Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатион<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 109
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-109

Adaptor protein Ruk/CIN85regulates redox balance in 4T1 mouse breast cancer cells exposed to plasmin(ogen) [Text] = Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 регулює редокс-баланс у клітинах раку грудної залози миші лінії 4Т1 / I. R. Horak [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P31-38. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЖИВОТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- MAMMARY NEOPLASMS, ANIMAL (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, ультраструктура)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN (действие лекарственных препаратов, дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
ОКСИГЕНАЗЫ -- OXYGENASES (дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
Анотація: Cell surface plasmin is involved in tumor growth and metastatic dissemination by regulating cancer cells adhesion, migration and invasion. Plasmin-induced cell detachment is accompanied by an increased rate of reactive oxygen species (ROS) generation and cell death. However, cancer cells acquire the ability to develop adaptive mechanisms to resist ROS-mediated apoptosis. Aim: To establish the role of adaptor protein Ruk/CIN85 in the control of viability and redox balance in breast adenocarcinoma cells exposed to plasmin(ogen). Materials and Methods: Mouse 4T1 cells with the stable overexpression of adaptor protein Ruk/CIN85 (RukUp subline) and corresponding control (Mock subline) were treated with Glu-plasminogen (1–100 nM). Plasminogen to plasmin conversion was monitored spectrophotometrically by cleavage of the specific chromogenic substrate S2251. Specific uPA inhibitor BC11 was used to verify the uPA-mediated mechanism of plasminogen pericellular activation by 4T1 cells. Cell survival rate was assessed by MTT-test and cell proliferation was estimated by colony formation assay. Enzymatic activities of catalase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase, as well as hydrogen peroxide (H2O2) levels were measured by spectrophotomertric and fluorometric assays. The intracellular ROS generation was monitored by flow cytometry using H2DCF-DA fluorescent probe. Results: Plasminogen was shown to be converted into an active proteinase plasmin on the surface of carcinoma cells in uPA-dependent manner. Plasmin(ogen) suppressed proliferation and affected survival of both studied 4T1 sublines. However, RukUp cells displayed higher resistance to plasmin(ogen)-induced cytotoxicity than Mock cells. Plasmin(ogen) promoted significant elevation in ROS generation rate in cells with the basal level of Ruk/CIN85 expression. In contrast, RukUp cells appear to be more effective in counteracting prooxidant changes due to the activation of some enzymes of the glutathione system, in particular glutathione peroxidase, and a concomitant decrease of H2O2 accumulation. Conclusion: Adaptor protein Ruk/CIN85 is involved in the regulation of redox homeostasis in cancer cells to maintain levels of ROS, thus promoting redox adaptation in cancer cells exposed to plasmin(ogen). Thus, Ruk/CIN85 may represent one of the relevant targets in order to diminish the resistance of cancer cells to ROS-mediated apoptosis
Плазмін, що утворюється на клітинній поверхні, залучається до контролю пухлинного росту та метастазування через регулювання адгезії, міграції та інвазії ракових клітин. Зниження адгезивності клітин, індуковане плазміном, супроводжується посиленням генерування активних форм оксигену (АФО) та клітинною загибеллю. Водночас для ракових клітин характерним є набуття механізмів протидії апоптозу, опосередкованому АФО. Мета: З’ясувати роль адаптерного протеїну Ruk/CIN85 у контролі окисно-відновного балансу та виживання клітин аденокарциноми грудної залози за умови впливу плазмін(оген)у. Матеріали та методи: Мишачі клітини лінії 4Т1 зі стабільною надекспресією адаптерного протеїну Ruk/CIN85 (сублінія RukUp) та відповідні контрольні клітини (сублінія Mock) культивували за наявності плазміногену (1–100 нМ). Перетворення плазміногену на плазмін визначали спектрофотометрично за швидкістю розщеплення специфічного хромогенного субстрату S2251. Специфічний інгібітор uPA ВС11 використовували для дослідження uPA-опосередкованого механізму перицелюлярної активації плазміногену клітинами 4Т1. Рівень виживання клітин оцінювали за допомогою МТТ-тесту, проліферативну активність клітин аналізували методом формування колоній. Ензиматичні активності каталази, глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази, а також рівні пероксиду гідрогену (H2O2) вимірювали флюорометрично. Внутрішньоклітинне генерування АФО досліджували за допомогою протокової цитометрії з використанням флуоресцентного зонду H2DCF-DA. Результати: Було показано, що плазміноген перетворюється на активну протеїназу плазмін на поверхні аденокарциномних клітин у uPA-залежний спосіб. Плазмін(оген) пригнічував проліферацію та виживання обох досліджуваних субліній клітин. Однак, клітини RukUp демонстрували більшу резистентність до плазмін(оген)-індукованої цитотоксичності у порівнянні з клітинами Mock. Плазмін(оген) спричиняв значне посилення генерування АФО в клітинах з базальним рівнем експресії Ruk/CIN85. На відміну від контролю, клітини RukUp виявилися здатними більш ефективно протидіяти прооксидантним змінам через активацію деяких ензимів системи глутатіону, головним чином глутатіонпероксидази, та зниження рівня акумуляції H2O2. Висновки: Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 залучений до контролю окисно-відновного гомеостазу в ракових клітинах завдяки підтриманню утворення АФО на рівні, необхідному для адаптації клітин до впливу плазмін(оген)у. Таким чином, скерований вплив на рівень експресії Ruk/CIN85 може бути ефективним підходом, спрямованим на зниження резистентності ракових клітин до АФО-опосередкованого апоптозу
Дод.точки доступу:
Horak, I. R.
Latyshko, N. V.
Hudkova, O. O.
Tokarchuk, K. O.
Kishko, T. O.
Yusova, O. I.
Drobot, L. B.
Tykhomyrov, A. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Antioxidant activity of melatonin and glutathione interacting with hydroxyl and superoxide anion radicals / T. Y. Kuznetsova [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 6. - P22-30

MeSH-головна:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (вредные воздействия)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (вредные воздействия)
КИСЛОРОД -- OXYGEN
Анотація: Based on the analysis of the results obtained by quantum chemical modeling of interaction between reduced glutathione (GSH) and melatonin (MLT) molecules with oxygen radicals (•OH and • OOˉ) it was found that this interaction occured following the acid-base mechanism, where MLT and GSH acted as a base in respect of •OH, and as acid in respect of •OOˉ. We have carried out the correlation of the results of quantum chemical calculations (density redistribution, energetic characteristics) under the interaction of MLT and GSH molecules with •OH and •OOˉ in changing macroscopic properties of the process of electroreduction of free oxygen radicals in the presence of antioxidants (potential and maximal current wave reduction waves). This was a direct experimental macroscale evidence of the results of theoretical modeling at the nanoscale level that pointed to a marked antioxidant activity of glutathione compared with melatonin
Дод.точки доступу:
Kuznetsova, T. Y.
Solovyova, N. V.
Solovyov, V. V.
Kostenko, V. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Davydova, N. V.
The glutathione system state in rats exposed to ethanol intoxication, its combination with caffeine and modified photoperiod [Text] / N. V. Davydova, N. P. Hryhorieva, D. D. Salekhi // Буковинський медичний вісник = Bukovinian Medical Herald. - 2022. - Т. 26, № 2. - P46-49. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (отравления)
КОФЕИН -- CAFFEINE (вредные воздействия)
ФОТОПЕРИОД -- PHOTOPERIOD
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Анотація: Мета роботи. Дослідити вміст відновленого глутатіону (ГSH), активність глутатіонпероксидази (ГП) та глутатіон-S-трансферази (ГST) у крові та печінці щурів за умов підгострої алкогольної інтоксикації, поєднання її з уведенням кофеїну або постійним освітленням та можливість їх корекції мелатоніном. Матеріал і методи. Експерименти проводили на 42 самцях щурів масою 180-200 г, які утримувалися за стандартних умов віварію і штучного рівнодення. Алкогольну інтоксикацію викликали внутрішньошлунковим уведенням 40% етанолу в дозі 7 мл/кг маси тіла впродовж 7 діб. Кофеїн уводили внутрішньошлунково в дозі 30 мг/кг маси тіла. Результати. Отруєння етанолом та його поєднання з прийомом кофеїну або постійним освітленням призводило до зниження рівня ГSH та активності ГП в еритроцитах і печінці, причому, комбінація етанол+світло призводила до більш вираженого зниження показників. Поєднання етанолу з уведенням кофеїну викликала менш виражене зниження рівня ГSH у крові (на 25%), але більш виражене зниження цього показника в печінці (на 45% нижче контролю), ніж у щурів, які отримували лише етанол. Спостерігалось підвищення активності ГST у печінці всіх груп алкоголізованих тварин. Уведення 5 мг/кг мелатоніну протягом 7 днів запобігало зниженню вмісту ГSH і змінам активності ГП і ГST у крові та печінці усіх груп тварин. Висновки. Уведення мелатоніну зменшує токсичні ефекти у щурів за умов впливу етанолу та його комбінації з кофеїном або постійним світлом протягом 7 днів, зменшуючи виснаження відновлення глутатіону та запобігаючи змінам активності глутатіонпероксидази та глутатіон-S трансферази у крові та печінці всіх груп тварин.
Дод.точки доступу:
Hryhorieva, N. P.
Salekhi, D. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Demchenko, A. V.
A modern view on potential biomarkers of Parkinson’s disease (review) [Текст] / A. V. Demchenko, V. V. Biriuk // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 241-247

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
СИНУКЛЕИНЫ -- SYNUCLEINS (анализ)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
Анотація: Хвороба Паркінсона (ХП) – одне з найпоширеніших нейродегенеративних захворювань. Незважаючи на велику кількість досліджень, що присвячені ХП, проблема ранньої діагностики та таргетованої патогенетичної терапії залишається актуальною. Науковці вже понад 20 останніх років досліджують потенційні діагностичні та прогностичні біомаркери ХП на різних стадіях захворювання. Точний діагностичний біомаркер може допомогти ідентифікувати ХП до виникнення моторних симптомів або коли моторних і немоторних симптомів недостатньо для встановлення діагнозу, а також його можна використовувати для диференційної діагностики між ХП та іншими неврологічними захворюваннями, зокрема під час диференціювання між ідіопатичною ХП та іншими формами паркінсонізму. Мета роботи – проаналізувати останні дослідження потенційних біомаркерів ХП у біологічних рідинах людини. Висновки. У більшості проаналізованих досліджень останніх років визначено, що рівень загального ?-синуклеїну, його олігомерів у плазмі крові та її формених елементах є підвищеним у пацієнтів на ранніх стадіях ХП, а також є цінним прогностичним маркером щодо прогресування захворювання, зокрема його моторних симптомів. Перспективними є дослідження рівня потенційного біомаркера не тільки у плазмі крові та її формених елементах, але й у нейрональних екзосомах. Негативний вплив оксидативного стресу при ХП – суттєвий тригер незворотних патогенетичних процесів, які впливають на розвиток нейродегенеративних змін. Перспективними можуть бути не тільки дослідження з виявлення концентрацій компонентів нітрозативного та оксидативного стресу, антиоксидантів у крові пацієнтів з ХП, але й з визначення впливу протипаркінсонічних і нейропротективних препаратів на стан антиоксидантної системи для патогенетичного обґрунтування їх використання для нівелювання проявів оксидативного стресу. Перспективним є дослідження активності мелатоніну в контексті його зв’язків із компонентами оксидативного стресу та антиоксидантами шляхом визначення їхніх концентрацій у крові пацієнтів з ХП.
Дод.точки доступу:
Biriuk, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Effect of probiotic composition on oxidative/antioxidant balance in blood of rats under experimental osteoarthritis [Текст] = Вплив пробіотичної композиції на оксидантно/антиоксидантний баланс у крові щурів за експериментального остеоартриту / O. Korotkyi [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 49-58. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (кровь, метаболизм, терапия, этиология)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (анализ, метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (анализ, метаболизм)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Osteoarthritis (OA) is a widespread pathology of the musculoskeletal system. OA may associate with a wide range of disorders, that lead to the development of various strategies on how to prevent and treat the disease. Recent studies discussed interactions between the microbiome and a wide range of pathologies, including OA. In this study, we investigated the effect of probiotic cultures on oxidative/antioxidant balance in blood of rats during OA. Experimental OA was induced by a single injection of sodium monoiodoacetate into the knee joint. A probiotic composition (Multiprobiotic Simbiter®) was administered by peroral catheter once per day for 14 days. We investigated the next parameters: expression of Nos2 gene in the blood, superoxide dismutase activity, catalase activity, glutathione peroxidase activity, glutathione transferase activity, glutathione reductase activity, contents of superoxide, hydrogen peroxide, TBA-reactive compounds, oxidized and reduced glutathione in the serum of the blood. Monoiodoacetate-induced OA caused significant changes on oxidative/antioxidant balance in the blood of rats: increasing of the contents of superoxide anion radical, hydrogen peroxide, thiobarbituric acid-reactive compounds, oxidized glutathione, upregulating of Nos2 expression, increasing of catalase activity; conversely, superoxide dismutase activity, glutathione peroxidize activity, glutathione transferase activity, glutathione reductase activity, the content of reduced glutathione were significantly decreased, compared to control group. Administration of probiotics to animals with OA led to positive changes in the studied parameters approaching the values of control group (some of them were statistically significant)
Остеоартрит (ОА) є широко розповсюдженою паталогією опорно-рухової системи. Розвиток ОА пов’язаний із широким діапазоном причин, що впливають на створення різноманітних стратегій профілактики та лікування цього захворювання. На сьогодні активно обговорюється вплив мікробіому на широкий перелік паталогій, в тому числі опорно-рухової системи. У роботі досліджено вплив живих пробіотичних культур на оксидантно/антиоксидантний стан у крові щурів за ОА. Експериментальний ОА в щурів моделювали одноразовим введенням розчину монойодацетату натрію в колінну зв’язку. Пробіотична композиція (мультипробіотик Симбітер®) вводилася перорально зондом 1 раз на добу протягом 14 днів. Визначено: експресію гена Nos2 в крові, значення супероксиддисмутазної, каталазної, глутатіонпероксидазної, глутатіонтрансферазної, глутатіонредуктазної активності, вміст супероксиданіону, пероксиду водню, ТБК-активних продуктів, окисленого та відновленого глутатіону в сироватці крові. Встановлено, що монойодацетатіндукований ОА спричинював значні зміни оксидантно/антиоксидантного стану в крові щурів. Показано підвищення рівнів супероксиданіонного радикалу, пероксиду водню, ТБК-активних продуктів, окисленого глутатіону, посилення експресії Nos2 та підвищення каталазної активності в той час як супероксиддисмутазна, глутатіонпероксидазна та глутатіонтрансферазна активність, глутатіонредуктазна активність і рівень відновленого глутатіону були значно знижені порівняно з контрольною групою. Введення пробіотиків тваринам із ОА наближало досліджувані параметри до значень контрольної групи (деякі з них були статистично значимими)
Дод.точки доступу:
Korotkyi, O.
Dvorshchenko, K.
Vovk, A.
Dranitsina, A.
Tymoshenko, M.
Kot, L.
Ostapchenko, L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ferenchuk, Ye. O.
Effect of 7-day introduction of glutathione on activities of H2S-producing enzymes in the liver of rats under experimental nephropathy conditions [Текст] = Вплив семиденного введення глутатіону на активність ензимів, що продукують Н2S, у печінці щурів за умов експериментальної нефропатії / Ye. O. Ferenchuk, I. V. Gerush // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 5-9

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
Анотація: Introduction. Kidney diseases are a worldwide health problem. The renal dysfunctions cause the production of reactive oxygen species and can co-exist with different liver disease, or stimulate their development, so scientists are becoming more interested in the study of the influence of antioxidants such as glutathione on metabolic pathways of the body under conditions of different disease. Hydrogen sulfide has anti-inflammatory, anti-oxidant and anti-apoptotic effects that are mediated by its ability to downregulate the synthesis of lipid peroxides and reactive oxygen species-producing enzymes and may play an important role in the mechanism of development of nephropathy. The aim of the study – to learn the effect of glutathione introduction within 7 days on the system of H₂S production in the liver of rats under conditions of experimental nephropathy. Research Methods. The experiment was conducted on albino mature male rats. The animals in experimental group were administered a single intraperitoneal dose of folic acid (250 mg/kg). Glutathione was introduced intragastral (100 mg/kg) within 7 days after intoxication. The activity of H2S-producing enzymes, the concentration and production of H₂S were measured in the liver. Results and Discussion. Under conditions of experimental nephropathy there was a decrease in the concentration and production of hydrogen sulfide compared with the control group. The introduction of glutathione increased the content of hydrogen sulfide and promoted the growth of the activities of H₂S-producing enzymes in the liver of rats. Conclusions. It was found that the content and production of hydrogen sulfide in the group of animals with nephropathy were diminished by a decrease in the activities of hepatic H₂Speptide as a source of cysteine in the synthesis of hydrogen sulfide are considered
Вступ. Захворювання нирок – одна з найпоширеніших та найактуальніших проблем сучасної медицини. Порушення функцій нирок викликає продукування активних форм кисню, може поєднуватися з різними захворюваннями печінки або стимулювати їх розвиток, тому науковці дедалі більше цікавляться вивченням впливу антиоксидантів, таких, як глутатіон, на метаболічні шляхи організму за умов різних захворювань. Сірководень (гідроген сульфід, H₂S) має протизапальні, антиоксидантні й антиапоптозні властивості, які забезпечуються його здатністю знижувати синтез пероксидів ліпідів і регулювати активність ензимів, що продукують активні форми кисню, а також відіграє важливу роль у механізмі розвитку нефропатії. Мета дослідження – вивчити вплив семиденного введення глутатіону на систему продукування H₂S у печінці щурів за умов експериментальної нефропатії. Методи дослідження. Експериментальну нефропатію моделювали шляхом внутрішньочеревного введення білим статевозрілим щурам-самцям фолієвої кислоти в дозі 250 мг/кг маси тіла. Глутатіон вводили інтрагастрально в дозі 100 мг/кг маси тіла впродовж 7-ми днів. У печінці визначали активність ензимів, що генерують H₂S, а також його концентрацію і продукцію. Результати й обговорення. За умов експериментальної нефропатії спостерігали зниження концентрації та продукції гідроген сульфіду порівняно з контрольною групою тварин. Введення глутатіону сприяло зростанню активності ензимів, що генерують H2S, та підвищенню його вмісту в печінці щурів із нефропатією. Висновки. Встановлено, що вміст і продукція сірководню в групі тварин із нефропатією знижуються за рахунок пригнічення активності ензимів, що продукують H₂S, у печінці. Введення глутатіону сприяє нормалізації вмісту сірководню в печінці щурів шляхом підвищення активності цистатіонін-β-синтази і цистеїнамінотрансферази, що можна пояснити антиоксидантними властивостями глутатіону та ймовірним включенням трипептиду як джерела цистеїну в синтез газотрансмітер
Дод.точки доступу:
Gerush, I. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Salyha, N. O.
Effects of L-glutamic acid and pyridoxine on glutathione depletion and lipid peroxidation generated by epinephrine-induced stress in rats / N. O. Salyha // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 4. - P102-110

MeSH-головна:
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID
ПИРИДОКСИН -- PYRIDOXINE
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: The main goal of this research was to investigate and compare the protective effects of L-glutamic acid (L-Glu) alone and combined with Pyridoxine (L-Glu+Pyridoxine) for the purpose of suppression and mitigation of epinephrine-induced stress in rats. This study outlines possible links between changes of reduced glutathione (GSH) level, antioxidant enzymes activity and content of the lipid peroxidation products after administration of the above-mentioned substances and under the action of stress in various tissues of rats. The obtained results suggest that the GSH level was significantly inhibited by stress in all investigated tissues (except kidneys). We have shown that under the stress, activities of glutathione-associated enzymes were changed (mainly decreased) in all investigated tissues. In rats, additionally received L-Glu and L-Glu+Pyridoxine, much less changes or lack of changes in studied parameters were observed. The content of lipid peroxidation products (lipid peroxides (LOOH) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)) in myocardium, liver and kidney tissues of experimental groups under the stress conditions were significantly higher compared to the control. While in experimental groups that received L-Glu and L-Glu+Pyridoxine LOOH content in kidney, spleen and liver and TBARS content in spleen, liver and myocardium were almost at the level of control values. These results indicate that L-Glu and L-Glu+Pyridoxine can mitigate and suppress epinephrine-induced stress in rats
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інгібування полі(АДФ-рибозо)полімерази сприяє зменшенню оксидативного стресу в печінці мишей за умов експериментальної ендотоксемії [Текст] / Н. Г. Грушка [та ін.] // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 323-327

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм, патология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
Анотація: Мета роботи – дослідити дію інгібітора ферменту полі(АДФ-рибозо)полімерази 1 (ПАРП-1), 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК), на стан про- та антиоксидантної системи печінки мишей при запаленні, що індуковане ліпополісахаридом (ЛПС). Матеріали та методи. Системну ендотоксемію в мишей моделювали за допомогою внутрішньоочеревинного (в/о) введення ЛПС (E. coli 0111:B4; 3 мг/кг). Розчин 4-ГК застосовували в/о в дозі 100 мг/кг за 1 годину до введення ЛПС. Процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом у тканині печінки кінцевих продуктів ПОЛ у реакції з тіобарбітуровою кислотою (ТБК). Концентрацію відновленого глутатіону (ВГл) у печінці визначали спектрофотометричним методом Елмана. Рівень церулоплазміну (ЦП) у сироватці крові оцінювали колориметричним методом Равіна за допомогою тест-набору (ПрАТ «Реагент», Україна) відповідно до інструкції виробника та виражали у мг/л. Результати. Встановили, що через 24 год після введення ЛПС значно збільшувався вміст ТБК-реактивних продуктів (ТБК-РП) у тканині печінки, що вказує на посилення ПОЛ. За умов дії ЛПС знижувалися кількість ВГл та активність ЦП у сироватці крові. Застосування на тлі ендотоксемії інгібітора ПАРП-1, 4-ГК призводило до зменшення в 1,7 раза кількості ТБК-РП у тканині печінки (р 0,05 порівняно з ЛПС) і підвищувало вміст ВГл (в 2,9 раза; р 0,05) та ЦП (в 1,2 раза; р 0,05). Висновки. Отримані на моделі ендотоксемії дані свідчать про залучення ПАРП-1 до інтенсифікації ПОЛ. Фармакологічне інгібування цього ферменту сприяло послабленню оксидативного стресу в печінці мишей і поліпшувало стан антиоксидантного захисту організму, тобто чинило виражений протективний ефект за умов експериментальної ендотоксемії.
Дод.точки доступу:
Грушка, Н. Г.
Кондрацька, О. А.
Павлович, С. І.
Пількевич, Н. О.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Абатуров, А. Е.
Антиоксидантная система респираторного тракта. Внутриклеточная антиоксидантная защита в респираторном тракте (часть 5) [Текст] = The antioxidant system of the respiratory tract. The intracellular antioxidant protection in the respiratory tract (part 5) / А. Е. Абатуров, А. П. Волосовец, Т. П. Борисова // Здоровье ребёнка. - 2017. - N 1. - С. 169-173. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (иммунология, физиология)
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (патофизиология, терапия, этиология)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (анализ, физиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ, иммунология, фармакология)
Анотація: В обзоре литературы изложены современные данные о системе глутаредоксинов в функционировании внутриклеточной антиоксидантной защиты в респираторном тракте. Подробно рассмотрены глутаредоксинзависимые окислительно-восстановительные реакции
The literature review presents the current data about the glutaredoxin system in the functioning of the intracellular antioxidant protection in the respiratory tract. The paper dwells upon the details of glutaredoxin-dependent oxidation reaction
Дод.точки доступу:
Волосовец, А. П.
Борисова, Т. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Активность глутатионовой антиоксидантной системы и НАДФН–генерирующих ферментов в сыворотке крови крыс при сахарном диабете 2–го типа и воздействии препаратов, корригирующих уровень мелатонина [Текст] / А. А. Агарков [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 158-163. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Эпифамин--фарм

   Мелаксен--фарм

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (биосинтез)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Агарков, А. А.
Попова, Т. Н.
Веревкин, А. Н.
Матасова, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Аналіз потенціалу системи глутатіону в щурів з аліментарним ожирінням [Текст] = Analysis of glutathione system potential in rats with alimentary obesity / М. І. Марущак [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 2. - С. 60-65

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ -- SODIUM SELENITE
ДИЕТА -- DIET
Анотація: Молекулярні механізми термінової і тривалої адаптації до патологічного процесу реалізуються з участю фізіологічно активних речовин, у тому числі й системою глутатіону. Мета дослідження – вивчити активність глутатіонпероксидази (GP), глутатіонредуктази (GR), а також вміст відновленого (GSH) і окисненого (GSSG) глутатіону в печінці, жировій тканині, а також еритроцитах крові при експериментальному аліментарному ожирінні. Методи дослідження. Експериментальну модель аліментарного ожиріння відтворювали на 48 білих нелінійних щурах-самцях шляхом застосування індуктора харчового потягу – натрієвої солі глутамінової кислоти у співвідношенні 0,6:100,0 та висококалорійної дієти. Активність GSH і GSSG визначали за методом Елмана, активність GR – за методикою Ramos–Martines, активність GP – за методикою Мілса. Концентрацію білка в супернатантах тканин гомогенатів оцінювали за методом Лоурі. Результати й обговорення. Отримані дані свідчать про зниження рівня GSH в усіх досліджуваних тканинах уже через 14 діб експерименту. Таку ж тенденцію відмічено у тварин 2-ї дослідної групи: показник GSH зменшувався на 36,1 % у крові та відповідно, на 52,8 і 33,3 % в жировій тканині й печінці (p0,05). Показник GSSG змінювався через 28 діб експерименту, а саме збільшувався стосовно контролю. Концентрація GSH у щурів з аліментарним ожирінням знижувалась за рахунок нестачі досліджуваних ферментів системи глутатіону (GP та GR), які беруть участь у регенерації GSH із GSSG. Висновки. Отримані дані вказують на зниження загального потенціалу глутатіонової системи в тканинах щурів за умови аліментарного ожиріння, про що свідчить зменшення вмісту відновленого глутатіону та співвідношення GSH/GSSG. Суттєве пригнічення активності ферментів системи глутатіону у тварин з аліментарним ожирінням (глутатіонредуктази і глутатіонпероксидази) вказує на їх неспроможність повністю протистояти ушкоджувальній дії надлишкових продуктів ліпопероксидації
Дод.точки доступу:
Марущак, М. І.
Мялюк, О. П.
Гевко, У. П.
Габор, Г. Г.
Ярошенко, Т. Я.
Антонишин, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Бабінцева, А. Г.
Активність глутатіонзалежних ферментів у доношених новонароджених дітей з патологічним перебігом ранньої постнатальної адаптації [Текст] = Activity of glutathione-dependent enzymes in term newborns with pathological course of early postnatal adaptation / А. Г. Бабінцева // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 2. - С. 3-8. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ, диагностическое применение, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (патофизиология, этиология)
Анотація: Визначити активність глутатіонзалежних ферментів у еритроцитах та плазмі крові доношених новонароджених дітей залежно від ступеня тяжкості патологічного перебігу раннього неонатального періоду та ренальної дисфункції. Матеріали і методи. Проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження 40 здорових доношених дітей; 41 дитини з перинатальною патологією помірного ступеня тяжкості; 36 дітей з перинатальною патологією тяжкого ступеня без гострого пошкодження нирок (ГПН); 30 дітей з перинатальною патологією тяжкого ступеня та ГПН. Визначено в еритроцитах крові активності глутатіонредуктази (ГР) та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г-6-ФДГ); у плазмі крові – активності глутатіон-S-трансферази (Г-S-T), γ-глутамілтрансферази (ГГТ) та вмісту HS-груп. Результати дослідження. У доношених новонароджених дітей з перинатальною патологією помірного ступеня тяжкості встановлено компенсаторну активацію більшості ферментативних компонентів глутатіонової системи (Г-6-ФДГ, Г-S-T, ГГТ та HS-груп), що сприяло відносній сталості життєво важливих функцій організму. Прояви тяжкої перинатальної патології у дітей цієї гестаційної когорти супроводжувалися пригніченням активності більшості ланок системи глутатіонзалежних ферментів, що призвело до глибоких поліорганних пошкоджень. Формування ГПН у критично хворих новонароджених дітей поєднано зі статистично значимо меншою активністю ГР, Г-S-Т, ГГТ порівняно з дітьми без проявів тяжкої ренальної дисфункції. Висновки. Виснаження активності глутатіонзалежних ферментів є одним із факторів, які спричиняють порушення захисних функцій глутатіону та призводять до формування поліорганних пошкоджень, у тому числі тяжкої ренальної дисфункції
To determine activity of glutathione-dependent enzymes in the erythrocytes and blood plasma in term newborns depending on the degree of severity of early neonatal period pathological course and renal dysfunction. Material and methods. A comprehensive clinical-paraclinical examination of 40 healthy term children, 41 children with moderate perinatal pathology, 36 children with severe perinatal pathology without acute kidney lesion (AKL), 30 children with severe perinatal pathology and AKL was conducted. Activity of glutathione reductase (GR) and glucose-6-phosphate dehydrogenase (G-6-PDG) in the blood erythrocytes; activity of glutathione-S-transferase (G-S-T), γ-glutamyl transferase (GGT) in the blood plasma and the content of HS-groups were determined. Results. Compensatory activation of the majority of glutathione system enzymatic components (G-6-PDG, G-S-T, GGT, and HS-groups) has been found in term newborns with moderate perinatal pathology promoting a relative stability of vital body functions. The signs of severe perinatal pathology in children of the given gestation cohort were associated with inhibition of activity of the majority of the links in the system of glutathione-dependent enzymes resulting in deep multiple organ lesions. Formation of AKL in critically sick newborns is associated with statistically less activity of GR, G-S-T, GGT, as compared to children without signs of severe renal dysfunction. Conclusion. Exhaustion of the activity of glutathione-dependent enzymes is one of the factors causing disturbance of protective glutathione functions and stipulate the formation of multiple organ lesions including severe renal dysfunction
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Бегляров, Р. О.
Состояние системы глутатиона у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита [Текст] / Р. О. Бегляров // Современная педиатрия. - 2017. - N 5. - С. 142-146. - Библиогр.: с. 146

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (кровь, осложнения)
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (кровь, этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (кровь)
ДЕТИ -- CHILD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Бекетова, Г. В.
    Фитогепатопротекторы в коррекции нарушений антиоксидантной защиты / Г. В. Бекетова // Сімейна медицина. - 2012. - № 1. - С. 96-100

Рубрики: Кислорода активные формы

   Окислительных процессов расстройства

   Гепатопротекторы

   Глутатион

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Березовська, М. О.
    Показники системи глутатіону у хворих на хронічний некалькульозний холецистит, сполучений зі стеатозом печінки та синдромом психоемоційного вигорання [Текст] / М. О. Березовська // Український медичний альманах. - 2011. - Т. 14, № 1. - С. 34-37. - Библиогр.: с. 37-37

Рубрики: Холецистит

   Стеатогепатит

   Глутатион

   Профессиональная опустошенность, стрессовые реакции

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Бикова-Труедссон, Н. І.
Вплив сучасного фітозасобу авеолу на показники системи глатутіону при медичній реабілітації хворих з хронічним некалькульозним холециститом на тлі цукрового діабету 2-го типу [Текст] / Н. І. Бикова-Труедссон // Український медичний альманах. - 2010. - Т. 13, № 5. - С. 41-44. - Библиогр.: с. 43-44

Рубрики: Авеол--тер прим--фармакокин--фарм

MeSH-головна:
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование, методы)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (действие лекарственных препаратов)
ХОЛЕЦИСТИТ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫЙ -- ACALCULOUS CHOLECYSTITIS (лекарственная терапия, патофизиология, реабилитация)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Блаженко, О. В.
Транскрипційна регуляція гену GSH2 Hansenula polymorpha у відповідь на дію іонів кадмію [Текст] / О. В. Блаженко, А. Б. Котлярчук, В. М. Убийвовк // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2014. - Т. 86, № 1. - С. 75-84. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ДРОЖЖИ -- YEASTS
ГЕНЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- GENES, REGULATOR
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
КАДМИЙ -- CADMIUM
Дод.точки доступу:
Котлярчук, А. Б.
Убийвовк, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Влияние мозговой ишемии на редокс–статус аминотиолов плазмы крови [Текст] / А. В. Иванов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 10. - С. 409-412. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615

MeSH-головна:
ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ -- CHROMATOGRAPHY, LIQUID
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Иванов, А. В.
Александрин, В. В.
Лузянин, Б. П.
Кубатиев, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Влияние операций дентальной внутрикостной имплантации на состояние системы глутатиона и его ферментов [Текст] / Г. Н. Шарапов [и др.] // Российский стоматологический Журнал. - 2000. - № 4. - С. 29-31

MeSH-головна:
СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ ВНУТРИКОСТНАЯ -- DENTAL IMPLANTATION, ENDOSSEOUS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (биосинтез, физиология)
Дод.точки доступу:
Шарапов, Г. Н.
Иванов, С. Ю.
Базикян, Э. А.
Калашникова, О. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Вміст оксиду азоту та активність глутатіонзалежних ферментів крові при урогенітальному мікоплазмозі / Г. К. Кондакова [та ін.] // Дерматологія та венерологія. - 2016. - № 3. - С. 98

MeSH-головна:
МИКОПЛАЗМОЗЫ -- MYCOPLASMA INFECTIONS (кровь)
МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНСКОЙ БОЛЕЗНИ -- FEMALE UROGENITAL DISEASES (кровь)
МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ МУЖСКОЙ БОЛЕЗНИ -- MALE UROGENITAL DISEASES (кровь)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Кондакова, Г. К.
Левицька, О. В.
Цимбал, В. М.
Федорович, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-109

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)