Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глиома<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 100
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

Chaulagain, D.
A comprehensive review of low-grade diffuse astrocytoma: characteristics, molecular classification and surgical treatment [Текст] = Комплексний огляд дифузної низькодиференційованої астроцитоми: характеристика, молекулярна класифікація і хірургічне лікування / D. Chaulagain, V. Smolanka, A. Smolanka // Міжнародний неврологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 42-48. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АСТРОЦИТОМА -- ASTROCYTOMA (классификация, патофизиология, хирургия)
ГЛИОМА -- GLIOMA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
Анотація: Diffuse astrocytoma (DA) is a rare low-grade astrocytoma with high cellular differentiation, slow growth, and extensive infiltration of neighbouring brain areas. Despite being classified as grade II diffuse astrocytoma by the World Health Organization, these neoplasms in children are clinically and molecularly differ from those in adults. They seldom proceed to higher grade lesions and infrequently have an IDH mutation. DA is most common in young people, although it can also occur in youngsters and the elderly. They can be found everywhere in the brain, but they are most frequent in the cerebral hemispheres — the “thinking” section. The margins of a diffuse astrocytoma tend to expand into surrounding normal brain tissue, as the term indicates. Seizures and migraines are frequently the first symptoms of this tumor, as well as paralysis on one side of the body (hemiparesis). Here, we discuss the clinical, histologic, and molecular characteristics of grade II diffuse astrocytoma, stressing its diagnostic criteria, prevalence across brain sites, most prevalent molecular characteristics, how to screen for it, and the influence of surgical resection of DA on the treatment
Дифузна астроцитома (ДА) — це рідкісна низькодиференційована астроцитома з високою клітинною диференціацією, повільним ростом і великою інфільтрацією сусідніх ділянок мозку. Незважаючи на те, що Всесвітня організація охорони здоров’я класифікує їх як дифузні астроцитоми ІІ ступеня, ці новоутворення в дітей клінічно і молекулярно відрізняються від таких у дорослих. Вони рідко переходять до ураження вищого ступеня і рідко мають мутацію IDH. ДА найчастіше зустрічаються в молодих людей, хоча також можуть виникнути в молодшій популяції і в людей похилого віку. Їх можна виявити всюди в мозку, але найчастіше вони зустрічаються в півкулях головного мозку — «мисленнєвому» відділі. Краї дифузної астроцитоми мають тенденцію розширюватися в оточуючі нормальні тканини головного мозку, на що вказує термін. Судоми і мігрені часто є першими симптомами цієї пухлини, як і параліч однієї сторони тіла (геміпарез). У цій статті ми обговорюємо клінічні, гістологічні й молекулярні характеристики дифузної астроцитоми ІІ ступеня, наголошуючи на її діагностичних критеріях, поширеності в ділянках мозку, найбільш поширених молекулярних характеристиках і способах скринінгу, а також вплив хірургічної резекції ДА на лікування
Дод.точки доступу:
Smolanka, V.
Smolanka, A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Acute L-glutamine deprivation affects the expression of TP53-related protein genes in U87 glioma cells [Текст] / D. O. Minchenko [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 4. - С. 11-21

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (иммунология, метаболизм)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит, метаболизм)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Minchenko, D. O.
Danilovskyi, S. V.
Kryvdiuk, I. V.
Hlushchak, N. A.
Kovalevska, O. V.
Karbovskyi, L. L.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

577.1(05)
E27

Effect of hypoxia on the expression of CCN2, PLAU, PLAUR, SLURP1, PLAT and ITGB1 genes in ERN1 knockdown U87 glioma cells [Текст] / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 79-89. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

УДК

577.1(05)

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS
ГЛИОМА -- GLIOMA
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Kharkova, A. P.
Kubaichuk, K. I.
Minchenko, D. O.
Hlushchak, N. A.
Kovalevska, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

ERN1 dependent regulation of TMED10, MYL9, SPOCK1, CUL4A and CUL4B genes expression at glucose and glutamine deprivations in U87 glioma cells / O. H. Minchenko [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P50-61

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, метаболизм)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
Анотація: It was shown previously that inhibition of ERN1 (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) pathway, a central mediator of the unfolded protein response, leads to suppression of tumor growth through down-regulation of key pro-proliferative and up-regulation of tumor suppressor factors and modifies the sensitivity of these genes to glucose and glutamine deprivation. However, the executive mechanisms of ERN1 mediated control of glioma cell proliferation are not yet known. The goal of this study was to estimate the effect of glucose and glutamine deprivations on expression of cancer related genes in glioma U87 cells at ERN1 signaling inhibition for evaluation of their possible significance in ERN1 mediated control of glioma cell proliferation. We have studied the effect of glucose and glutamine deprivations on the expression level of cancer related genes encoding TMED10 (transmembrane p24 trafficking protein 10), MYL9 (myosin, light chain 9, regulatory), SPOCK1 (sparc/osteonectin, cwcv and kazal-like domains proteoglycan 1), CUL4A (cullin 4A), and CUL4B in U87 glioma control cells and cells with ERN1 knockdown. It was shown that at glucose deprivation the expression level of MYL9, SPOCK1 and CUL4B genes was significantly up-regulated in control glioma cells. ERN1 knockdown modified the sensitivity to glucose deprivation of all studied genes except TMED10 gene. At glutamine deprivation the expression of MYL9, CUL4A and CUL4B genes was shown to be up-regulated in control glioma cells. The sensitivity of MYL9, TMED10 and CUL4B gene expression to glutamine deprivation in glioma cells with ERN1 knockdown was significantly modified, while CUL4A and SPOCK1 gene expression did not respond to ERN1 inhibition. The present study demonstrates that glucose and glutamine deprivation affected the expression of the most studied genes in a specific manner and that inhibition of ERN1 signaling preferentially modified their expression at glucose and glutamine deprivation
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Hnatiuk, O. S.
Tsymbal, D. O.
Viletska, Y. M.
Danilovskyi, S. V.
Halkin, O. V.
Kryvdiuk, I. V.
Rudnytska, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

577.1(05)
E71

ERN1 knockdown modifies the hypoxic regulation of TP53,MDM2, USP7 and PERP gene expressions in U87 glioma cells [Текст] / S. V. Danilovskyi [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 90-102. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

УДК

577.1(05)

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГЛИОМА -- GLIOMA
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
Дод.точки доступу:
Danilovskyi, S. V.
Minchenko, D. O.
Moliavko, O. S.
Kovalevska, O. V.
Karbovskyi, L. L.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Expression of IGFBP6, IGFBP7, NOV, CYR61, WISP1 and WISP2 genes in U87 glioma cells in glutamine deprivation condition [Text] = Експресія генів IGFBP6, IGFBP7, NOV, CYR61, WISP1 та WISP2 в клітинах гліоми лінії U87 в умовах дефіциту глутаміну / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P66-77. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (анализ, дефицит)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 6 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 6 (анализ, химический синтез)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
Анотація: We have studied gene expression of insulin-like growth factor binding proteins in U87 glioma cells upon glutamine deprivation depending on the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), a central mediator of endoplasmic reticulum stress. We have shown that exposure of control glioma cells upon glutamine deprivation leads to down-regulation of NOV/IGFBP9, WISP1 and WISP2 gene expressions and up-regulation of CYR61/IGFBP10 gene expression at the mRNA level. At the same time, the expression of IGFBP6 and IGFBP7 genes in control glioma cells was resistant to glutamine deprivation. It was also shown that the inhibition of IRE1 modifies the effect of glutamine deprivation on the expression of all studied genes. Thus, the inhibition of IRE1 signaling enzyme enhances the effect of glutamine deprivation on the expression of CYR61 and WISP1 genes and suppresses effect of the deprivation on WISP2 gene expression in glioma cells. Moreover, the inhibition of IRE1 introduces sensitivity of the expression of IGFBP6 and IGFBP7 genes to glutamine deprivation and removes this sensitivity to NOV gene. We have also demonstrated that the expression of all studied genes in glioma cells growing with glutamine is regulated by IRE1 signaling enzyme, because the inhibition of IRE1 significantly down-regulates IGFBP6 and NOV genes and up-regulates IGFBP7, CYR61, WISP1, and WISP2 genes as compared to control glioma cells. The present study demonstrates that glutamine deprivation condition affects most studied IGFBP and WISP gene expressions in relation to IRE1 signaling enzyme function and possibly contributes to slower glioma cell proliferation upon inhibition of IRE1. Нами вивчалася експресія різних генів протеїнів, що зв’язуються з подібними до інсуліну факторами росту, в клітинах гліоми лінії U87 в умовах дефіциту глутаміну залежно від пригнічення IRE1 (залежного від інозитолу ензим 1), центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума. Встановлено, що витримування клітин гліоми в умовах дефіциту глутаміну призводить до зниження рівня експресії генів NOV/IGFBP9, WISP1 та WISP2 і збільшення – гена CYR61/IGFBP10 на рівні мРНК. У той самий час, експресія генів IGFBP6 та IGFBP7 є резистентною до умов дефіциту глутаміну в контрольних клітинах гліоми. Також показано, що пригнічення IRE1 модифікує ефект дефіциту глутаміну на експресію всіх досліджених генів. Так, інгібування сигнального ензиму IRE1 посилювало ефект дефіциту глутаміну на експресію генів CYR61 та WISP1 і пригнічувало його дію на експресію гена WISP2 в клітинах гліоми. Більше того, інгібування IRE1 призводило до появи чутливості до дефіциту глутаміну експресії генів IGFBP6 та IGFBP7, але знімало цю чутливість до гена NOV. Нами також показано, що експресія всіх досліджених генів у клітинах гліоми у присутності глутаміну регулюється сигнальним ензимом IRE1, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижує експресію генів IGFBP6 та IGFBP9/NOV і посилює експресію генів IGFBP7, CYR61/IGFBP10, WISP1 та WISP2 за порівняння з контрольними клітинами гліоми. Результати цієї роботи продемонстрували, що дефіцит глутаміну порушує експресію більшості досліджених генів груп IGFBP та WISP залежно від функції IRE1 і, можливо, робить внесок у зниження проліферації клітин гліоми в умовах пригнічення IRE1
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Kharkova, A. P.
Minchenko, D. O.
Karbovskyi, L. L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Expression of phosphoribosyl pyrophosphate synthetase genes in U87 glioma cells with ERN1 knockdown: effect of hypoxia and endoplasmic reticulum stress [Текст] / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 6. - С. 74-83. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
РИБОЗОФОСФАТ-ПИРОФОСФОКИНАЗА -- RIBOSE-PHOSPHATE PYROPHOSPHOKINASE
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ГЛИОМА -- GLIOMA
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Garmash, I. A.
Kovalevska, O. V.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Expression of tumor growth related genes in IRE1 knockdown U87 glioma cells: effect of hypoxia / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 5. - P40-51

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика)
Анотація: We have studied the effect of IRE1 signaling enzyme knockdown as well as hypoxia on the expression of genes encoding the important tumor growth related proteins (BRCA1, DEK, BCL2L1, COL6A1, TPD52, HOMER3, and GNPDA1) in U87 glioma cells. It was shown that the expression level of breast cancer 1 early onset (BRCA1) and tumor protein D52 (TPD52) mRNAs are strongly up-regulated in U87 glioma cells by down-regulation of IRE1 expression in comparison with the control cells. At the same time the expression level of collagen, type VI, alpha 1 (COL6A1), DEK oncogene (DEK), glucosamine-6-phosphate deaminase 1 (GNPDA1) and homer homolog 3 (HOMER3) was significantly down-regulated in glioma cells under these experimental conditions. It was also shown that hypoxia up-regulated the expression level of COL6A1 and TPD52 mRNAs and down-regulated – BRCA1, DEK, and GNPDA1 mRNAs in control glioma cells and that down-regulation of IRE1, which control cell proliferation and tumor growth, modified the effect of hypoxia on the expression of COL6A1, DEK, BCL2L1, HOMER3, and GNPDA1 genes. The present study demonstrated that hypoxia affected the expression of most studied genes in IRE1-dependent manner
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Luzina, O. Y.
Hnatiuk, O. S.
Minchenko, D. O.
Garmash, I. A.
Ratushna, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Expression of ubiquitin specific peptidase and ATG7 genes in U87 glioma cells upon glutamine deprivation / O. V. Halkin [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 5. - P52-61

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика)
Анотація: We have studied the effect of glutamine deprivation on the expression of genes encoding for ubiquitin specific peptidases (USP) and ubiquitin activating enzyme E1-like protein/autophagy related 7 (GSA7/ATG7) in U87 glioma cells in relation to inhibition of inositol requiring enzyme-1 (IRE1). It was shown that exposure of control glioma cells (transfected by empty vector) upon glutamine deprivation led to suppression of USP1 and ATG7 mRNA expression and up-regulated USP25 mRNA. At the same time, glutamine deprivation did not significantly change USP4, USP10, USP14, and USP22 gene expressions in these cells. Inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells increased effect of glutamine deprivation on the expression of USP1 gene and introduced sensitivity of USP4 and USP14 genes to this condition. Therefore, glutamine deprivation affected the expression level of most studied genes in gene specific manner in relation to the functional activity of IRE1 enzyme, a central mediator of endoplasmic reticulum stress, which controls cell proliferation and tumor growth
Дод.точки доступу:
Halkin, O. V.
Minchenko, D. O.
Riabovol, O. O.
Telychko, V. V.
Ratushna, O. O.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Expression pattern of MRPS 18 family genes in gliomas / L. M. Kovalevska [et al.] // Experimental Oncology. - 2021. - Том 43, N 3. - P204-208

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, диагностика)
ГЛИОБЛАСТОМА -- GLIOBLASTOMA (генетика, диагностика)
БИОЛОГИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- COMPUTATIONAL BIOLOGY (методы)
Анотація: To assess expression patterns of MRPS18 family genes in glioblastoma tissues and glioma cell lines. Materials and Methods: Expression of MRPS18 family genes was analyzed by quantitative polymerase chain reaction in glioma cell lines and glioblastoma specimens. A bioinformatic analysis of the publicly available data on the expression of these genes was also provided. Results: The genes of MRPS18 family show different expression patterns in glioblastomas and glioma cell lines. The highest levels of expression were found for MRPS18-2 at mRNA and protein levels in both glioblastomas and glioma cell lines; the lowest — for MRPS18-1 at mRNA level. Conclusions: The elevated levels of relative expression of the MRPS18-2 gene are characteristic for glioma tumor tissues and cell lines
Дод.точки доступу:
Kovalevska, L. M.
Malysheva, T. A.
Kalman, S. S.
Rozumenko, A. V.
Verbova, L. V.
Rozumenko, V. D.
Kashuba, E. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Hypoxic regulation of MYBL1, MEST, TCF3, TCF8, GTF2B, GTF2F2 and SNAI2 genes expression in U87 glioma cells upon IRE1 inhibition [Text] = Гіпоксична регуляція експресії генів MYBL1, MEST, TCF3, TCF8, GTF2B, GTF2F2 та SNAI2 у клітинах гліоми U87 за інгібування IRE1 / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 6. - P52-62. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, ультраструктура)
ПРОТООНКОГЕНЫ -- PROTO-ONCOGENES
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1 (анализ, химия)
КЛЕТОК КОНТАКТНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ -- CONTACT INHIBITION (физиология)
Анотація: We investigated the impact of IRE1/ERN1 (inositol requiring enzyme 1/endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) knockdown on hypoxic regulation of the expression of a subset of proliferation and migration-related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of MEST and SNAI2, to down-regulation – of MYBL1, TCF8 and GTF2F2 genes at the mRNA level in control glioma cells. At the same time hypoxia did not affect the expression of TCF3 and GTF2B transcription factor genes. In turn, inhibition of IRE1 modified the effect of hypoxia on the expression of all studied genes, except MYBL1 and GTF2B. For instance, IRE1 knockdown decreased sensitivity to hypoxia of the expression of MEST, TCF8 and SNAI2 genes and increased sensitivity to hypoxia of GTF2F2 expression. At the same time, IRE1 inhibition introduced sensitivity to hypoxia of the expression of TCF3 gene in glioma cells. The present study demonstrated that the inhibition of IRE1 in glioma cells affected the hypoxic regulation of the expression of studied genes in various directions, though hypoxic conditions did not abolish the effect of IRE1 inhibition on the expression of respective genes. To the contrary, in case of SNAI2, GTF2F2 and MEST hypoxic conditions magnified the effect of IRE1 inhibition on the expression of respective genes in glioma cells
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Kubaychuk, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme [Text] = Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P11-21. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (генетика, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Riabovol, O. O.
Ratushna, O. O.
Karbovskyi, L. L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Inhibition of IRE1 modifies hypoxic regulation of G6PD, GP1, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA genes expression in U87 glioma cells / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 1. - P38-49

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, патофизиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC (действие лекарственных препаратов)
РНК -- RNA (метаболизм)
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression level of mRNA of the basic enzymes of pentose-phosphate cycle (G6PD, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA) and glucose-6-phosphate isomerase (GPI) in U87 glioma cells in relation to inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1). It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of GPI and PGLS genes and to down-regulation of TALDO1 and RPIA genes in control glioma cells. Changes for GPI gene were more significant than for other genes. At the same time, inhibition of IRE1 modified the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increased sensitivity to hypoxia of G6PD and TKT genes expression and suppressed the effect of hypoxia on the expression of GPI and RPIA genes. Additionally, inhibition of IRE1 eliminated hypoxic regulation of PGLS gene and did not change significantly effect of hypoxia on the expression of TALDO1 gene in glioma cells. Present study demonstrated that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of most studied genes and inhibition of IRE1 modified the hypoxic regulation of pentose-phosphate cycle gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation warrant further investigation
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Garmash, I. A.
Minchenko, D. O.
Kuznetsova, A. Y.
Ratushna, O. O.

Знайти схожі

14.

Inhibition of IRE1 modifies the hypoxic regulation of GADD family gene expressions in U87 glioma cells [Text] = Пригнічення IRE1 модифікує гіпоксичну регуляцію експресії генів родини GADD у клітинах гліоми лінії U87 : IRE1- inositol requiring enzyme-1, GADD-growth arrest and DNA damage / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - P25-34. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
ГЛИОМА -- GLIOMA (метаболизм)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (биосинтез)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- CYTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
Анотація: We have studied hypoxic regulation of the expression of genes encoded GADD (growth arrest and DNA damage) family proteins in U87 glioma cells in relation to inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. We have shown that hypoxia up-regulates the expression of GADD34, GADD45A, GADD45B, and GADD153 genes, which are related to cell proliferation and apoptosis, in control (transfected by empty vector) glioma cells in gene specific manner. At the same time, the expression level of EIF2AK1 (eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 1) and AIFM1 (apoptosis inducing factor, mitochondria associated 1) genes in these cells is down-regulated upon hypoxic condition. It was also shown that inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells enhances the effect of hypoxia on these genes expression, except EIF2AK1 and AIFM1 genes. Furthermore, the expression of all studied genes in ІRE1 knockdown cells is significantly decreased upon normoxic condition, except GADD45B gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, the expression level of genes encoding GADD34, GADD45A, GADD45B, GADD153, EIF2AK1, and AIFM1 is affected by hypoxia and by inhibition of IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner and correlates with suppression of glioma cell proliferation upon inhibition of the IRE1 enzyme function
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Kryvdiuk, I. V.
Riabovol, О. O.
Minchenko, D. O.
Danilovskyi, S. V.
Ratushna, О. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

IRE1 knockdown modifies hypoxic regulation of cathepsins and LONP1 genes expression in U87 glioma cells / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 2. - P55-69

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика)
КАТЕПСИНЫ -- CATHEPSINS (генетика)
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression of genes encoding for LONP1/PRSS15 and cathepsins in U87 glioma cells in relation to inhibition of inositol requiring enzyme-1 (IRE1). It was shown that hypoxia up-regulated the expression of CTSA, CTSB, CTSD, CTSF, CTSK, and LONP1 genes and down-regulated the expression of CTSC, CTSL, CTSO, and CTSS genes in control glioma cells (transfected by empty vector). Inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in these glioma cells modified effect of hypoxia on the expression of most studied genes: eliminated the effect of hypoxia on CTSA, and LONP1 genes, introduced reverse changes on CTSD and CTSS genes, reduced – on CTSF and CTSK genes, and enhanced – on CTSB and CTSL genes. Therefore, hypoxia affected the expression level of most studied genes in relation to the functional activity of IRE1 enzyme, a central mediator of endoplasmic reticulum stress, which control cell proliferation and tumor growth
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Riabovol, О. O.
Halkin, O. V.
Minchenko, D. O.
Ratushna, O. O.

Знайти схожі

16.

Survival after stereotactic radiosurgery of recurrent glioblastomas in patients with radical resection of primary tumor [Text] = Виживаність після радіохірургічного лікування рецидивних гліобластом у хворих із радикальною резекцією первинної пухлини / A. Griazov [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 1. - P57-73. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
РАДИОХИРУРГИЯ -- RADIOSURGERY (использование, методы)
ГЛИОБЛАСТОМА -- GLIOBLASTOMA (диагностика, радиотерапия, ультраструктура)
ГЛИОМА -- GLIOMA (диагностика, радиотерапия, ультраструктура)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Анотація: Glioblastoma (GBM) is an aggressive tumor with high rate of recurrence and estimated survival of 15-18 months after diagnosis. Factors associated with longer survival of GBM patients are age 50 years, high performance status and radical resection of the primary tumor. The optimal treatment for recurrence/ progression of GBM has not yet been determined and remains a challenging issue. Stereotactic radiosurgery (SRS) is considered today as a therapeutic option for effective treatment of recurrent malignant gliomas. The aim of this retrospective study was to analyze the survival after SRS of the recurrent GBM in a cohort of 59 patients, which had a radical resection of the primary tumor. The cohort consisted of 59 patients (28 / 47.5% of women and 31 / 52.5% of men); the average age was 51 years (interval 24 - 81). SRS was performed by means of linear accelerator "Trilogy" (USA) (6 MeV) from 2014 to 2020 at the State Institution "Romodanov Neurosurgery Institute". In all cases, the diagnosis of grade 4 GBM according to the WHO classification was confirmed after neurosurgical procedures of the primary tumor. All 59 patients underwent the maximal safe removal of the primary tumor: in the vast majority of cases (54 / 91.5%) - in the perifocal area; in 5 / 8.5% of cases - subtotal. In all 59 cases, patients received adjuvant radiation therapy (total dose 60 Gy in 30 fractions); in 33 / 55.9% of cases radiotherapy was combined with concomitant alkylating chemotherapy (CHT) (Temozolomide 75 mg / m2). In 31 / 52.5% of patients, maintenance alkylating CHT was continued (Temozolomide 150-200 mg / m2). In most cases (51 / 86.4%) recurrent GBM (RGBM) was diagnosed by clinical and radiological signs; in 8 / 13.6% of patients - after repeated surgery. Overall survival (OS), recurrence/progression free survival (RFS) and survival after recurrence (SAR) represented the end-points of the study. The effect of the following quantitative and categorical factors (covariates) on the survival was studied: sex, age, performance status, combination of adjuvant RT with alkylating chemotherapy, neurosurgical procedures of RGBM, type of GBM recurrence, total dose of irradiation (BED11) and SRS dose (BED11), number of SRS fractions, volume of target in SRS, duration of RFS. The effect of RFS was studied in three independent groups: group I – RFS 10 months; group II – RFS from 10 to 20 months; group III – RFS 20 months. The survival was analyzed by Kaplan-Meier (KM) method. Log-rank test was used for analysis of the survival according to the binary predictors. The effect of several categorical factors on survival was analyzed by Pearson Chi-square test. The effect of the quantitative covariates on survival was studied by regression analysis in Cox proportional risk model. Hazard ratio was calculated with 95 % confidential intervals (CI). The analysis revealed the following. Median OS following SRS RGBM was 26.3 months (95 % CІ 17 – 45.5), median RFS was 12.9 months (95 % CІ 8.4 – 25.6), median SAR – 9.8 months (95 % CІ 6.7 – 24.4). Two-year OS in our study was 56 %. 6-month survival after SRS –77 %; one-year survival after SRS – 39 %, and two-year survival after SRS – 28 %. The significant impact of performance status (p = 0.00159), duration of recurrence-free period (p = 0.02711) and surgical resection of RGBM (р = 0.009391) on the OS was demonstrated. The best OS was shown for the patients with Karnofsky score 90, recurrence occurring after more than 20 months and previous surgical resection of RGBM. The effects of other factors on OS were not demonstrated. Such factors as age, sex, performance status, adjuvant RT with сoncomitant alkylating CHT, surgical resection of RGBM, type of recurrence, number of SRS fractions, BED11 in SRS RGBM, BED11 for overall courses of irradiation, SRS target volume demonstrated no effect on SAR. SRS is non-invasive method for RGBM treatment that allows for improving the survival without significant radiation toxicity. Primary biological properties of the tumor seem to be of priority in determining the survival of RGBM patients. Although irradiation of GBM is advantageous regarding the improvement of the survival, one could also speculate that re-irradiation of the recurrent malignant glioma triggers some changes in its biology neutralizing the potential effect of the survival factors that had predictive value before re-irradiation
Гліобластома (ГБ) – це агресивна пухлина, що характеризується високим рівнем рецидивування та призводить до смерті більшості хворих через 15–18 місяців після встановлення діагнозу. Факторами, що асоціюються з більш тривалою виживаністю хворих на ГБ, є вік до 50 років, кращий функціональний статус та радикальна резекція первинної пухлини. Оптимальне лікування при рецидиві або прогресуванні ГБ до цього часу не визначено та залишається складною проблемою. Стереотаксична радіохірургія (СРХ) є методом прецизійного високотехнологічного опромінення, що розглядається сьогодні як терапевтична опція ефективного впливу на рецидивні злоякісні гліоми. Метою даного ретроспективного дослідження був аналіз виживаності після СРХ рецидивної ГБ в когорті 59 хворих, яким було проведено радикальну резекцію первинної пухлини. Досліджувана когорта складалась з 59 хворих (28 / 47,5% жінок та 31 / 52,5% чоловіків); середній вік в загальній групі склав 51 рік (інтервал 24 – 81). СРХ проводилось на лінійному прискорювачі «Trilogy» (США) (6 MeV) в період з 2014 р. по 2020 р. в Державній установі «Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України». В усіх випадках діагноз ГБ 4 ступеню за класифікацією ВООЗ був підтверджений патоморфологічно після резекції первинної пухлини. Всім 59 хворим було проведено максимальне безпечне видалення первинної пухлини в радикальному об’ємі: в переважній кількості спостережень (54 / 91,5%) – по перифокальній зоні; в 5 / 8,5% випадках – субтотально. В усіх 59 випадках хворим було проведено ад’ювантне променеве лікування після видалення первинної пухлини (сумарна вогнищева доза (СВД) 60 Гр, 30 фракцій), яке в 33 випадках було поєднане з алкілюючою ХТ (темозоломід 75 мг/м2). У 31 / 52,5 % хворого після завершення конкомітантної ХТ продовжилось ХТ лікування (темозоломід 150-200 мг/ м2). У більшості спостережень (51 / 86,4 %) РГБ було діагностовано за сукупністю клініко-радіологічних ознак; у 8 / 13,6 % хворих – патоморфологічно, після повторного хірургічного втручання. Кінцевими точками дослідження були загальна виживаність (ЗВ), безрецидивна (безпрогресивна) виживаність (БРВ) та виживаність після настання рецидиву (ВПР). Вивчався вплив на виживаність наступних кількісних та категоріальних факторів: стать, вік, функціональний статус, поєднання ад’ювантної ПТ з алкілюючою ХТ, хірургічне видалення РГБ, тип рецидивування ГБ, дозове навантаження за всі курси опромінення сумарно (за біологічно-ефективною дозою (BED11)) та при СРХ, кількість фракцій СРХ, об’єм мішені СРХ, термін безрецидивного періоду/виживаності (БРВ). Вплив на виживаність такого фактору як БРВ досліджувався шляхом розподілення когорти на три незалежні групи в залежності від тривалості безрецидивного періоду: група I – БРВ 10 місяців; група II – БРВ від 10 до 20 місяців; група III – БРВ 20 місяців. Виживаність хворих була проаналізована методом Каплана-Майера (КМ). Логарифмічний ранговий тест (для порівняння КМ кривих виживаності для різних досліджуваних груп) використовували для дослідження виживаності за бінарними предикторами. Порівняння впливу декількох категоріальних факторів на виживаність здійснювалось за допомогою χ2-тесту (Pearson Chi-square test). Для дослідження впливу на виживаність кількісних коваріат використовували регресійний аналіз за моделлю пропорційних ризиків Кокса. Співвідношення ризиків (hazard ratio, HR) розраховано з 95% довірчими інтервалами (ДІ). В результаті проведеного аналізу було виявлено наступне. Медіана ЗВ після СРХ РГБ склала 26,3 місяців (95% ДІ 17 – 45,5), медіана БРВ – 12,9 місяців (95% ДІ 8,4 – 25,6) , медіана ВПР – 9,8 місяців (95% ДІ 6,7 – 24,4). Дворічна ЗВ була досягнута більшою половиною (56%) хворих. Після СРХ 6-місячна виживаність склала 77%. Один рік після СРХ РГБ прожили 39% хворих, два роки після СРХ – 28% хворих. Такі фактори як функціональний статус за індексом Карновського (ІК) при СРХ РГБ (p = 0,00159), тривалість безрецидивного періоду (p = 0,02711) та проведення хірургічного видалення РГБ (р = 0,009391) продемонстрували статистично значущий вплив на ЗВ. Найкращу ЗВ у вибірці мали хворі із 90 балами за ІК; за умови настання рецидиву ГБ після 20 місяців і при виконанні резекції РГБ. Інші досліджені фактори не показали значущого впливу на ЗВ. Не було зафіксовано статистично значущого впливу на ВПР жодного із наступних досліджуваних факторів: стать, вік, функціональний статус за ІК, проведення ад’ювантної ПТ з алкілюючою ХТ, хірургічне видалення РГБ, тип рецидивування ГБ, дозове навантаження за всі курси опромінення сумарно (BED11) та при СРХ (BED11; ПД; СВД), кількість фракцій СРХ, об’єм мішені СРХ, БРВ. Хоча й хворі з РГБ відносяться до однієї з найменш обнадійливих щодо прогнозу категорій в нейроонкології, отримані нами дані підтверджують доцільність застосування СРХ з метою подовження виживаності таких пацієнтів та свідчать про відсутність асоційованої тяжкої променевої токсичності. Первинні біологічні властивості пухлини ймовірно відіграють пріоритетну роль щодо впливу на виживаність хворих із РГБ. Опромінення РГБ призводить до збільшення ВПР. Проте не можна виключити, що зміни, які відбуваються у біології рецидивної злоякісної гліоми після повторного опромінення, можуть нівелювати потенційний вплив на виживаність тих факторів, що мали предиктивну цінність до повторного опромінення
Дод.точки доступу:
Griazov, A.
Glavatskyi, O.
Zemskova, O.
Gryazov, A.
Chuvashova, O.
Khmelnytskyi, H.
Shuba, I.
Kruchok, I.
Shevelov, M.
Stuley, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

The effect of intranasally administered TLR3 agonist larifan on metabolic profile of microglial cells in rat with C6 glioma [Text] / Y. Hurmach [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P110-119

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (лекарственная терапия)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Glioma-associated microglia/macrophages (GAM) represent an attractive therapeutic target for the development of the alternative methodology in the treatment of gliomas. This study was aimed to investigate the effect of intranasally administered TLR3 agonist Larifan on microglial cell metabolic profile in rats with C6 glioma. Our results demonstrate progressive generation microglial cell population with immunosuppressive and pro-inflammatory properties in C6 glioma-bearing brain. Intranasally delivered TLR3 agonist is capable to abrogate the creation of this pro-tumoral immune infiltrates, probably, through the effect on myeloid-derived suppressor cells, and can be considered as a promising agent for glioma therapy aimed the GAM re-education
Дод.точки доступу:
Hurmach, Y.
Rudyk, M.
Svyatetska, V.
Senchylo, N.
Skachkova, O.
Pjanova, D.
Vaivode, K.
Skivka, L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

The role of the TNF receptors and apoptosis inducing ligands in tumor growth [Text] = Роль рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, за росту пухлин / O. H. Minchenko [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P18-37. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (иммунология, метаболизм)
ЛИГАНД-УПРАВЛЯЕМЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- LIGAND-GATED ION CHANNELS (иммунология, метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ TNF-РОДСТВЕННОГО АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕГО ЛИГАНДА -- RECEPTORS, TNF-RELATED APOPTOSIS-INDUCING LIGAND (иммунология, метаболизм)
Анотація: Tumor necrosis factor (TNF) superfamily receptors and TNF apoptosis inducing ligands play an important role in the realization of TNF function and control tumor growth. The TNF-related pathways are controlled by endoplasmic reticulum stress signaling, which has a crucial role in the control of cell proliferation and tumor growth. Furthermore, the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress sand mainly responsible for cell proliferation and apoptosis, leads to suppression of tumor growth through specific changes in the expression of genes encoding transcription factors, tumor suppressors, angiogenesis and apoptosis related proteins, including TNF superfamily receptors and TNF apoptosis inducing ligands. Therefore, changes in the expression level of TNF-related genes encoding TNF superfamily receptors and apoptosis inducing ligands possibly reflect metabolic reprogramming of cancer cells upon inhibition of IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation
Суперродина рецепторів фактора некрозу пухлин (TNF) та TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, відіграють важливу роль у реалізації функції TNF і контролюють ріст пухлин. Залежні від TNF шляхи регуляції контролюються сигналами, опосередкованими стресом ендоплазматичного ретикулума, який відіграє ключову роль у контролі проліферації клітин та росту пухлин. Більше того, пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і значною мірою відповідає за проліферацію і апоптоз клітин, опосередковує пригнічення росту пухлин шляхом специфічних змін в експресії генів. Серед них важливе місце займають ті гени, що кодують транскрипційні фактори, пухлинні супресори, а також протеїни, відповідальні за ангіогенез і апоптоз, включаючи суперродину рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів, які індукують апоптоз. Таким чином, зміни рівня експресії TNF-залежних генів, що кодують протеїни суперродини рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування пухлинних клітин за умов інгібування IRE1-опосередкованого сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума і корелюють із пригніченням проліферації клітин гліоми
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Ratushna, О. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Шинкаренко, Т. В.
Імуногістохімічна експресія проміжних філаментів у діагностиці дифузних гліом [Текст] / Т. В. Шинкаренко // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 3. - С. 93-98. - Библиогр.: с. 97-98

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS
ГЛИОМА -- GLIOMA
ГЛИОМА -- GLIOMA (диагностика)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN
Анотація: Білки проміжних філаментів відіграють важливу роль у підтримці стабільної форми, а також можливого переміщення клітин, особливо неопластичних. Роботи, присвячені вивченню експресії даних білків у дифузних гліомах, нечисленні та досить суперечливі. Автори досліджували особливості експресії проміжних філаментів (GFAP та віментину) у дифузних гліомах головного мозку. Було досліджено операційний матеріал 52 пацієнтів з діагнозом астроцитарних та олігодендрогліальних пухлин головного мозку. При імуногістохімічному дослідженні були використані первинні антитіла проти GFAP, віментину, Ki-67. Обчислювали індекс проліферації та питому площу експресованих білків філаментів, використовуючи пакет програмного забезпечення ImageJ 1,47v. Статистичну значущість відмінності результатів у групах досліджуваних пухлин було перевірено за допомогою точного тесту Фішера. Більшість зразків з помірною експресією GFAP (62,5%) відносилися до олігодендрогліальних пухлин. Частина олігодендрогліальних пухлин (58,3%) показала відсутність експресії віментину пухлинними клітинами, що не спостерігали в астроцитомах. Для дифузних гліом властивий високий рівень експресії білків проміжних філаментів – GFAP (100%) та віментину (87%). Рівень експресії GFAP і віментину вище в астроцитарних пухлинах, ніж в олігодендрогліальних (p0,05). Інтенсивність експресії GFAP і віментину суттєво відрізняється в пухлинах астроцитарного та олігодендрогліального типів, що дозволяє використовувати її як диференційно-діагностичну ознаку
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Бєльська, Л. М.
Імунологічні показники пацієнтів з гліомами залежно від інфікування пухлин герпесвірусами [Текст] / Л. М. Бєльська, М. І. Лісяний, А. І. Ключникова // Онкология. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 29-32. - Бібліогр.: с. 32

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (диагностика, иммунология, этиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (диагностика, иммунология, этиология)
ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS (диагностика, иммунология, осложнения)
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CYTOMEGALOVIRUS INFECTIONS (диагностика, иммунология, осложнения)
Анотація: Мета: дослідити наявність цитомегаловірусу (ЦМВ) та вірусу Епштейна — Барр (ВЕБ) в гліальних пухлинах головного мозку та деякі імунологічні показники хворих цієї категорії залежно від особливостей вірусної інфекції. Об’єкт і методи: досліджено 25 біоптатів гліальних пухлин, 64 зразки сироватки крові, 63 зразки периферичної крові (36 — нейроонкологічних хворих, 20 — інфікованих ЦМВ або ВЕБ без пухлинної патології, 7 — донорів). Проведено визначення наявності вірусів за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР); фенотипу лімфоцитів периферичної крові методом цитофлюориметрії з використанням відповідних комбінацій МкАТ; рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). Результати: у хворих з гліомами в тканині пухлин методом ПЛР виявлено ДНК ЦМВ у 16%, ВЕБ — 44%, ЦМВ + ВЕБ — 8% зразків. Персистенцію цих вірусів найчастіше визначали (у 75% випадків) в гліомах III–IV ступеня анаплазії. До оперативного втручання у хворих виявили лейкоцитоз, зменшення відносної кількості лімфоцитів, тенденцію до зниження вмісту CD8⁺ Т-лімфоцитів, статистично вірогідні зміни відносної та абсолютної кількості В-лімфоцитів (збільшення) та CD16⁺ клітин (зменшення), а також підвищення рівня ЦІК. Зазначені зміни найбільшою мірою були виражені у хворих з інфікованими герпесвірусами пухлинами. Висновок: інфікування герпесвірусами асоційоване в основному з високим ступенем анаплазії гліальних пухлин головного мозку, а також із більш вираженими змінами імунологічних показників, які свідчать про пригнічення Т-клітинної ланки імунної системи та активацію гуморальної імунної відповіді
Дод.точки доступу:
Лісяний, М. І.
Ключникова, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)