Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатион<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 109
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-109

Динамика показателей селена, глутатиона и антиоксидантной защиты крови у больных анемической кардиомиопатией на фоне лечения препаратами железа и селена [Текст] / Е. В. Гончарова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 2. - С. 23-26

MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (лекарственная терапия, осложнения)
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (кровь, метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
СЕЛЕН -- SELENIUM (кровь, терапевтическое применение)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (кровь)
Дод.точки доступу:
Гончарова, Е. В.
Говорин, А. В.
Щербакова, О. А.
Чистякова, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Защитное действие этилглутатиона при гипоксии-реоксигенации сердца: роль глюкозы [Текст] / В. Л. Лакомкин [и др.] // Кардиология. - 2013. - Т. 53, № 4. - С. 49-54

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (диагноз, терапия)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (патофизиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Лакомкин, В. Л.
Лукошкова, Е. В.
Абрамов, А. А.
Ермишкин, В. В.
Капелько, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Стан глутатіонзалежної ланки антиоксидантної системи крові при застосуванні порошку насіння фенугреку тварин з експериментальним ожирінням [Текст] / B. B. Конопельнюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 5. - С. 69-75

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (метаболизм)
ПАЖИТНИК -- TRIGONELLA
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вміст відновленого глутатіону (GSH) та активність глутатіонзалежних ферментів: глутатіонпероксидази (GP) і глутатіон-8-трансферази (GT) у сироватці крові щурів при введенні в дієту насіння Trigonella foenum graecum L. на фоні розвитку експериментального ожиріння. Встановлено, що розвиток ожиріння у щурів супроводжувався порушенням гомеостазу в глутатіонзалежній системі сироватки крові. У тварин, які перебували на висококалорійній дієті, разом зі зниженням (у 1,2 раза) вмісту GSH зменшувалась активність GP (у 1,7 раза) та зростала (у 1,7раза) активність GT порівняно з контролем через 14 тиж. Доповнення висококалорійної дієти 2%-ми дрібнодисперсного порошку насіння Trigonella foenum graecum L. знижувало приріст маси тіла щурів на 21% та здійснювало позитивний модулювальний вплив на вміст GSH і активність GP, GTy тварин з експериментальним ожирінням.
Дод.точки доступу:
Конопельнюк, В. В.
Кот, Л. І.
Коваль, Т. В.
Хілько, Т. Д.
Якубцова, І. В.
Преображенська, Т. Д.
Остапченко, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз потенціалу системи глутатіону в щурів з аліментарним ожирінням [Текст] = Analysis of glutathione system potential in rats with alimentary obesity / М. І. Марущак [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 2. - С. 60-65

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ -- SODIUM SELENITE
ДИЕТА -- DIET
Анотація: Молекулярні механізми термінової і тривалої адаптації до патологічного процесу реалізуються з участю фізіологічно активних речовин, у тому числі й системою глутатіону. Мета дослідження – вивчити активність глутатіонпероксидази (GP), глутатіонредуктази (GR), а також вміст відновленого (GSH) і окисненого (GSSG) глутатіону в печінці, жировій тканині, а також еритроцитах крові при експериментальному аліментарному ожирінні. Методи дослідження. Експериментальну модель аліментарного ожиріння відтворювали на 48 білих нелінійних щурах-самцях шляхом застосування індуктора харчового потягу – натрієвої солі глутамінової кислоти у співвідношенні 0,6:100,0 та висококалорійної дієти. Активність GSH і GSSG визначали за методом Елмана, активність GR – за методикою Ramos–Martines, активність GP – за методикою Мілса. Концентрацію білка в супернатантах тканин гомогенатів оцінювали за методом Лоурі. Результати й обговорення. Отримані дані свідчать про зниження рівня GSH в усіх досліджуваних тканинах уже через 14 діб експерименту. Таку ж тенденцію відмічено у тварин 2-ї дослідної групи: показник GSH зменшувався на 36,1 % у крові та відповідно, на 52,8 і 33,3 % в жировій тканині й печінці (p0,05). Показник GSSG змінювався через 28 діб експерименту, а саме збільшувався стосовно контролю. Концентрація GSH у щурів з аліментарним ожирінням знижувалась за рахунок нестачі досліджуваних ферментів системи глутатіону (GP та GR), які беруть участь у регенерації GSH із GSSG. Висновки. Отримані дані вказують на зниження загального потенціалу глутатіонової системи в тканинах щурів за умови аліментарного ожиріння, про що свідчить зменшення вмісту відновленого глутатіону та співвідношення GSH/GSSG. Суттєве пригнічення активності ферментів системи глутатіону у тварин з аліментарним ожирінням (глутатіонредуктази і глутатіонпероксидази) вказує на їх неспроможність повністю протистояти ушкоджувальній дії надлишкових продуктів ліпопероксидації
Дод.точки доступу:
Марущак, М. І.
Мялюк, О. П.
Гевко, У. П.
Габор, Г. Г.
Ярошенко, Т. Я.
Антонишин, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дмухальська, Є. Б.
Вплив важких металів, фосфорорганічних пестицидів і пептиду на активність ферментів глутатіонової системи [Текст] = The influence of heavy metals, organophoshate pesticides and peptides on the enzyme activity of glutathione system / Є. Б. Дмухальська, Я. І. Гонський // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, № 1. - С. 70-73

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
МЕТАЛЛЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- METALS, HEAVY
ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES
ИНСЕКТИЦИДЫ -- INSECTICIDES
Дод.точки доступу:
Гонський, Я. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Урсул, О. О.
Особливості вуглеводного обміну у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень за коморбідного перебігу хронічного панкреатиту [Текст] / О. О. Урсул // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 1. - С. 91-96. - Бібліогр.: с. 94-95

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (кровь)
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE (кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
Анотація: Хронічне обструктивне захворювання легень залишається однією з провідних причин захворюваності та смертності в світі. В клінічний практиці спостерігається часте поєднання хронічного обструктивного захворювання легень з патологією органів травлення, а саме з хронічним панкреатитом. Мета роботи. З огляду на дані літературних джерел стосовно безпосереднього впливу функціонального стану підшлункової залози на розвиток основних складових метаболічного синдрому (гіперінсулінемія, інсулінорезистентність із порушенням толерантності до глюкози) проведено дослідження стану вуглеводного обміну, пероксидного окиснення ліпідів та вмісту кінцевих метаболітів оксиду азоту (нітрити/нітрати). Матеріали та методи. Обстежено 90 хворих на хронічне обструктивне захворювання легень за умови коморбідного перебігу з хронічним панкреатитом. Результати. Встановлено збільшення ступеня інсулінорезистентності на фоні нітрозитивного та оксидативного стресу. Комплексна терапія хворих на хронічне обструктивне захворювання легень і хронічний панкреатит, що містила призначення базової терапії та глутатіону відновленого, призводила до зменшення ступеня інсулінорезистентності на фоні відновлення сироваткового рівня глутатіону відновленого. Висновки. Зменшення сироваткового рівня глутатіону відновленого та збільшення сироваткового рівня стабільних метаболітів оксиду азоту супроводжується збільшенням ступеня інсулінорезистентності
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Демченко, А. В.
Фармакологічна корекція стану системи глутатіону крові хворих на хронічну ішемію мозку [Текст] / А. В. Демченко, І. Ф. Бєленічев, В. І. Боброва // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 6. - С. 89-96

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (физиология)
ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE (фармакология)
Дод.точки доступу:
Бєленічев, І. Ф.
Боброва, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бегляров, Р. О.
Состояние системы глутатиона у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита [Текст] / Р. О. Бегляров // Современная педиатрия. - 2017. - N 5. - С. 142-146. - Библиогр.: с. 146

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (кровь, осложнения)
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (кровь, этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (кровь)
ДЕТИ -- CHILD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Salyha, N. O.
Effects of L-glutamic acid and pyridoxine on glutathione depletion and lipid peroxidation generated by epinephrine-induced stress in rats / N. O. Salyha // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 4. - P102-110

MeSH-головна:
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID
ПИРИДОКСИН -- PYRIDOXINE
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: The main goal of this research was to investigate and compare the protective effects of L-glutamic acid (L-Glu) alone and combined with Pyridoxine (L-Glu+Pyridoxine) for the purpose of suppression and mitigation of epinephrine-induced stress in rats. This study outlines possible links between changes of reduced glutathione (GSH) level, antioxidant enzymes activity and content of the lipid peroxidation products after administration of the above-mentioned substances and under the action of stress in various tissues of rats. The obtained results suggest that the GSH level was significantly inhibited by stress in all investigated tissues (except kidneys). We have shown that under the stress, activities of glutathione-associated enzymes were changed (mainly decreased) in all investigated tissues. In rats, additionally received L-Glu and L-Glu+Pyridoxine, much less changes or lack of changes in studied parameters were observed. The content of lipid peroxidation products (lipid peroxides (LOOH) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)) in myocardium, liver and kidney tissues of experimental groups under the stress conditions were significantly higher compared to the control. While in experimental groups that received L-Glu and L-Glu+Pyridoxine LOOH content in kidney, spleen and liver and TBARS content in spleen, liver and myocardium were almost at the level of control values. These results indicate that L-Glu and L-Glu+Pyridoxine can mitigate and suppress epinephrine-induced stress in rats
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Жадан, В. М.
Корекція мексидолом метаболічних порушень при експериментальній емфіземі легень [Текст] / В. М. Жадан, В. І. Коржов // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2018. - № 3. - С. 26-31

Рубрики: Мексидол

MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (лекарственная терапия)
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
Анотація: Мета роботи - вивчити ефективність дії мексидолу на систему ПОЛ/АОЗ за умов експериментальної емфіземи легень (ЕЛ). Дослідження проведено на 58 статевозрілих білих щурах з масою тіла 180 - 200 г. Модель папаїнової ЕЛ відтворено шляхом одноразового інтратрахеального введення під легким ефірним наркозом 0,5 мл розчину папаїну у дозах 50, 75 та 100 мг/кг. Протягом 2 тиж після введення папаїну їм призначали мексидол по 25 мг/кг внутрішньом'язово щодня. Визначали вміст малонового діальдегіду і активність глутатіонозалежних ферментів. Досліджено й оцінено показники оксидантно-антиоксидантної системи крові щурів із експериментальною ЕЛ залежно від дози папаїну й вплив на них мексидолу. Через 2 тиж після моделювання ЕЛ за всіх доз папаїну спостерігаються порушення у системі ПОЛ/АОЗ: вірогідне підвищення вмісту малонового діальдегіду в еритроцитах та зниження активності основних глутатіонозалежних ферментів. Призначення мексидолу незалежно від дози папаїну супроводжується зниженням інтенсивності процесів ліпопероксидації, підвищенням активності ферментів ГТ, ГР та ГПО. Висновки: метаболічні порушення за експериментальної ЕЛ підлягають корекції мексидолом. Він сприяє зниженню концентрації продуктів ПОЛ, активізації глутатіонозалежних ферментів у крові
Дод.точки доступу:
Коржов, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Волотовська, Н. В.
Особливості реакції глутатіонової системи внутрішніх органів на тлі експериментальної політравми [Текст] = Features of glutathyon system reaction of internal organs on the background of experimental polytrauma / Н. В. Волотовська, А. А. Гудима // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 2. - С. 141-144

MeSH-головна:
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ -- VISCERA
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Анотація: В умовах сучасної гібридної війни, коли зупинка кровотечі та боротьба з її наслідками визначає подальший успіх у виживанні та реабілітації постраждалого, надзвичайно актуальним є пошук способів, які б покращили метаболізм ішемізованих унаслідок накладання турнікета тканин. Ферменти глутатіонової системи беруть активну участь у боротьбі з наслідками гіпоксії, тому експериментальне виявлення критичних періодів депресії цієї ланки захисту є підґрунтям для подальшого пошуку ефективних методів корекції та стабілізації стану ураженого організму
Дод.точки доступу:
Гудима, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Нечипорук, В. М.
Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів [Текст] = Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 4. - С. 32-40

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами. Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові. Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду. Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі. Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Antioxidant activity of melatonin and glutathione interacting with hydroxyl and superoxide anion radicals / T. Y. Kuznetsova [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 6. - P22-30

MeSH-головна:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (вредные воздействия)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (вредные воздействия)
КИСЛОРОД -- OXYGEN
Анотація: Based on the analysis of the results obtained by quantum chemical modeling of interaction between reduced glutathione (GSH) and melatonin (MLT) molecules with oxygen radicals (•OH and • OOˉ) it was found that this interaction occured following the acid-base mechanism, where MLT and GSH acted as a base in respect of •OH, and as acid in respect of •OOˉ. We have carried out the correlation of the results of quantum chemical calculations (density redistribution, energetic characteristics) under the interaction of MLT and GSH molecules with •OH and •OOˉ in changing macroscopic properties of the process of electroreduction of free oxygen radicals in the presence of antioxidants (potential and maximal current wave reduction waves). This was a direct experimental macroscale evidence of the results of theoretical modeling at the nanoscale level that pointed to a marked antioxidant activity of glutathione compared with melatonin
Дод.точки доступу:
Kuznetsova, T. Y.
Solovyova, N. V.
Solovyov, V. V.
Kostenko, V. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Юревич, В. Р.
Глутатионовая система в тканях переднего отдела глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [Текст] = Glutathione system in the tissues of the anterior part of the eye in the modeling of ophthalmic hypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 1. - С. 61-67. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (кровь, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (патофизиология)
КРОЛИКИ -- RABBITS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (дефицит, метаболизм)
ЦИСТЕИН-ПРОТЕАЗЫ -- CYSTEINE PROTEASES (дефицит, метаболизм)
ГЛАЗА ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА -- ANTERIOR CHAMBER (кровоснабжение, патология)
МОДЕЛИ СТРУКТУРНЫЕ -- MODELS, STRUCTURAL
Анотація: У кроликов моделировали офтальмогипертензию (ОГ), стрептозотоциновый диабет (СТД), а также ОГ+СТД. В тканях угла передней камеры глаза изучали уровень окисленной и восстановленной формы глутатиона (GSSG и GSH), дисульфидных и сульфигидрильных (SS- и SH-) групп белков. Установлено, что в группе моделирования ОГ на фоне СТД наблюдались наиболее выраженные изменения глутатионового статуса в изучаемых тканях среди экспериментальных групп. Отмечено снижение восстановительного потенциала глутатиона при сочетанной патологии в тканях угла почти в 2 раза. Изменение здесь количественного состава функциональных групп белков подтверждает повреждение структуры молекул белков в тканях дренажной зоны глаза вследствие усиленного оксидативного стресса при повышенном внутриглазном давлении на фоне диабета. Высокое внутриглазное давление, таким образом, является фактором, усугубляющим метаболические нарушения в тканях глаза при развитии диабета
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Мороз, О. Л.
Роль оксидантного стресу в осіб з уролітіазом єдиної нирки за даними системи глутатіону [Текст] / О. Л. Мороз // Здоровье мужчины. - 2015. - № 2. - С. 134-137

MeSH-головна:
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Патогенетическое значение нарушений со стороны системы глутатиона у больных неалкогольным стеатогепатитом на фоне сахарного диабета типа 2 [Текст] / И. К. Костьев [и др.] // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2015. - № 3/4. - С. 57-61 . - ISSN 0049-6804

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Дод.точки доступу:
Костьев, И. К.
Терешин, В. А.
Соцкая, Я. А.
Хомутянская, Н. И.
Долгополова, Е. В.
Саламех, К. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Вольф, С. Б.
Показатели системы глутатиона при развитии нежелательных гепатотоксических реакций на химиотерапию туберкулеза [Текст] / С. Б. Вольф // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2016. - № 1. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Кл.слова (ненормовані):
ГЕПАТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Жмудь, Т. М.
Вивчення окисно-відновних потенціалів тіолової системи в рогівці при експериментальному кератиті на фоні розвитку діабету [Текст] / Т. М. Жмудь // Офтальмологический журнал : Наук.-практ. журн. - 2015. - № 6. - С. 46-49. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
КЕРАТИТ -- KERATITIS (энзимология, этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Изучение глутатиона и ферментов его метаболизма при воздействии обогащенных кисломолочных продуктов профилактического назначения в условиях окислительного стресса, вызванного чрезмерными физическими нагрузками [Текст] / Л. А. Боярская [и др.] // Гигиена и санитария : Двухмес. науч.-практ. журн. - 2015. - № 8. - С. 52-56 . - ISSN 0016-9900

MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТЕСТ -- EXERCISE TEST
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПИТАТЕЛЬНУЮ ЦЕННОСТЬ ПОВЫШАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- DIETARY SUPPLEMENTS
МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ПИЩЕВЫЕ -- CULTURED MILK PRODUCTS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ, ИЗУЧЕНИЕ -- LABORATORY ANIMAL SCIENCE
Анотація: Изучена активность антиоксидантной системы глутатиона при регулярном приеме обогащенных микронутриентами кисломолочных продуктов «Бифидин» и «Пролакта» в условиях моделирования чрезмерных физических нагрузок. Объект исследования - белые беспородные крысы-самцы массой 180-200 г. (п = 68). В подостром эксперименте установлено, что в условиях чрезмерной физической нагрузки организм крыс испытывает существенный окислительный стресс, вызывающий подавление активности системы глутатиона: снижается количество восстановленного глутатиона и активность селенозависимой глутатионпероксида-зы. Регулярный прием кисломолочных продуктов «Бифидин» и «Пролакта» в условиях чрезмерной физической нагрузки (активный тренировочный процесс) позволяет эффективно нейтрализовать процессы перекисного окисления липидов и нормализовать показатели системы глутатиона. Установлено увеличение активности глутатион-S-трансферазы в гомогенатах ткани печени при моделировании чрезмерной физической нагрузки в сочетании с использованием продукта «Бифидин».
Дод.точки доступу:
Боярская, Л. А.
Турчанинов, Д. В.
Ефременко, Е. С.
Богдашин, И. В.
Вильмс, Е. А.
Юнацкая, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Горбачова, С. В.
Показники системи глутатіону і апоптоз нейронів в умовах нітрозативного стресу n vitro [Текст] / С. В. Горбачова, І. Ф. Бєленічев // Одеський медичний журнал : наук.-практ. журн. - 2015. - № 6. - С. 5-9. - Бібліогр.: с.8-9

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS

Дод.точки доступу:
Бєленічев, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-109

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)