Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (43)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гломерулонефрит<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 298
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

    Михалойко, І. С.
    Клініко-патогенетичне обгрунтування використання глікозаміногліканів у лікуванні хворих на гломерулонефрит [Текст] = Clinical-patogenetic rationale for the use of glycosaminoglycans in the treatment of patients with glomerulonephritis / І. С. Михалойко, Р. І. Яцишин, І. Я. Михалойко. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 4. - С. 88-93. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Сулодексид--тер прим--фарм

   Тромбомодулин--тер прим

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (патофизиология, терапия, этиология)
РЕТРОСПЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- RETROSPECTIVE STUDIES
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (анализ, действие лекарственных препаратов)
КЕРАТИНОЦИТЫ -- KERATINOCYTES (действие лекарственных препаратов)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Метою даного дослідження була оцінка ефективності сулодексиду в лікуванні хворих на гломерулонефрит. Матеріали і методи. Проведено проспективне когортне дослідження за участю 125 пацієнтів із ГН, які перебували на лікуванні в Івано-Франківській обласній клінічній лікарні (Україна) у 2021-2022 роках. До дослідження були включені лише пацієнти з протеїнурією 0,3 – 3,5 г/добу, ХХН 1–3 стадії та діагнозом ГН. Під час дослідження всім пацієнтам проводили стандартне обстеження, яке включало загальноклінічні, біохімічні та інструментальні методи дослідження. Лікування хворих здійснювали згідно міжнародних рекомендацій щодо ведення пацієнтів з гломерулярними захворюваннями. Усі пацієнти були розподілені на 2 групи. 1 група отримувала базисну терапію, 2 група одержувала сулодексид у формі капсул для прийому всередину по 250 ліпопротеїнліпазних одиниць 2 рази на добу додатково до базисної терапії. Тривалість лікування становила 6 місяців. Не було суттєвих відмінностей у вихідних демографічних і клініко-лабораторних даних між двома досліджуваними групами. Ефективність лікування оцінювали за рівнем протеїнурії, ШКФ та частотою тромбоемболічних і серцево-судинних подій, що виникали протягом періоду спостереження. Результати. Проведене дослідження показало, що додаткове застосування сулодексиду протягом 6 місяців достовірно знижувало рівень протеїнурії у хворих на ГН. Оскільки швидкість клубочкової фільтрації залишалася стабільною або навіть зростала, зниження протеїнурії не можна пояснити зміною фільтраційної здатності нирок. Також нами відмічено достовірне зниження рівня фактора Віллебранда та тромбомодуліну в групі хворих, які додатково отримували сулодексид протягом 6 місяців. Висновки. Додаткове застосування сулодексиду у хворих на ГН статистично вірогідно знижувало рівень протеїнурії, запобігаючи прогресуванню ХХН. Аналіз статистичних даних показав, що застосування сулодексиду протягом 6 місяців статистично вірогідно знижує рівні тромбомодуліну та фактора Віллебранда у сечі хворих на ГН, що вказує на відновлення цілісності та функції ендотелію
Abstract. The aim of this study was to evaluate the effectiveness of sulodexide in the treatment of patients with glomerulonephritis. Materials and methods. A prospective cohort study was conducted with the participation of 125 patients with GN who were treated at the Ivano-Frankivsk Regional Clinical Hospital (Ukraine) from 2021-2022. Only patients with proteinuria of 0.3 g – 3.5 g/day, CKD stages 1-3 and the diagnosis of GN were included in the study. Exclusion criteria were: patient refusal to participate in the study, age 18 years, proteinuria ˃3.5 g/day, systemic connective tissue diseases, systemic vasculitis, type 1 and 2 diabetes, history of thromboembolic and cardiovascular events, chronic heart failure III-IV functional class (according to the NYHA classification), information about acute infectious processes of any etiology, oncological diseases, acute and chronic liver failure, mental disorders. During the study, all patients underwent a standard examination, which included general clinical, biochemical and instrumental research methods. Patients were treated according to international recommendations for the management of patients with glomerular diseases. All patients were randomly assigned into 2 groups. Group 1 received basic therapy, and Group 2 received sulodexide in oral capsules containing 250 lipasemic units twice daily in addition to basic therapy.The duration of treatment was 6 months. There were no significant differences in baseline demographic and clinical laboratory data between the two study groups. Also, there was no significant difference in the treatment regimens of basic therapy: the number of patients in both groups who received stable maintenance glucocorticosteroid therapy (methylprednisolone 4 mg every other day) (p
Дод.точки доступу:
Яцишин, Р. І.
Михалойко, І. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Crosstalk between proteinuria, plasma oxalic acid and inflammation in glomerulonephritis patients: an exploratory study [Текст] = Взаємозв’язок між протеїнурією, оксаловою кислотою сироватки та запаленням у пацієнтів з гломерулонефритом: попереднє дослідження / N. Stepanova [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2021. - № 3. - С. 19-27. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
ПРОТЕИНУРИЯ -- PROTEINURIA (метаболизм, патофизиология, этиология)
ОКСАЛАТЫ -- OXALATES (анализ, диагностическое применение, метаболизм)
ГИПЕРОКСАЛУРИЯ -- HYPEROXALURIA (диагностика, патофизиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Nephrotic proteinuria was significantly associated with the elevation of plasma oxalic acid concentration and hyperoxaluria in glomerulonephritis patients with CKD stages 1–3b. Plasma oxalate at least partly promotes inflammation, which may be a cardiovascular risk factor in patients with glomerulonephritis in the early stages of CKD. Future studies should recruit at least 156 participants to confirm our preliminary results, validate nephrotic proteinuria as a risk factor for oxalate metabolism violation or determine the role of impaired oxalate homeostasis in clinical outcomes in patients with glomerulonephritis
Протеїнурія нефротичного рівня асоційована з підвищенням концентрації оксалової кислоти крові та гіпероксалурією у хворих на ХХН 1–3b. Щавлева кислота крові, принаймні частково, сприяє розвитку хронічного запалення, що може бути фактором ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів з гломерулонефритом на ранніх стадіях ХХН. Майбутні дослідження мають включати щонайменше 156 учасників для підтвердження наших попередніх результатів, підтвердження нефротичного рівня протеїнурії як фактора ризику порушення оксалатного метаболізму або визначення ролі порушення гомеостазу оксалатів у клінічних наслідках пацієнтів з гломерулонефритом
Дод.точки доступу:
Stepanova, N.
Snisar, L.
Lebid, L.
Driianska, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Прогностичне значення виявлення CD20-позитивних В-лімфоцитів у біоптатах нирок при гломерулонефритах / М. Д. Іванова [та ін.] // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 23

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (диагностика)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Дод.точки доступу:
Іванова, М. Д.
Бекетова, Ю. І.
Дядик, О. О.
Заріцька, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сечова кислота та ризик порушення функції нирок у хворих на гломерулонефрит з нефротичним синдромом: попередні результати поточного одноцентрового проспективного дослідження / М. Колесник [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2020. - N 1. - С. 30-35

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (патофизиология)
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (патофизиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
Анотація: Метою дослідження було оцінити, чи асоційована концентрація сечової кислоти сироватки крові з ризиком зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) хворих на гломерулонефрит (ГН) з нефротичним синдромом. Пацієнти та методи. Матеріалом для цієї публікації стали результати обстеження 38 пацієнтів з вперше діагностованим ГН та нефротичним синдромом, які були залучені до обсерваційного проспективного дослідження протягом 2019 року і є фрагментом поточного дослідження «Вивчити вплив стану обміну оксалатів і уратів на еволюцію уражень нирок різної етіології». Окрім рутинного клініко-лабораторного обстеження в усіх пацієнтів визначали концентрацію сечової кислоти (СК) у крові та сечі, за формулою CKD-EPI розраховували ШКФ (мл/хв/1,73 м2). Гіперурикемією вважали концентрацію сечової кислоти ≥420 мкмоль/л (7 мг/дл) у чоловіків та ≥360 мкмоль/л (6 мг/дл) у жінок. Крім того, усім включеним у дослідження пацієнтам було виконано прижиттєву пункційну біопсію нирки під контролем УЗД. Результати. Серед включених у дослідження пацієнтів було 26/38 (68,4%) чоловіків та 12/38 (31,6%) жінок. Вік хворих коливався від 18 до 69 років та у середньому становив 37 [28-48] років. Середня тривалість ХХН на час госпіталізації та проведення пункційної біопсії нирки склала 11,0 [5,2-37,4] місяців. Гіперурикемія визначена у 14/38 (37 %) пацієнтів. Концентрація СК сироватки мала зворотний кореляційний зв’язок зі ШКФ пацієнтів (r = -0,44; p = 0,003). Рівень уратурії достовірно залежав від ступеню хронічних змін за результатами гістологічної оцінки біоптатів нирок (r = 0,66; p ˂ 0,00013). Багатофакторний логістичний аналіз, до якого були включені і класичні фактори ризику прогресування ХХН у хворих на ГН (альбумін та креатинін сироватки, загальний білок крові, рівень добової протеїнурії, вік пацієнтів і артеріальна гіпертензія) підтвердив достовірність отриманих результатів, а саме: гіперурикемія незалежно асоціювалась з прогресуванням ХХН (ВШ 19,2 (95% ДІ 1,8; 209,5), χ2 = 8,4; р = 0,003). Висновки. Гіперурикемія спостерігається у 37 % хворих на ГН з нефротичним синдромом та є незалежним фактором ризику прогресування ХХН. Набір пацієнтів триває для завершення статистичного аналізу та підтвердження нашої гіпотези
Дод.точки доступу:
Колесник, М.
Степанова, Н.
Снісар, Л.
Лебідь, Л.
Непомнящий, В.
Савченко, С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kaminskyi, V. Ya.
The significance of hereditary factor in the development of chronic kidney disease (glomerulonephritis) [Text] / V. Ya. Kaminskyi // Сімейна медицина. - 2019. - № 3. - P20-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, моча, осложнения, патофизиология, радиоизотопные изображения, терапия, уход, этиология)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (генетика, диагностика, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, моча, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, радиоизотопные изображения, терапия, этиология)
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА RH-HR -- RH-HR BLOOD-GROUP SYSTEM (анализ, генетика, классификация, кровь, ультраструктура)
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА ABO -- ABO BLOOD-GROUP SYSTEM (генетика, классификация, кровь, метаболизм, ультраструктура)
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА RH-HR -- RH-HR BLOOD-GROUP SYSTEM (генетика, классификация, кровь, ультраструктура)
Анотація: The objective: of the research was to evaluate the risk of chronic kidney disease: glomerulonephritis (CKD:GN) development by antigens of blood groups of AB0 and Rhesus (Rh) systems. Materials and methods. We examined 315 patients (166 men and 149 women) with CKD:GN which manifested by urinary syndrome (US) (asymptomatic proteinuria and/or hematuria). A survey of 1428 healthy individuals was conducted to determine the populational distribution of blood groups phenotypes of AB0 and Rh systems. Results. The value of the relative risk of CKD:GN with US occurrence in men with phenotype A (II) versus 0 (I) prevailed in 7.79 times the same in women and it was in 5.15 times higher in the latter with phenotype AB (IV) versus A (II) than the same in men. The common feature was a high chance to contract the studied pathology in carriers of phenotype AB (IV) Rh– versus 0 (I) Rh–. Individuals of both genders with group 0 (I) Rh– may be resistant to the development of the disease. Conclusions. Gender dimorphism consisted in the fact that men with phenotypes AB (IV) Rh– and A (II) Rh– versus 0 (I) Rh–, women with phenotypes AB (IV) Rh– and B (III) Rh– versus 0 (I) Rh– and A (II) Rh– had the highest risk to contract a disease. Somewhat lower risk of disease occurrence was possible in the presence of phenotypes A (II) Rh+ in men and AB (IV) Rh+ in women
Мета дослідження: оцінювання ризику розвитку хронічної хвороби нирок: гломерулонефриту (ХХН:ГН) за антигенами груп крові систем АВ0 і резус (Rh). Матеріали та методи. Було досліджено 315 пацієнтів (166 чоловіків і 149 жінок) із ХХН:ГН, який проявлявся сечовим синдромом (СС) (асимптоматична протеїнурія та/або гематурія). Для встановлення розподілу фенотипів груп крові систем АВ0 і Rh серед населення було обстежено 1428 здорових осіб. Результати. Величина відносного ризику виникнення ХХН:ГН із СС у чоловіків з фенотипом А (ІІ) проти 0 (І) переважала у 7,79 разу таку саму у жінок, а в останніх із фенотипом АВ (ІV) проти А (ІІ) – у 5,15 разу таку саму у чоловіків. Загальною рисою була висока ймовірність захворіти на досліджувану патологію у носіїв фенотипу АВ (IV) Rh–проти 0 (I) Rh–. Особи обох статей із групою 0 (I) Rh– можуть бути стійкими до розвитку цього захворювання. Заключення. Гендерний диморфізм полягав у тому, що найбільший ризик захворіти мають чоловіки з фенотипами АВ (ІV) Rh– та А (ІІ) Rh– проти 0 (І) Rh–, жінки – АВ (ІV) Rh– та В (ІІІ) Rh– проти 0 (І) Rh– і А (ІІ) Rh–. Дещо менший ризик формування патології можливий при наявності фенотипів А (ІІ) Rh+ у чоловіків та АВ (ІV) Rh+ у жінок
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дядик, О. О.
Роль CD20-позитивних В-лімфоцитів при вторинних ураженнях нирки [Текст] = The role of CD-20 positive b-lymphocytes in secondary kidney damage / О. О. Дядик, Ю. І. Бекетова, Н. М. Сургай // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 1. - С. 36-40. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (иммунология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
Анотація: В останні роки зріс інтерес до вивчення нових аспектів функції B-клітин при хронічних захворюваннях нирок, а саме, вивільнення прозапальних цитокінів і хемокінів, презентація антигену, активація Т-клітин, роль у фіброзі тканин, неолімфангіогенез (тобто, de novo утворення лімфатичних судин) і ектопічний лімфогенез, формування третинних лімфатичних органів у місцях запалення тканин. Нашою метою є вивчення особливостей та інтенсивності експресії імуногістохімічного маркеру CD20 при вторинних гломерулонефритах, що дасть новий погляд на прогноз та актуальність патогенетично-обумовленого підходу до лікування цих пацієнтів сучасною таргетною терапією. Нові дані наштовхують на роздуми щодо ролі цих внутрішньониркових лімфоїдних скупчень, багатих B-лімфоцитами, у локальній імунній відповіді з подальшим фібротизуванням при хронічних захворюваннях нирок. Нами проводилось дослідження біоптатів нирки з 2014 по 2017 рр. Усі досліджувані тканини фіксували та фарбували за загально прийнятими методиками гістологічного та гістохімічного дослідження. Для ІГХД було використано моноклональні мишачі антитіла до CD20 (клон L26), кролячі поліклональні антитіла до IgA, IgG, IgМ (DAKO). Препарати дофарбовували гематоксиліном Майера. Отримані нами дані дають можливість стверджувати, що при виявленні великої кількості CD20 позитивних В-лімфоцитів в інфільтратах різної локалізації у пацієнтів з аутоімунним ураженням нирок (усі спостереження з васкулітами, деякі випадки з СЧВ, пацієнти з хворобою Гудпасчера) ефективним є призначення специфічного біологічного лікування у вигляді препарату ретуксимабу, який є моноклональним антитілом до поверхневого антигену B-лімфоцитів CD20. Випадки з іншими вторинними ураженнями нирок потребують подальшого вивчення ролі CD20 позитивних В-лімфоцитів у патогенезі змін у нирках
In recent years, has increased interest in the study of the new aspects of the function of B cells in chronic kidney disease, namely, the release of proinflammatory cytokines and chemokines, the presentation of antigen, activation of T cells, the role in tissue fibrosis, neolymphangiogenesis (i.e., de novo formation of lymphatic vessels) and ectopic lymphogenesis, the formation of tertiary lymphatic organs in places of inflammation of tissues. Our goal is to study the specificity and intensity of the expression of the immunohistochemical marker CD20 in secondary glomerulonephritis, which will give a new insight into the prognosis and relevance of the pathogenetically determined approach to treating these patients with contemporary targeting therapy. The new data suggests reflections on the role of these intra-lymphoid clusters of rich B-lymphocytes in a local immune response with subsequent fibrotic impairment in chronic kidney diseases. We conducted a study of kidney biopsy from 2014 to 2017. All the tissues we studied were stained according to generally accepted methods of histological and histochemical research. Immunohistochemical staining included monoclonal murine antibodies to CD20 (clone L26), rabbit polyclonal antibodies to IgA, IgG, IgM (DAKO). All slides were dyed with Mayer’s hematoxylin. The data obtained by us provide an opportunity to state that the detection of a large number of CD20 positive B-lymphocytes in infiltrates of different localization in patients with autoimmune kidney impairment (all cases with vasculitis, some cases with SFV, patients with Goodpasture syndrome) is effective in prescribing specific biological treatment in form of the drug rituximab, which is a monoclonal antibody to the surface antigen of B-lymphocytes CD20. Cases with other secondary kidney lesions require further study of the role of CD20 positive B-lymphocytes in the pathogenesis of kidney changes
Дод.точки доступу:
Бекетова, Ю. І.
Сургай, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оценка вклада герпесвирусной инфекции в развитие и прогрессирование хронических гломерулярных болезней у детей [Текст] = Evaluation of the contribution of herpes virus infection to the development and progression of chronic glomerular diseases in children / И. А. Козыро [та ін.] // Здоровье ребёнка. - 2018. - N 7. - С. 9-16. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (вирусология, патофизиология, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS (диагностика, патофизиология, этиология)
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ -- PHYSICAL EXAMINATION (методы, статистика, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Этиология хронических болезней клубочкового аппарата почки на сегодняшний день до конца не известна. Описано участие ряда факторов, в том числе вирусных инфекций. Цель исследования: определение антител к вирусу Эпштейна — Барр (ВЭБ) (IgG к нуклеарному и раннему антигену (АГ), IgG и IgM к вирусному капсидному АГ), цитомегаловирусу (ЦМВ) (IgG, IgM), вирусу простого герпеса (ВПГ) (IgM, IgG), специфических фрагментов ДНК герпес- и полиомавирусов (BKV, JCV) методом полимеразной цепной реакции в сыворотке крови и ткани почки для уточнения роли вирусной инфекции в развитии гломерулопатий (ГП) у детей. Материалы и методы. Обследовано 130 детей с первичными и вторичными гломерулопатиями, в том числе 42 реципиента почечного трансплантата, на наличие антител и фрагментов ДНК герпес- и полиомавирусов, в качестве контроля — 36 условно здоровых детей, проведен ультраструктурный анализ нефробиоптатов пациентов с ГП. Результаты. IgM к ВПГ и IgM к ЦМВ чаще выявлялись в сыворотках пациентов с вторичными и первичными ГП по сравнению с контролем (17,1 и 12,8 % против 0, 20 и 17 % против 5,5 % соответственно), а также детьми с почечным трансплантатом (против 0 % к ВПГ, 5 % к ЦМВ и 7 % к ВЭБ соответственно). В 5 случаях из группы вторичных ГП одновременно выявлялись антитела (АТ) класса М к двум и более герпесвирусам. У 24,4 % детей с вторичными ГП в крови были обнаружены как АТ к ВЭБ (IgG к раннему АГ и IgM к вирусному капсидному АГ), ЦМВ и ВПГ (IgM), так и нуклеокапсиды ВПГ, ЦМВ и ВЭБ. Ультраструктурный анализ 10 нефробиоптатов показал наличие ДНК ВПГ 1-го, 2-го типа в одном и ДНК ЦМВ в 2 случаях. Приведены особенности течения ГП, ассоциированных с герпетической инфекцией. Выводы. Герпесвирусы оказывают влияние на развитие и течение патологического процесса при хронических ГП. Представленный алгоритм вирусологического обследования детей с ГП может использоваться в практике нефролога
Etiology of chronic glomerular diseases is not completely known to the present day. A number of factors, including viral infections, are described. Aim of the study: determination of antibodies to Epstein-Barr virus (EBV) (immunoglobulin (Ig) G to the nuclear and early antigen (AG), IgG and IgM to viral capsid AG), cytomegalovirus (CMV) (IgG, IgM), herpes simplex virus (HSV) (IgM, IgG), specific DNA fragments of herpes and polyomaviruses (BK and JC) in the blood serum and kidney tissue to clarify the role of viral infection in the development of glomerulopathies (GP) in children. Materials and methods. One hundred thirty children with primary and secondary GP were examined for the presence of antibodies and DNA fragments of herpes and polyomaviruses, including 42 recipients of the kidney transplant (Tx); 36 apparently healthy individuals were included in the control group. Ultrastructural analysis of kidney tissue for herpes viruses was performed. Results. IgM to HSV and IgM to CMV were detected in the sera of patients with secondary and primary GP more often than in controls (17.1 and 12.8 % vs. 0, 20 and 17 % vs. 5.5 %, respectively), and also children with Tx (vs. 0 % for HSV, 5 % for CMV, and 7 % for EBV, respectively). In 5 cases of secondary GP, IgM to 2 or more herpes viruses simultaneously were detected. In the blood serum of 24.4 % of children with secondary GP, both antibodies to EBV (IgG to early AG and IgM to viral capsid AG) and nucleic acids of HSV, CMV and EBV were detected. The ultrastructural analysis of 10 biopsy specimens showed the presence of type 1 and 2 HSV DNA in one case and CMV DNA in 2 cases. The features of the course of GP associated with herpetic infection are presented. Conclusions. Herpes viruses influence the development and course of the pathological process in chronic GP. The presented algorithm of virological examination of children with GP can be used in the practice of a nephrologist
Дод.точки доступу:
Козыро, И. А.
Рубаник, Л. В.
Сукало, А. В.
Чеботарева, Т. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гістоморфологічне дослідження нефропротекторних властивостей Глюкваміну при експериментальному гломерулонефриті [Текст] / С. К. Шебеко [та ін.] // Клініч. фармація. - 2018. - Том 22, № 3. - С. 22-28

Рубрики: Глюквамин

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (лекарственная терапия)
ПОЧЕЧНЫЕ СРЕДСТВА -- RENAL AGENTS (фармакология)
ГЛЮКОЗАМИН -- GLUCOSAMINE (фармакология)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (фармакология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (анатомия и гистология, действие лекарственных препаратов)
Анотація: Гломерулонефрит є однією з головних причин виникнення хронічної хвороби нирок (ХХН). Розвиток даної патології призводить до неминучої ниркової недостатності та інвалідизації хворих. Тому при пошуку нових засобів лікування ХХН доцільним є дослідження їх нефропротекторних властивостей за умов розвитку експериментального гломерулонефриту. Мета дослідження - експериментальне вивчення впливу препарату Глюквамін на морфологічну структуру ниркової тканини щурів із гломерулонефритом для обгрунтування доцільності застосування в терапії ХХН. Дослідження проведено на моделі активного нефриту Хеймана на 50 щурах. Для оцінки нефропротекторних властивостей дослідних препаратів на 120 добу експерименту у тварин проведено гістоморфологічне вивчення нирок за допомогою стандартних методів світлової мікроскопії. В ході дослідження було показано, що після введення Глюкваміну впродовж двох місяців під його впливом у щурів з гломерулонефритом спостерігалось значне покращення морфологічної структури нирок порівняно з групою контрольної патології. Препарат сприяв збереженню нормальної цитоархітектоніки нефронів, зменшував прояви в них проліферативних і деструктивних процесів та дегенеративно-дистрофічні зміни нефроцитів. При цьому за ступенем нефропротекторного впливу Глюквамін перевершував активність препаратів порівняння кверцетину та леспефрилу. Висновки: за умов розвитку гломерулонефриту у щурів Глюквамін чинить виразний протекторний вплив на морфоструктуру ниркової тканини, що підтверджує його нефропротекторні властивості, а, отже, є перспективним засобом лікування ХХН
Дод.точки доступу:
Шебеко, С. К.
Зупанець, І. А.
Пропіснова, В. В.
Шаламай, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Морфология ревматоидного гломерулонефрита и клинико-лабораторные сопоставления [Текст] / О. В. Синяченко [и др.] // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 32-38

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, осложнения)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (диагностика, осложнения, этиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патология)
Анотація: Мета роботи — визначити у хворих з мезангіальним гломерулонефритом при різних клініко-лабораторних варіантах перебігу ревматоїдного артриту прижиттєвий характер ураження структур нирок й частоту в них імунних депозитів, оцінити взаємозв’язок iз суглобовим синдромом та екстраартикулярними проявами захворювання. Матеріали та методи. Проаналізовано нефробіоптати 17 хворих (5 чоловіків і 12 жінок у віці від 32 до 68 років) на мезангіальний ревматоїдний гломерулонефрит. Хронічну хворобу нирок I, II, III і IV стадій виявлено у співвідношенні 9 : 5 : 2 : 1, у двох випадках констатовано нефротичний синдром. Результати та обговорення. У хворих на ревматоїдний артрит розвивається мезангіопроліферативний або мезангіокапілярний гломерулонефрит у співвідношенні 2 : 1, а характер ураження окремих ниркових структур залежить від ступеня активності й рентгенологічної стадії захворювання, його серопозитивності за ревматоїдним фактором та антитілами до циклічного цитрулінового пептиду, від параметрів у крові С-реактивного протеїну й циркулюючих імунних комплексів, темпів прогресування суглобового синдрому, наявності периферичної нейропатії, тендовагінітів і ентезопатії, при цьому структурні зміни судин нирок щільно пов’язані з клініко-інструментальними проявами системної ревматоїдної ангіопатії. Тяжкість гломерулярних змін корелює з рівнем нітритурії, тубулярних — з вмістом β2-мікроглобулінурії, судинних — з показником фібронектинурії. Висновки. Ревматоїдний мезангіальний гломерулонефрит протікає із закономірним тубулоінтерстиціальним компонентом, депозицією імуноглобулінів, C3- і C1q- компонентів комплементу (в стромі клубочках канальцях судинах), причому існує спільність у патогенетичних побудовах суглобової й ниркової патології
Дод.точки доступу:
Синяченко, О. В.
Егудина, Е. Д.
Бреславец, А. В.
Ермолаева, М. В.
Чистяков, Д. А.
Дядык, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Вплив мелатоніну на вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів та активність ферментів антиоксидантного захисту у нирках щурів при хронічному гломерулонефриті [Текст] / М. В. Дікал [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 3 (ч.2). - С. 39-43. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ -- PROTECTIVE AGENTS (анализ, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи - дослідити вплив мелатоніну на вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та активність ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ) у гомогенатах нирок щурів за умов експериментального гломерулонефриту. Матеріали та методи. Досліди проведено на 36 білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях, які перебували в умовах віварію зі сталим температурним та світловим режимами і були розподілені на три групи: перша - контрольна група тварин; друга - тварини, яким моделювали хронічний гломерулонефрит (ХГ) шляхом дворазового внутрішньоочеревинного уведення кролячої нефротоксичної сироватки в дозі 0,6 мл/100 г маси тіла; третя - тварини, яким з метою корекції вводили екзогенний мелатонін в дозі 5 мг/кг впродовж усього періоду розвитку хронічного гломерулонефриту. У гомогенатах нирок визначали вміст дієнових кон'югат (ДК), малонового діальдегіду (МДА) та активності супероксиддис- мутази (СОД), каталази (КТ), глутamіонпероксидази (ГПО). Результати. Встановлено, що мелатонін достовірно знижував вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (МДА, ДК), накопичення яких спричиняє глибокі поліорганні пошкодження, у тому числі розвиток ренальної дисфункції. Паралельно підвищувалась активність ферментів антиоксидантного захисту (СОД, КТ, ГПО) у гомогенатах нирок щурів за умов хронічного гломерулонефриту, що є передумовою нормалізації рівноваги про- й антиоксидантної системи нирок. Висновки. Доведено, що мелатонін нейтралізує вільні радикали, перешкоджає процесам перекисного окиснення ліпідів, оскільки знижує концентрацію дієнових кон'югат, малонового діальдегіду та стимулює активність ферментів антиоксидантного захисту, які знешкоджують активні форми кисню
Дод.точки доступу:
Дікал, М. В.
Хоменко, В. Г.
Рябая, О. В.
Копчук, Т. Г.
Білоус, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)