множества мероприятий интенсивной терапии. Детальное изучение особенностей углеводного обмена при различных критических состояниях, включая определение концентрации глиоксаля и метилглиоксаля, мониторинг уровня гликемии и клиренса лактата в сочетании с возвращением к оцениванию состояния компенсации функции прооксидантной/антиоксидантной системы организма, является одним из перспективных направлений предстоящих научных исследований в клинике. Специалисты по интенсивной терапии ежедневно сталкиваются с ситуациями, когда дикарбонильный стресс может выступать в качестве одного из действительных механизмов формирования органной и мультиорганной дисфункции и определяет развитие декомпенсации жизненно важных функций. Научиться противостоять ему является актуальной ближайшей задачей
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Муслин В. П., Погорелов А. В.
Назва : Мелдониум и нейропротекция. Теория, эксперимент и клиническая практика
Місце публікування : Медичні перспективи. - Дніпро, 2018. - Т. 23, № 2. - С. 131-137 (Шифр МУ10/2018/23/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Мелдониум
MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
Анотація: У цьому огляді розглянуті можливості корекції метаболізму при гострій ішемії мозку (ГІМ) шляхом активації стрес-лімітуючих систем при застосуванні вірогідного полімодального метаболічного коректора мелдоніуму. Описано ефекти мелдоніуму щодо церебральних процесів з умовним розподілом на карнітин-залежні і карнітин-незалежні. Розглянута біохімічна специфічність препарату в циклі Кребса при процесах церебрального гліколізу й особливості лактат-глутаматних і глікогенових механізмів біохімічного шунта, що становлять метаболічну основу функціонування NMDA-рецепторної системи. Аналіз результатів проведених експериментальних і клінічних досліджень дає підстави вважати недоведеною ефективність існуючих препаратів з можливою нейротекторною дією в клінічній практиці, на відміну від експерименту (миші), при цьому мелдоній є препаратом з такою самою ефективністю. Чинить вплив на обмін речовин у центральній нервовій системі (ЦНС), його можливо розглядати як фармакологічний препарат, який створює умови оптимізації, економічності метаболізму ЦНС. Мельдоній проявляє вплив на метаболізм глюкози в ЦНС в експерименті, при цьому активується саме аеробний гліколіз, що створює ефект формування економічності основного обміну. При цілеспрямованому застосуванні препарату в експерименті можливий "плавний вихід" з ішемічного стану й ослаблення негативного впливу оксидативного стресу. Можливі сфери застосування та клінічно не доведену ефективність препарату при ГІМ доцільно враховувати як при плануванні терапії гострого періоду, так і на етапах пізньої реабілітації в пацієнтів з ГІМ різної етіології
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Знаменская Т. К., Шевченко Л. И., Курилина Т. В
Назва : Состояние гликолиза у новорожденных с гипоксией
Місце публікування : Лікарська справа. - Київ, 2001. - № 1. - С. 93-94 (Шифр 74287/2001/1)
MeSH-головна: ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA
MeSH-неглавная: ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Хара М. Р.
Назва : Динаміка показників гліколізу, пол та АОС у самців і самок щурів з адреналіновою міокардіодистрофією.
Місце публікування : Медична хімія. - 2002. - Т. 3, № 4. - С. 73-75 (Шифр МУ8/2002/3/4)
MeSH-головна: МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Васильєва В. В.
Назва : Вивчення впливу нового похідного е-амінокапронової кислоти на інтенсивність анаеробного гліколізу
Місце публікування : Вісник фармації. - Харків, 1999. - № 1. - С. 115-117 (Шифр ВУ18/1999/1)
MeSH-головна: АМИНОКАПРОНАТЫ -- AMINOCAPROATES
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
АНАЭРОБИОЗ -- ANAEROBIOSIS
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Терехина Н. А., Петрович Ю. А., Пархоменко Т. Г.
Назва : Метаболисты гликолиза и аденозинтрифосфорная кислота в герпесинфицированном глазу
Місце публікування : Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - М., 1998. - № 2. - С. 92-94 (Шифр ЖР14/1998/2)
MeSH-головна: HERPES ZOSTER ГЛАЗА -- HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гріжанова Л. О.
Назва : Анаеробний гліколіз і вільнорадикальне окислення ліпідів у недоношених новонароджених із внутрішньошлуночковими крововиливами
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - Одеса, 2000. - № 6. - С. 78-80 (Шифр ОУ2/2000/6)
MeSH-головна: МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Топкова О. В., Яковлева Е. П., Колодязная В. А.
Назва : Активность ферментов углеводного обмена Streptomyces imbricatus - продуцента имбрицина в процессе регуляции биосинтеза антибиотика
Місце публікування : Антибиотики и химиотерапия. - 2010. - Т. 55, № 3/4. - С. 3-7 (Шифр АР14/2010/55/3/4)
Предметні рубрики: Гликолиз
6-Фосфофруктокиназа
Пентозофосфатный путь
Антибиотики-- биосинт
Имбрицин
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мінченко О. Г., Харькова А. П., Бакалець Т. В., Кривдюк І. В.
Назва : Стрес ендоплазматичного ретикулума, його сенсорно-сигнальні системи та роль у регуляції експресії генів за злоякісного росту і гіпоксії
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 5. - С. 5-16. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/5). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мишуніна Т. М.
Назва : Механізми, переваги та наслідки активації гліколізу у пухлинних клітинах (огляд літератури)
Місце публікування : Журнал Академії Медичних Наук України. - 2009. - Т. 15, № 3. - С. 417-447 (Шифр ЖУ3н/2009/15/3)
Предметні рубрики: Новообразования
Гликолиз
Апоптоз
Кислорода соединение
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Власенно А. Г., Минтон М. А.
Назва : Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока
Місце публікування : Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 38-43 (Шифр НР19/2007/12/1)
Предметні рубрики: Кровотока скорость
Гликолиз
Кислорода поглощение
Глутаматы
Световая стимуляция
Томография эмиссионная компьютерная
Магнитного резонанса изображение
Знайти схожі

1-20 21-21

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)