Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (8)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутаминовая кислота<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 49
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-49

Blood got rid the brain of excess glutamate: novel approach to the treatment of human stroke and of other neurological disorders [Текст] = Глутамат-оксалоацетат трансминаза крови для снижения избыточного глутамата мозга: новый подход к лечению инсульта и других неврологических расстройств / R. Kutz [et al.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2017. - № 2. - С. 108-114. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (кровь)
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID (действие лекарственных препаратов, кровь)
АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ -- ASPARTATE AMINOTRANSFERASES
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES
Анотація: A number of brain diseases such as stroke are characterized by a deleterious role of the excess glutamate levels present in brain extracellular fluids. On the basis of the failure of glutamate receptor antagonists to deal with the excess glutamate in brain, we developed a completely novel neuroprotective approach in which the excess glutamate in brain fluids is eliminated using blood glutamate scavengers that increase the naturally-occuring brain-to blood glutamate efflux. Two papers of published in the Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism now fully prove this neuroprotective concept
Ряд заболеваний мозга, таких как инсульт, характеризуется пагубной ролью избыточного уровня глутамата, присутствующего во внеклеточных жидкостях мозга. На основании отказа антагонистов глутаматного рецептора бороться с избыточным содержанием глутамата в головном мозге мы разработали совершенно новый нейропротективный подход, при котором избыточный глутамат в мозговых жидкостях устраняется с использованием поглотителей глутамата крови, которые увеличивают естественное перемещение глутамата из мозга в кровь. В двух статьях, опубликованных в журнале “Cerebral Blood Flow and Metabolism”, полностью подтверждается эта нейропротективная концепция
Дод.точки доступу:
Kutz, R.
Boyko, M.
Zvenirodsky, V.
Frenkel, A.
Brotfain, E.
Melamed, I.
Frank, D.
Dubilet, M.
Netanel, D.
Zeldetz, V.
Zlotnik, A.
Teichberg, V. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Matkovska, N. R.
Changes in the haemostasis system under the influence of treatment of patients with alcoholic liver cirrhosis in combination with obesity using ademethionine, arginine glutamate and rosuvastatin [Text] = Зміни показників системи гемостазу у хворих на алкогольний цироз печінки та ожиріння під впливом лікування з використанням адеметіоніну, аргініну глутамату та розувастатину / N. R. Matkovska // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2020. - № 1/2. - P42-49. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение)
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID (анализ, терапевтическое применение)
Анотація: The urgency of the problem of liver cirrhosis (LC) is caused by the increase in morbidity, prevalence, life-threatening complications, disability and increasing mortality of able-bodied population. The aim of the study was to examine the effect of complex treatment with ademethionine, arginine glutamate and rosuvastatin on changes in the haemostasis systemin patients with alcoholic liver cirrhosis (ALC) in combination with obesity. Research methods. The study included 105 patients diagnosed with ALC in combination with obesity. The assessment of the effectiveness of a three-month treatment regimen with ademethionine, arginine glutamate and rosuvastatin in obese patients with alcoholic liver cirrhosis (ALC) included indicators of synthetic liver function and hemostasis (total protein, albumin, fibrinogen, platelet count, factor Von Willebrand factor, activated partial thromboplastin time (APTT), thrombin time (TT), international normalized ratio (INR), prothrombin index (PI), D-dimer, tissue plasminogen activator (tPA), 1 plasminogen activator (PAI-1), tPA/PAI-1 index, asymmetric dimethylarginine (ADMA)), as well as liver cirrhosis severity (Child-Pugh score) and 3-month MELD mortality score. Results. Decreased levels of total protein, albumin, fibrinogen, PI, platelet count and increased levels of Von Willebrand factor, prothrombin time (PT), APTT, TT, INR, D-dimer, tPA and PAI-1, ADMA were revealed. Such changes worsened with increasing liver cirrhosis decompensation and were accompanied by an increase in the Child-Pugh and MELD scores (P 0.05). There was a more pronounced increase in levels of PAI-1 than tPA, that was accompanied by a decrease in tPA/PAI-1 index. A number of researchers indicate that an increase in PAI-1 levels can cause a hypercoagulable state, so its increase with a decrease in tPA/PAI-1 index in patients with ALC in combination with obesity indicates a risk of thrombogenic conditions. This is also evidenced by the increasing number of D-dimers. Therefore, the fibrinolytic/antifibrinolytic factors should be considered in the treatment of such patients to prevent LC complications. Conclusions. The inclusion of ademethionine, arginine glutamate and rosuvastatin in the treatment regimen for 3 months improved the levels of total protein, albumin, fibrinogen, PI, platelet count, Von Willebrand factor, PT, APTT, TT, INR, D-dimer, tPA and PAI-1, ADMA, which was accompanied by a decrease in Child-Pugh severity score and MELD 3-month mortality score
В даній роботі для оцінки ефективності тримісячної схеми лікування з включенням адеметіоніну, аргініну глутамату та розувастатину у хворих на алкогольний цироз печінки (АЦП) у поєднанні з ожирінням використано показники синтетичної функції печінки та системи гемостазу (загальний білок, альбумін, фібриноген, кількість тромбоцитів, фактор Віллебранда, протромбіновий час (ПЧ), активований частковий тромбопластиновий час (AЧTЧ), тромбіновий час (TЧ), міжнародне нормалізоване відношення (МНВ), протромбіновий індекс (PI), D-димери, тканинний активатор плазміногену (tPA), інгібітор активатора плазміногену 1-го типу (PAI-1), відношення tPA/PAI-1, асиметричний диметиларґінін (ADMA), а також показники тяжкості цирозу печінки (index Child-Pugh) та індекс 3-х місячної летальності MELD. Виявлено зниження рівнів загального білку, альбуміну, фібриногену, PI, кількості тромбоцитів та збільшення рівнів фактору Віллебранда, ПЧ, AЧTЧ, TЧ, МНВ, PI, D-димерів, tPA та PAI-1, ADMA. Такі зміни погіршувалися з наростанням декомпенсації ЦП і супроводжувалися збільшенням показників індексів Child-Pugh та MELD (P 0,05).Нами відзначено більш виражене збільшення рівнів PAI-1, ніж tPA, що супроводжувалося зменшенням tPA/PAI-1 індексу. Ряд дослідників вказують, що збільшення рівнів ІАП-1 може викликати гіперкоагуляційний стан, тому виявлене його збільшення зі зменшенням tPA/PAI-1 індексу у хворих на АЦП в поєднанні з ожирінням вказує на ризик тромбогенних станів. Про це також свідчить наростатня D-димерів. Тому, при курації таких пацієнтів слід враховувати стан фібринолітичних/антифібринолітичних факторів для попередження ускладнень цирозу печінки. Включення в схему лікування адеметіоніну, аргініну глутамату та розувастатину протягом 3-х місяців дозволило покращити показники загального білку, альбуміну, фібриногену, PI, кількості тромбоцитів, фактору Віллебранда, ПЧ, AЧTЧ, TЧ, МНВ, PI, D-димерів, tPA та PAI-1, ADMA, що супроводжувалося зменшенням показників шкали тяжкості Чайльд-П’ю та індексу 3-х місячної летальності MELD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Salyha, N. O.
Effects of L-glutamic acid and pyridoxine on glutathione depletion and lipid peroxidation generated by epinephrine-induced stress in rats / N. O. Salyha // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 4. - P102-110

MeSH-головна:
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID
ПИРИДОКСИН -- PYRIDOXINE
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: The main goal of this research was to investigate and compare the protective effects of L-glutamic acid (L-Glu) alone and combined with Pyridoxine (L-Glu+Pyridoxine) for the purpose of suppression and mitigation of epinephrine-induced stress in rats. This study outlines possible links between changes of reduced glutathione (GSH) level, antioxidant enzymes activity and content of the lipid peroxidation products after administration of the above-mentioned substances and under the action of stress in various tissues of rats. The obtained results suggest that the GSH level was significantly inhibited by stress in all investigated tissues (except kidneys). We have shown that under the stress, activities of glutathione-associated enzymes were changed (mainly decreased) in all investigated tissues. In rats, additionally received L-Glu and L-Glu+Pyridoxine, much less changes or lack of changes in studied parameters were observed. The content of lipid peroxidation products (lipid peroxides (LOOH) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)) in myocardium, liver and kidney tissues of experimental groups under the stress conditions were significantly higher compared to the control. While in experimental groups that received L-Glu and L-Glu+Pyridoxine LOOH content in kidney, spleen and liver and TBARS content in spleen, liver and myocardium were almost at the level of control values. These results indicate that L-Glu and L-Glu+Pyridoxine can mitigate and suppress epinephrine-induced stress in rats
Вільних прим. немає

Знайти схожі

The hemodialysis induced blood glutamate reduction in chronic renal failure: poteintial implementation ation for neuroprotectionи [Текст] = Гемодиализ-индуцированное снижение уровня глутамата в крови при хронической почечыной недостаточности: потенциальная реабилитация нейропротекци / M. Dubilet [et al.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2017. - № 2. - С. 5-19. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC (кровь, терапия)
ГЕМОДИАЛИЗ -- RENAL DIALYSIS
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID
ТРАНСАМИНАЗЫ -- TRANSAMINASES
Анотація: The purpose of the present study is to investigate whether hemodialysis (HD) may be effective in lowering blood glutamate levels. Additionally, we examined the effect of HD on glutamate oxaloacetate transaminase (GOT) and glutamate pyruvate transaminase (GPT) levels in the blood and describe the rate and pattern of blood glutamate clearance during HD. Material and methods. Blood samples were taken from 45 patients with stage V chronic kidney disease immediately after initiation of HD, and hourly for a total of 5 blood samples. Samples were sent for determination of glutamate, glucose, GOT, GPT, hemoglobin, hematocrit, urea and creatinine levels. A blood sample from 25 healthy volunteers without chronic renal failure was used as a control for the determination of baseline blood levels of glutamate, GOT and GPT. Results. Glutamate levels and GPT levels in patients on HD were higher at baseline compared with healthy controls (p0.001). In the first 3 hours after HD, there was a decrease in blood glutamate levels compared with baseline levels (p0.00001). At the 4th hour, there was an increase in blood glutamate levels compared with the 3rd hour (p0.05). Conclusions. HD may be a promising method of reducing blood glutamate levels
Целью работы является исследование возможности гемодиализа (HD) быть эффективным в снижении уровня глютамата в крови. Кроме того, изучали влияние HD на уровни глутамата оксалоацетатной трансаминазы (GOT) и глутаматпируват-трансаминазы (GPT) в крови и описывали скорость и структуру клиренса глутамата в крови во время HD. Материал и методы. Образцы крови были взяты у 45 пациентов с хроническим заболеванием почек V стадии сразу после начала HD с почасовым контролем в течение 5 ч. Образцы были отправлены для определения уровней глутамата, глюкозы, GOT, GPT, гемоглобина, гематокрита, мочевины и креатинина. Образец крови от 25 здоровых добровольцев без хронической почечной недостаточности использовался в качестве контроля для определения исходных уровней глутамата в крови, GOT и GPT. Результаты. Содержание глутамата и GPT у пациентов с HD было выше на исходном уровне по сравнению со здоровым контролем (p0,001). В первые 3 ч после HD наблюдалось снижение содержания глутамата в крови по сравнению с исходными уровнями (p0,00001). На 4-й час наблюдалось увеличение уровня глутамата в крови по сравнению с 3-м часом (p0,05). Выводы. HD может быть многообещающим методом снижения уровня глутамата в крови
Дод.точки доступу:
Dubilet, M.
Kuts, R.
Boyko, M.
Natanel, D.
Frank, D.
Zlotnik, A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Александрова, Е. В.
Клинические синдромы дисфункции нейромедиаторных систем при тяжелой травме мозга [Текст] / Е. В. Александрова, О. С. Зайцев, А. А. Потапов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 7. - С. 40-46

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, патофизиология)

ДОФАМИН -- DOPAMINE
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE
СОЗНАНИЯ ОТСУТСТВИЕ -- UNCONSCIOUSNESS (лекарственная терапия)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (дефицит, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Зайцев, О. С.
Потапов, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Антиамнестическое действие антител к глутамату при экспериментальной болезни Альцгеймера [Текст] / В. Ю. Горбатов, Н. А. Трекова, В. Г. Фомина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 150, № 7. - С. 28-30. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Альцгеймера болезнь

   Глутаминовая кислота

   Антитела

Дод.точки доступу:
Горбатов, В. Ю.
Трекова, Н. А.
Фомина, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Аутоантитела к глутамату, ГАМК, норадреналину в механизмах нейропатического болевого синдрома [Текст] / В. А. Евсеев, Л. А. Ветрилэ, В. С. Смирнова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2008. - Т. 145, № 5. - С. 521-524. - Библиогр.: с. 524-524

Рубрики: Болевые синдромы местные--животное--метаб

   Аутоантитела

   ГАМК

   Глутаминовая кислота

   Норадреналин--биосинт

Дод.точки доступу:
Евсеев, В. А.
Ветрилэ, Л. А.
Смирнова, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бурчинский, С. Г.
Роль глутаматергических средств в лечении деменций [Текст] / С. Г. Бурчинский // НейроNEWS. - 2015. - № 6. - С. 36-38

MeSH-головна:
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (лекарственная терапия)
(терапевтическое применение, фармакология)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (терапевтическое применение, фармакология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Васильев, К. Ю.
    Влияние комбинаций янтарной и глутаминовой кислот на энергетический обмен печени мышей при гипоксии [Текст] / К. Ю. Васильев, А. А. Киселева, В. А. Хазанов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2009. - Т. 147, № 3. - С. 307-310. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Аноксия--животное

   Энергетический обмен--животное--действ преп

   Янтарная кислота--фарм

   Глутаминовая кислота

Дод.точки доступу:
Киселева, А. А.
Хазанов, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Виноградова, К. А.
L-глутаматоксидаза из Streptomyces cremeus 510 МГУ: повышение ферментативной активности продуцента путем оптимизации ферментационной среды [Текст] / К. А. Виноградова, И. И. Власова, Т. С. Шаркова // Антибиотики и химиотерапия. - 2002. - Т. 47, № 4. - С. 7-12

MeSH-головна:
(анализ)
СТРЕПТОМИЦЕТЫ -- STREPTOMYCES (метаболизм, рост и развитие)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВАЦИЯ -- ENZYME ACTIVATION (физиология)
Дод.точки доступу:
Власова, И. И.
Шаркова, Т. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-49

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)