Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатионпероксидаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 42
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Токменко, І. І.
Вплив тривалого стресу на активність ензимів крові в умовах війни в Україні [Текст] = The influence of prolonged stress on the activity of blood enzymes in the conditions of war in Ukraine / І. І. Токменко, Г. І. Малишевська, Н. О. Постернак. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 242-247. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, кровь)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (кровь, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (анализ)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: У статті подано аналіз наукових робіт щодо впливу тривалого стресу на ензими крові. Визначено, що до ензимопатій відносять широкий спектр захворювань, причиною яких є порушення роботи ензимів. Розуміння механізмів виникнення подібного роду розладів є необхідним для пошуку нових, ефективних методів їх лікування. У ході роботи було проаналізовано двадцять наукових робіт англійською мовою, виданих у період 2000-2021 років, де досліджено механізми порушень роботи ензимів людини. Встановлено, що до порушень роботи ензимів можуть призводити негенетичні фактори, такі як травми чи стрес. Зокрема, стресові фактори, такі як фізичні травми, можуть впливати на порушення роботи ензимів. Одним із способів впливу стресу на порушення роботи ензимів є зміна їх активності в біохімічних механізмах. Одним із основних механізмів, що лежить в основі порушення активності ензимів під впливом стресу є мутації тривимірної будови ензимів. Оскільки ензими являють собою великі білки, які часто мають складну третинну структуру, що є важливою для їх функціонування, мутації, які впливають на цю структуру, можуть змінювати їхню каталітичну активність, субстратну специфічність і стабільність, що призводить до виникнення ензимопатій. Стресовий фактор війни не схожий до повсякденних факторів стресу, оскільки перевищує здатність людини адаптуватися до дії фактора стресу. Результати вивчення та аналізу досліджень свідчать про суттєву роль стресу в порушенні роботи антиоксидантних ензимів крові. У результаті аналізу наукових досліджень встановлено, що до таких ензимів належать супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонтрансфераза
The article presents an analysis of scientific works on the effect of long-term stress on blood enzymes. It has been determined that enzymopathies include a wide range of diseases, the cause of which is a malfunction of enzymes. Understanding the mechanisms of the occurrence of such disorders is necessary for the search for new, effective methods of their treatment. In the course of the work, twenty scientific works in English, published in the period 2000-2021, were analyzed, which investigated the mechanisms of human enzyme disorders. It has been established that non-genetic factors, such as injuries or stress, can lead to enzyme malfunctions. Stress factors, such as physical injuries, can affect enzyme dysfunction. One of the ways in which stress affects the functioning of enzymes is a change in their activity in biochemical mechanisms. Mutations in the three-dimensional structure of enzymes are one of the main mechanisms underlying the disruption of enzyme activity under the influence of stress. Since enzymes are large proteins that often have a complex tertiary structure that is important for their functioning, mutations that affect this structure can change their catalytic activity, substrate specificity, and stability, leading to enzymopathies. The stress factor of war is not similar to everyday stress factors, because it exceeds a person's ability to adapt to the action of the stress factor. The results of the research and analysis of research indicate the significant role of stress in disrupting the work of antioxidant blood enzymes. As a result of the analysis of scientific research, it was established that these enzymes include superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, and glutathionetransferase. Superoxidedismutase is an antioxidant enzyme that plays a crucial role in protecting cells from the harmful effects of reactive oxygen species. ROS are produced during normal cellular metabolism and can also be produced in response to stressful conditions. A decrease in the activity of superoxidedismutase in the erythrocytes of combatants may occur due to epigenetic changes in the regulation of this enzyme, which were caused by long-term stressful conditions. Catalase is another antioxidant enzyme that plays an important role in protecting cells from oxidative stress. Another possible cause may be a change in the expression of the genes that code for catalase, which leads to a decrease in the level of the enzyme. Glutathioneperoxidase is an antioxidant enzyme that helps protect cells from oxidative stress by catalyzing the reduction of hydrogen peroxide and organic hydroperoxides to less harmful compounds. Stressful conditions, in particular combat operations, can lead to an increase in the formation of reactive oxygen species and a decrease in antioxidant defense mechanisms, including glutathioneperoxidase. Glutathionetransferase catalyzes the conjugation of glutathione, a tripeptide consisting of glutamate, cysteine, and glycine, with electrophilic substrates, resulting in the formation of less reactive and more water-soluble products that are suitable for excretion. Prolonged exposure to stress can lead to depletion of glutathione and a decrease in the activity of this enzyme. The obtained results indicate that wartime conditions can be a significant factor in the development of disorders of these enzymes
Дод.точки доступу:
Малишевська, Г. І.
Постернак, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Динаміка показників антиоксидантної системи крові щурів за умов оксидаційного стресу та дії ліпосомального препарату [Текст] = Dynamics of indicators of the blood antioxidant system of rats under conditions of oxidative stress and the action of the liposomal preparation / Л. В. Вислоцька [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2023. - Т. 22, № 4. - С. 3-10. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Бутаинтерсил--тер прим

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ, диагностическое применение)
ФЕРМЕНТЫ И КОФЕРМЕНТЫ (ВНЕШ) -- ENZYMES AND COENZYMES (NON MESH) (анализ)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Наведено результати досліджень впливу введення ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» на динаміку окремих показників антиоксидантної системи організму щурів при їх інтоксикації тетрахлорметаном (CCl4). Для досліджень використовували модель тетрахлорметану, яка, на думку багатьох авторів, найбільш адекватно відтворює розвиток оксидаційного стресу. Отруєння експериментальних тварин тетрахлорметаном за морфологічною картиною і біохімічними змінами є близьким до гострих уражень печінки різної етіології у людини та тварин. Мета дослідження – вивчити вплив ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» на антиоксидантний статус організму щурів за умов оксидаційного стресу. Матеріали і методи. Моделювання оксидаційного стресу здійснювали на статевозрілих самцях щурів Вістар масою тіла 180-200 г. У крові щурів досліджували зміни активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону, а також рівні продуктів пероксидного окиснення ліпідів: гідроперекиси ліпідів та ТБК-активних продуктів. Результати. Внутрішньом’язове введення 50 %-го олійного розчину тетрахлорметану у дозі 0,25 мл/100 г маси тіла тварини призвело до змін активності глутатіонової системи антиоксидантного захисту: зниження активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону. Водночас в інтоксикованих тварин спостерігали посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів, а саме: зростання рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів протягом усього періоду досліджень. При додатковому введенні тваринам ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» за умов інтоксикації тетрахлорметаном встановлено посилення антиоксидантного статусу. На 14-ту добу досліду активність глутатіонпероксидази та рівень відновленого глутатіону були найвищими у крові щурів другої дослідної групи порівняно з інтоксикованими тваринами у 2,1 і 2,37 раза відповідно. Також за умов дії досліджуваного ліпосомального препарату у крові щурів другої дослідної групи виявлено зниження рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів. Висновки. Отримані результати вказують про корегуючий вплив бутаінтерсилу на параметри антиоксидантного захисту організму щурів за їх інтоксикації тетрахлорметаном
The aim of the study – to study the effect of the liposomal drug «Butaintersil» on the antioxidant status of rats under conditions of oxidative stress. Materials and methods. Modeling of oxidative stress was performed on sexually mature male Wistar rats with a body weight of 180-200 g. In the blood of rats, changes in glutathione peroxidase activity and the level of reduced glutathione, as well as the levels of lipid peroxidation products, lipid hydroperoxide, and TBC-active products, were studied. Results. Intramuscular injection of a 50 % oily solution of tetrachloromethane at a dose of 0.25 ml/100 g of the animal’s body weight led to a change in the activity of the glutathione system of antioxidant protection: a decrease in the activity of glutathione peroxidase and the level of reduced glutathione. At the same time, an increase in lipid peroxidation processes, namely an increase in the level of lipid hydroperoxides and TBC-active products during the entire research period was observed in the intoxicated animals. In its turn, with the additional administration of the liposomal drug «Butaintersil» to animals under conditions of tetrachloromethane intoxication, strengthening of the antioxidant status of the body of experimental animals was established. Thus, on the 14th day of the experiment, the activity of glutathione peroxidase and the level of reduced glutathione were the highest in the blood of rats of the second experimental group, where compared to intoxicated animals, they were 2.1 and 2.37 times higher, respectively. Also, under the influence of the studied liposomal drug, changes in the levels of lipid peroxidation products in the blood of rats of the second experimental group were detected, namely, a decrease in the level of lipid hydroperoxides and TBC-active products in their blood. Conclusions. The obtained results indicate the corrective effect of Butaintersil on the parameters of the antioxidant protection of the body of rats after their intoxication with tetrachloromethane
Дод.точки доступу:
Вислоцька, Л. В.
Гутий, Б. В.
Вервега, Б. М.
Мартишук, Т. В.
Гута, З. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Lezhenko, H. O.
Clinical significance of ferroptosis as iron-dependent regulated cell death in the general structure of the disease [Text] / H. O. Lezhenko, A. E. Abaturov, A. O. Pogribna // Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 4. - P38-42. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (физиология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ЖЕЛЕЗА КОМПЛЕКСООБРАЗУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- IRON CHELATING AGENTS (анализ)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: In this article, we have analysed the studies that determined the iron-dependent regulated type of cell death, ferroptosis, described the fundamental morphological and biochemical differences between various types of regulated cell death, highlighted modern scientific achievements in understanding the features of the above-mentioned process, described the clinical significance of ferroptosis in the general structure of morbidity and identified relevant issues for further research. Conclusions. Numerous studies allowed identifying ferroptosis as a form of regulated cell death, initiated by oxidative disturbances of the intracellular microenvironment, which is under the constitutive control of glutathione peroxidase 4 and can be inhibited by iron chelators and lipophilic antioxidants. Ferroptosis can occur in two main ways: external (transport) and internal (enzymatic). The external pathway is based on non-enzymatic reactions, such as the iron-dependent Fenton reaction. The internal pathway is mediated by enzyme systems, including glutathione peroxidase 4 and lipoxygenase. Conducting clinical research will improve not only the understanding of the role of ferroptosis in the pathogenesis of the course of diseases, but also reveal possible preventive strategies for the development of pathological processes
У цій роботі ми проаналізували дослідження, у яких було визначено залізозалежний регульований тип клітинної загибелі — фероптоз, описали принципові морфологічні й біохімічні відмінності різних варіантів регульованої загибелі клітин, висвітлили сучасні наукові досягнення щодо розуміння властивостей перебігу вищевказаного процесу, описали клінічне значення фероптозу в загальній структурі захворюваності та визначили актуальні питання подальших досліджень. Висновки. Численні дослідження дозволили ідентифікувати фероптоз як форму регульованої клітинної загибелі, ініційовану окиснювальними порушеннями внутрішньоклітинного мікрооточення, що знаходиться під конститутивним контролем глутатіонпероксидази-4 і може бути інгібована хелаторами заліза та ліпофільними антиоксидантами. Фероптоз може бути реалізований двома основними шляхами: зовнішнім (транспортним) та внутрішнім (ферментним). В основі зовнішнього шляху лежать неферментативні реакції, такі як залізозалежна реакція Фентона. Внутрішній шлях відбувається під посередництвом ферментних систем, що включають глутатіонпероксидазу-4 та ліпоксигеназу. Проведення клінічних досліджень дозволить удосконалити не лише розуміння ролі фероптозу в патогенезі перебігу захворювань, але й виявити можливі превентивні стратегії щодо розвитку патологічних процесів
Дод.точки доступу:
Abaturov, A. E.
Pogribna, A. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пасієшвілі, Т. М.
Вплив морфологічних змін слизової оболонки стравоходу при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі на показники антиоксидантної системи у студентів з автоімунним тиреоїдитом [Текст] = Effects of morphological changes in the esophageal mucosa in gastroesophageal reflux disease on the indicators of the antioxidant system in students with autoimmune thyroiditis / Т. М. Пасієшвілі // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 1. - С. 12-16. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (метаболизм, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (патофизиология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (диагностическое применение, метаболизм)
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- MUCOUS MEMBRANE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, секреция)
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение)
СТУДЕНТЫ -- STUDENTS
Анотація: Мета — дослідити зміни окремих показників системи антиоксидантного захисту з урахуванням морфологічної форми ураження слизової оболонки стравоходу у хворих з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ), яка перебігала на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ)
Поєднаний перебіг ГЕРХ і АІТ у студентів супроводжувався зниженням сумарного показника загальної антиоксидантної активності та глутатіонпероксидази і посиленням активності марганець‑супероксиддисмутази. Наявність ерозій у слизовій оболонці стравоходу більшою мірою позначалася на змінах показників загальної антиоксидантної активності та глутатіонпероксидази
Objective — to establish changes in indicators of the antioxidant defence system, taking into account the morphological form of the esophageal mucosa lesions in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD), occurring against the background of autoimmune thyroiditis (AIT)
The combined course of gastroesophageal reflux disease and autoimmune thyroiditis in students was accompanied by a decrease in the indicators of total antioxidant activity and glutathione peroxidase and an increase in the activity of manganese superoxide dismutase. The presence of erosions in the esophageal mucosa had a greater impact on the changes in the parameters of total antioxidant activity and glutathione peroxidase
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яворська, І. В.
Вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на динаміку показників глутатіонової антипероксидазної системи в селезінці та його корекція карбацетамом [Текст] = Influence of acute blood loss complicated by limb ischemia-reperfusion on the dynamics of glutation antiperoxidase indicators in the spleen and its correction with carbacetam / І. В. Яворська // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 77-84

MeSH-головна:
КРОВОПОТЕРЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ -- BLOOD LOSS, SURGICAL
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
Анотація: Порушення глутатіонової антипероксидазної системи є одним із ключових механізмів гострої крововтрати та ішемічно-реперфузійного синдрому. В адаптаційно-компенсаторних процесах при крововтраті важливу роль відіграє селезінка. Однак стан глутатіонової антипероксидазної системи в селезінці вивчено недостатньо. Немає даних про ефективність за цих умов карбацетаму, який проявив виражений протекторний вплив на ензимну ланку антиоксидантного захисту селезінки. Мета дослідження – з’ясувати динаміку показників глутатіонової антипероксидазної системи в селезінці за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та оцінити ефективність корекції виявлених порушень карбацетамом
Disruption of the glutathione antiperoxidase system is one of the key mechanisms of acute blood loss and ischemic-reperfusion syndrome. The spleen plays an important role in adaptive-compensatory processes in the conditions of blood loss. However, the state of the glutathione antiperoxidase system in the spleen has not been studied enough. There are no data on the effectiveness under these conditions of carbacetam, which found a pronounced protective effect on the enzyme link of antioxidant protection of the spleen. The aim of the study – to determine the dynamics of the glutathione antiperoxidase system of the spleen in conditions of acute blood loss complicated by ischemia-reperfusion of the limb and to evaluate the effectiveness of correction of the identified disorders by carbacetam
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Oliynyk, О.
Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59

MeSH-головна:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Дод.точки доступу:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Раков, О. В.
Селен и здоровье человека [] = Celenium and human health / О. В. Раков, В. А. Музь // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 2. - С. 178-186. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СЕЛЕН -- SELENIUM (анализ, дефицит, история, терапевтическое применение, фармакология, химия)
СЕЛЕН-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- SELENIUM-BINDING PROTEINS (биосинтез, действие лекарственных препаратов, дефицит, терапевтическое применение)
СЕЛЕНОПРОТЕИНЫ -- SELENOPROTEINS (биосинтез, действие лекарственных препаратов, дефицит)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (биосинтез, действие лекарственных препаратов, дефицит)
БОЛЕЗНЬ -- DISEASE (этиология)
Кл.слова (ненормовані):
ДЕЙОДИНАЗЫ
Анотація: В обзоре дана характеристика основных путей метаболизма селена в организме человека. Показано, что основной биологической ролью селена у эукариот является его участие в синтезе и регуляции активности ряда ферментов (глутатионпероксидаз, селензависимой пероксидазы, белков семейств селенопротеинов P и W,5’-йодотирониндейодиназ, тиоредоксинредуктазы). В последние годы эндокринологи Украины стали активно назначать препараты селена при любых проблемах со щитовидной железой. Мы не являемся сторонниками такого лечения, а считаем необходимым назначение селеносодержащих препаратов только при исходно низком содержании селена в организме человека. Правильность этого мнения находит свое подтверждение и в ряде статей зарубежной литературы. В обзоре авторы сделали попытку обобщить научно обоснованную информацию о том, когда нужно принимать селен, а когда нет, и почему возникла такая практика в принципе
The review provides a description of the main pathways for selenium metabolism in humans. It has been shown that the main biological role of selenium in eukaryotes is its participation in the synthesis and regulation of the activity of a number of enzymes (glutathione peroxidase, selenium dependent peroxidase, neutrophils, proteins of the family of selenoproteins P and W, 5’-iodo-thyronindeionidase, thyroredoxin reductase). In recent years, Ukraine’s endocrinologists have been actively prescribing selenium supplements for any problems with thyroid gland. We are not advocates of such treatment, and we consider it necessary to prescribe selenium-containing drugs only in the case of initial low selenium content in the human body. The correctness of this view is confirmed by a number of articles by foreign authors. We tried to summarize scientifically based information about when to take selenium, and when not, and why there was this practice in principle.
Дод.точки доступу:
Музь, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Стан системи антиоксидантного захисту в печінці та міокарді щурів за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії [Текст] / C. B. Хижняк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 56-63

MeSH-головна:
ГИПЕРКАПНИЯ -- HYPERCAPNIA (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проведена оцінка антиоксидантного статусу тканин щура за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії при зниженні температури тіла. Встановлене зниження вмісту активних продуктів 2-тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) в печінці та міокарді на 48,2 та 51,0% відповідно свідчить про пригнічення окисних процесів у тканинах. При цьому в печінці активність супероксиддисмутази (СОД) знижувалася на 24,2%, переважно за рахунок молекулярної форми Cu,Zn-СОД, а каталази зростала на 29,4%. У міокарді активність СОД зростала на 62,7 %, переважно за рахунок молекулярної форми Мn-СОД, а каталази зменшувалася на 21,9%. Досліджувані показники відновлювалися до контрольних значень через 24 год після зняття впливу гіпоксії-гіперкапнії. Показано різноспрямовані зміни активності глутатіонпероксидази та вмісту відновленого глутатіону в тканинах щурів в умовах досліду. Зроблено висновок, що у разі гострої гіпоксії-гіперкапнії перебіг окисних процесів у організмі щурів знаходиться під контролем системи антиоксидантного захисту. Обговорюється можлива регуляторна роль гіперкапнії
Дод.точки доступу:
Хижняк, C. B.
Морозова, В. C.
Мідик, С. В.
Полтавченко, Т. В.
Капля, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зарічна, О. Й.
Клініко-біохімічні зміни крові щурів із модельованим галактозаміновим гепатитом на тлі мерказоліліндукованого гіпотиреозу [Текст] = Clinical-biochemical changes of rat’s blood with modeled galactosamine hepatitis on the background of mercazolilum-induced hypotherapy / О. Й. Зарічна, І. М. Кліщ // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 3. - С. 110-113

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
КРЫСЫ -- RATS
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS
Анотація: На сегодняшний день заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают одно из первых мест среди эндокринных патологий во многих странах. Гормоны щитовидной железы регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируется тиреотропный гормон (ТГ). Нарушение функции щитовидной железы могут приводить к изменениям функции печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме ТГ. Печени принадлежит центральная роль в дейодировании ТГ с образованием их активных или инактивированных форм. Дефицит гормонов щитовидной железы в организме приводит к нарушению водно-электролитного, белкового, липидного, углеводного обменов, вызывая морфофункциональные и биохимические изменения в различных органах и системах
Дод.точки доступу:
Кліщ, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Юревич, В. Р.
Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [Текст] = Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология, кровь, метаболизм)
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE (кровоснабжение, патология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патология, повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (дефицит, метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (дефицит, метаболизм)
Анотація: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным
Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетом
Материалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода
Выводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно
2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)