Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатион<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 110
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гончарова Е. В., Говорин А. В., Щербакова О. А., Чистякова М. В.
Назва : Динамика показателей селена, глутатиона и антиоксидантной защиты крови у больных анемической кардиомиопатией на фоне лечения препаратами железа и селена
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 2. - С. 23-26 (Шифр КР12/2015/2)
MeSH-головна: АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СЕЛЕН -- SELENIUM
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лакомкин В. Л., Лукошкова Е. В., Абрамов А. А., Ермишкин В. В., Капелько В. И.
Назва : Защитное действие этилглутатиона при гипоксии-реоксигенации сердца: роль глюкозы
Місце публікування : Кардиология. - 2013. - Т. 53, № 4. - С. 49-54 (Шифр КР9/2013/53/4)
MeSH-головна: МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бегляров Р. О.
Назва : Состояние системы глутатиона у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита
Місце публікування : Современная педиатрия. - Київ, 2017. - N 5. - С. 142-146 (Шифр СУ26/2017/5)
Примітки : Библиогр.: с. 146
MeSH-головна: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Марущак М. І., Мялюк О. П., Гевко У. П., Габор Г. Г., Ярошенко Т. Я., Антонишин І. В.
Назва : Аналіз потенціалу системи глутатіону в щурів з аліментарним ожирінням
Паралельн. назви :Analysis of glutathione system potential in rats with alimentary obesity
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2017. - Том 19, N 2. - С. 60-65 (Шифр МУ92/2017/19/2)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ -- SODIUM SELENITE
ДИЕТА -- DIET
Анотація: Молекулярні механізми термінової і тривалої адаптації до патологічного процесу реалізуються з участю фізіологічно активних речовин, у тому числі й системою глутатіону. Мета дослідження – вивчити активність глутатіонпероксидази (GP), глутатіонредуктази (GR), а також вміст відновленого (GSH) і окисненого (GSSG) глутатіону в печінці, жировій тканині, а також еритроцитах крові при експериментальному аліментарному ожирінні. Методи дослідження. Експериментальну модель аліментарного ожиріння відтворювали на 48 білих нелінійних щурах-самцях шляхом застосування індуктора харчового потягу – натрієвої солі глутамінової кислоти у співвідношенні 0,6:100,0 та висококалорійної дієти. Активність GSH і GSSG визначали за методом Елмана, активність GR – за методикою Ramos–Martines, активність GP – за методикою Мілса. Концентрацію білка в супернатантах тканин гомогенатів оцінювали за методом Лоурі. Результати й обговорення. Отримані дані свідчать про зниження рівня GSH в усіх досліджуваних тканинах уже через 14 діб експерименту. Таку ж тенденцію відмічено у тварин 2-ї дослідної групи: показник GSH зменшувався на 36,1 % у крові та відповідно, на 52,8 і 33,3 % в жировій тканині й печінці (p0,05). Показник GSSG змінювався через 28 діб експерименту, а саме збільшувався стосовно контролю. Концентрація GSH у щурів з аліментарним ожирінням знижувалась за рахунок нестачі досліджуваних ферментів системи глутатіону (GP та GR), які беруть участь у регенерації GSH із GSSG. Висновки. Отримані дані вказують на зниження загального потенціалу глутатіонової системи в тканинах щурів за умови аліментарного ожиріння, про що свідчить зменшення вмісту відновленого глутатіону та співвідношення GSH/GSSG. Суттєве пригнічення активності ферментів системи глутатіону у тварин з аліментарним ожирінням (глутатіонредуктази і глутатіонпероксидази) вказує на їх неспроможність повністю протистояти ушкоджувальній дії надлишкових продуктів ліпопероксидації
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Демченко А. В., Бєленічев І. Ф., Боброва В. І.
Назва : Фармакологічна корекція стану системи глутатіону крові хворих на хронічну ішемію мозку
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - К., 2016. - N 6. - С. 89-96 (Шифр ФУ18/2016/6)
MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Урсул О. О.
Назва : Особливості вуглеводного обміну у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень за коморбідного перебігу хронічного панкреатиту
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2017. - Том 13, N 1. - С. 91-96 (Шифр МУ65/2017/13/1)
Примітки : Бібліогр.: с. 94-95
MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
Анотація: Хронічне обструктивне захворювання легень залишається однією з провідних причин захворюваності та смертності в світі. В клінічний практиці спостерігається часте поєднання хронічного обструктивного захворювання легень з патологією органів травлення, а саме з хронічним панкреатитом. Мета роботи. З огляду на дані літературних джерел стосовно безпосереднього впливу функціонального стану підшлункової залози на розвиток основних складових метаболічного синдрому (гіперінсулінемія, інсулінорезистентність із порушенням толерантності до глюкози) проведено дослідження стану вуглеводного обміну, пероксидного окиснення ліпідів та вмісту кінцевих метаболітів оксиду азоту (нітрити/нітрати). Матеріали та методи. Обстежено 90 хворих на хронічне обструктивне захворювання легень за умови коморбідного перебігу з хронічним панкреатитом. Результати. Встановлено збільшення ступеня інсулінорезистентності на фоні нітрозитивного та оксидативного стресу. Комплексна терапія хворих на хронічне обструктивне захворювання легень і хронічний панкреатит, що містила призначення базової терапії та глутатіону відновленого, призводила до зменшення ступеня інсулінорезистентності на фоні відновлення сироваткового рівня глутатіону відновленого. Висновки. Зменшення сироваткового рівня глутатіону відновленого та збільшення сироваткового рівня стабільних метаболітів оксиду азоту супроводжується збільшенням ступеня інсулінорезистентності
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дмухальська Є. Б., Гонський Я. І.
Назва : Вплив важких металів, фосфорорганічних пестицидів і пептиду на активність ферментів глутатіонової системи
Паралельн. назви :The influence of heavy metals, organophoshate pesticides and peptides on the enzyme activity of glutathione system
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2016. - Том 18, № 1. - С. 70-73 (Шифр МУ92/2016/18/1)
MeSH-головна: ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
МЕТАЛЛЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- METALS, HEAVY
ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES
ИНСЕКТИЦИДЫ -- INSECTICIDES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Корда М. М.
Назва : Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів
Паралельн. назви :Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2017. - Том 19, N 4. - С. 32-40 (Шифр МУ92/2017/19/4)
MeSH-головна: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами. Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові. Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду. Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі. Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Жадан В. М., Коржов В. І.
Назва : Корекція мексидолом метаболічних порушень при експериментальній емфіземі легень
Місце публікування : Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2018. - № 3. - С. 26-31 (Шифр ТУ7/2018/3)
Предметні рубрики: Мексидол
MeSH-головна: ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
Анотація: Мета роботи - вивчити ефективність дії мексидолу на систему ПОЛ/АОЗ за умов експериментальної емфіземи легень (ЕЛ). Дослідження проведено на 58 статевозрілих білих щурах з масою тіла 180 - 200 г. Модель папаїнової ЕЛ відтворено шляхом одноразового інтратрахеального введення під легким ефірним наркозом 0,5 мл розчину папаїну у дозах 50, 75 та 100 мг/кг. Протягом 2 тиж після введення папаїну їм призначали мексидол по 25 мг/кг внутрішньом'язово щодня. Визначали вміст малонового діальдегіду і активність глутатіонозалежних ферментів. Досліджено й оцінено показники оксидантно-антиоксидантної системи крові щурів із експериментальною ЕЛ залежно від дози папаїну й вплив на них мексидолу. Через 2 тиж після моделювання ЕЛ за всіх доз папаїну спостерігаються порушення у системі ПОЛ/АОЗ: вірогідне підвищення вмісту малонового діальдегіду в еритроцитах та зниження активності основних глутатіонозалежних ферментів. Призначення мексидолу незалежно від дози папаїну супроводжується зниженням інтенсивності процесів ліпопероксидації, підвищенням активності ферментів ГТ, ГР та ГПО. Висновки: метаболічні порушення за експериментальної ЕЛ підлягають корекції мексидолом. Він сприяє зниженню концентрації продуктів ПОЛ, активізації глутатіонозалежних ферментів у крові
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Волотовська Н. В., Гудима А. А.
Назва : Особливості реакції глутатіонової системи внутрішніх органів на тлі експериментальної політравми
Паралельн. назви :Features of glutathyon system reaction of internal organs on the background of experimental polytrauma
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2018. - N 2. - С. 141-144 (Шифр ВУ9/2018/2)
MeSH-головна: ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ -- VISCERA
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Анотація: В умовах сучасної гібридної війни, коли зупинка кровотечі та боротьба з її наслідками визначає подальший успіх у виживанні та реабілітації постраждалого, надзвичайно актуальним є пошук способів, які б покращили метаболізм ішемізованих унаслідок накладання турнікета тканин. Ферменти глутатіонової системи беруть активну участь у боротьбі з наслідками гіпоксії, тому експериментальне виявлення критичних періодів депресії цієї ланки захисту є підґрунтям для подальшого пошуку ефективних методів корекції та стабілізації стану ураженого організму
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Зарічна О. Й., Кліщ І. М.
Назва : Клініко-біохімічні зміни крові щурів із модельованим галактозаміновим гепатитом на тлі мерказоліліндукованого гіпотиреозу
Паралельн. назви :Clinical-biochemical changes of rat’s blood with modeled galactosamine hepatitis on the background of mercazolilum-induced hypotherapy
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2018. - N 3. - С. 110-113 (Шифр ВУ9/2018/3)
MeSH-головна: ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
КРЫСЫ -- RATS
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS
Анотація: На сегодняшний день заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают одно из первых мест среди эндокринных патологий во многих странах. Гормоны щитовидной железы регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируется тиреотропный гормон (ТГ). Нарушение функции щитовидной железы могут приводить к изменениям функции печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме ТГ. Печени принадлежит центральная роль в дейодировании ТГ с образованием их активных или инактивированных форм. Дефицит гормонов щитовидной железы в организме приводит к нарушению водно-электролитного, белкового, липидного, углеводного обменов, вызывая морфофункциональные и биохимические изменения в различных органах и системах
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kuznetsova T. Y., Solovyova N. V., Solovyov V. V., Kostenko V. O.
Назва : Antioxidant activity of melatonin and glutathione interacting with hydroxyl and superoxide anion radicals
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2017. - Том 89, N 6. - С. 22-30 (Шифр УУ60/2017/89/6)
MeSH-головна: МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
КИСЛОРОД -- OXYGEN
Анотація: Based on the analysis of the results obtained by quantum chemical modeling of interaction between reduced glutathione (GSH) and melatonin (MLT) molecules with oxygen radicals (•OH and • OOˉ) it was found that this interaction occured following the acid-base mechanism, where MLT and GSH acted as a base in respect of •OH, and as acid in respect of •OOˉ. We have carried out the correlation of the results of quantum chemical calculations (density redistribution, energetic characteristics) under the interaction of MLT and GSH molecules with •OH and •OOˉ in changing macroscopic properties of the process of electroreduction of free oxygen radicals in the presence of antioxidants (potential and maximal current wave reduction waves). This was a direct experimental macroscale evidence of the results of theoretical modeling at the nanoscale level that pointed to a marked antioxidant activity of glutathione compared with melatonin
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юревич В. Р.
Назва : Глутатионовая система в тканях переднего отдела глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом
Паралельн. назви :Glutathione system in the tissues of the anterior part of the eye in the modeling of ophthalmic hypertension in animals with streptozotocin diabetes
Місце публікування : Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 1. - С. 61-67 (Шифр АУ44/2018/6/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КРОЛИКИ -- RABBITS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ЦИСТЕИН-ПРОТЕАЗЫ -- CYSTEINE PROTEASES
ГЛАЗА ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА -- ANTERIOR CHAMBER
МОДЕЛИ СТРУКТУРНЫЕ -- MODELS, STRUCTURAL
Анотація: У кроликов моделировали офтальмогипертензию (ОГ), стрептозотоциновый диабет (СТД), а также ОГ+СТД. В тканях угла передней камеры глаза изучали уровень окисленной и восстановленной формы глутатиона (GSSG и GSH), дисульфидных и сульфигидрильных (SS- и SH-) групп белков. Установлено, что в группе моделирования ОГ на фоне СТД наблюдались наиболее выраженные изменения глутатионового статуса в изучаемых тканях среди экспериментальных групп. Отмечено снижение восстановительного потенциала глутатиона при сочетанной патологии в тканях угла почти в 2 раза. Изменение здесь количественного состава функциональных групп белков подтверждает повреждение структуры молекул белков в тканях дренажной зоны глаза вследствие усиленного оксидативного стресса при повышенном внутриглазном давлении на фоне диабета. Высокое внутриглазное давление, таким образом, является фактором, усугубляющим метаболические нарушения в тканях глаза при развитии диабета
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Salyha N. O.
Назва : Effects of L-glutamic acid and pyridoxine on glutathione depletion and lipid peroxidation generated by epinephrine-induced stress in rats
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2018. - Том 90, N 4. - С. 102-110 (Шифр УУ60/2018/90/4)
MeSH-головна: ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID
ПИРИДОКСИН -- PYRIDOXINE
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: The main goal of this research was to investigate and compare the protective effects of L-glutamic acid (L-Glu) alone and combined with Pyridoxine (L-Glu+Pyridoxine) for the purpose of suppression and mitigation of epinephrine-induced stress in rats. This study outlines possible links between changes of reduced glutathione (GSH) level, antioxidant enzymes activity and content of the lipid peroxidation products after administration of the above-mentioned substances and under the action of stress in various tissues of rats. The obtained results suggest that the GSH level was significantly inhibited by stress in all investigated tissues (except kidneys). We have shown that under the stress, activities of glutathione-associated enzymes were changed (mainly decreased) in all investigated tissues. In rats, additionally received L-Glu and L-Glu+Pyridoxine, much less changes or lack of changes in studied parameters were observed. The content of lipid peroxidation products (lipid peroxides (LOOH) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)) in myocardium, liver and kidney tissues of experimental groups under the stress conditions were significantly higher compared to the control. While in experimental groups that received L-Glu and L-Glu+Pyridoxine LOOH content in kidney, spleen and liver and TBARS content in spleen, liver and myocardium were almost at the level of control values. These results indicate that L-Glu and L-Glu+Pyridoxine can mitigate and suppress epinephrine-induced stress in rats
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Конопельнюк В. В., Кот Л. І., Коваль Т. В., Хілько Т. Д., Якубцова І. В., Преображенська Т. Д., Остапченко Л. І.
Назва : Стан глутатіонзалежної ланки антиоксидантної системи крові при застосуванні порошку насіння фенугреку тварин з експериментальним ожирінням
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 5. - С. 69-75 (Шифр ФУ6/2016/62/5)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ПАЖИТНИК -- TRIGONELLA
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вміст відновленого глутатіону (GSH) та активність глутатіонзалежних ферментів: глутатіонпероксидази (GP) і глутатіон-8-трансферази (GT) у сироватці крові щурів при введенні в дієту насіння Trigonella foenum graecum L. на фоні розвитку експериментального ожиріння. Встановлено, що розвиток ожиріння у щурів супроводжувався порушенням гомеостазу в глутатіонзалежній системі сироватки крові. У тварин, які перебували на висококалорійній дієті, разом зі зниженням (у 1,2 раза) вмісту GSH зменшувалась активність GP (у 1,7 раза) та зростала (у 1,7раза) активність GT порівняно з контролем через 14 тиж. Доповнення висококалорійної дієти 2%-ми дрібнодисперсного порошку насіння Trigonella foenum graecum L. знижувало приріст маси тіла щурів на 21% та здійснювало позитивний модулювальний вплив на вміст GSH і активність GP, GTy тварин з експериментальним ожирінням.
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мороз О. Л.
Назва : Роль оксидантного стресу в осіб з уролітіазом єдиної нирки за даними системи глутатіону
Місце публікування : Здоровье мужчины. - 2015. - № 2. - С. 134-137 (Шифр ЗУ16/2015/2)
MeSH-головна: УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Костьев И. К., Терешин В. А., Соцкая Я. А., Хомутянская Н. И., Долгополова Е. В., Саламех К. А.
Назва : Патогенетическое значение нарушений со стороны системы глутатиона у больных неалкогольным стеатогепатитом на фоне сахарного диабета типа 2
Місце публікування : Лікарська справа. - 2015. - № 3/4. - С. 57-61. - ISSN 0049-6804 (Шифр ЛУ2/2015/3/4). - ISSN 0049-6804
MeSH-головна: ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Вольф С. Б.
Назва : Показатели системы глутатиона при развитии нежелательных гепатотоксических реакций на химиотерапию туберкулеза
Місце публікування : Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - К., 2016. - № 1. - С. 7-12. (Шифр ТУ7/2016/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): гепатотоксические реакции
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Жмудь Т. М.
Назва : Вивчення окисно-відновних потенціалів тіолової системи в рогівці при експериментальному кератиті на фоні розвитку діабету
Місце публікування : Офтальмологический журнал: Наук.-практ. журн./ АМН Украины, Ассоциация офтальмологов Украины; Ин-т глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова. - О.: Фосфен, 2015. - № 6. - С. 46-49. - ISSN 0030-0675 (Шифр ОУ6/2015/6). - ISSN 0030-0675
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КЕРАТИТ -- KERATITIS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Боярская Л. А., Турчанинов Д. В., Ефременко Е. С., Богдашин И. В., Вильмс Е. А., Юнацкая Т. А.
Назва : Изучение глутатиона и ферментов его метаболизма при воздействии обогащенных кисломолочных продуктов профилактического назначения в условиях окислительного стресса, вызванного чрезмерными физическими нагрузками
Місце публікування : Гигиена и санитария: Двухмес. науч.-практ. журн./ М-во здравоохр. Рос. Федерации. - М.: Медицина, 2015. - № 8. - С. 52-56. - ISSN 0016-9900 (Шифр ГР6/2015/8). - ISSN 0016-9900
MeSH-головна: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТЕСТ -- EXERCISE TEST
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПИТАТЕЛЬНУЮ ЦЕННОСТЬ ПОВЫШАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- DIETARY SUPPLEMENTS
МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ПИЩЕВЫЕ -- CULTURED MILK PRODUCTS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ, ИЗУЧЕНИЕ -- LABORATORY ANIMAL SCIENCE
Анотація: Изучена активность антиоксидантной системы глутатиона при регулярном приеме обогащенных микронутриентами кисломолочных продуктов «Бифидин» и «Пролакта» в условиях моделирования чрезмерных физических нагрузок. Объект исследования - белые беспородные крысы-самцы массой 180-200 г. (п = 68). В подостром эксперименте установлено, что в условиях чрезмерной физической нагрузки организм крыс испытывает существенный окислительный стресс, вызывающий подавление активности системы глутатиона: снижается количество восстановленного глутатиона и активность селенозависимой глутатионпероксида-зы. Регулярный прием кисломолочных продуктов «Бифидин» и «Пролакта» в условиях чрезмерной физической нагрузки (активный тренировочный процесс) позволяет эффективно нейтрализовать процессы перекисного окисления липидов и нормализовать показатели системы глутатиона. Установлено увеличение активности глутатион-S-трансферазы в гомогенатах ткани печени при моделировании чрезмерной физической нагрузки в сочетании с использованием продукта «Бифидин».
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)