Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатионпероксидаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 42
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Ciobica, А.
The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [Текст] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам’ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам’яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам’яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.
Дод.точки доступу:
Lefter, R.
Stoica, B.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Demkovych, A. Ye.
Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Анотація: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.
Дод.точки доступу:
Bondarenko, Yu. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Lezhenko, H. O.
Clinical significance of ferroptosis as iron-dependent regulated cell death in the general structure of the disease [Text] / H. O. Lezhenko, A. E. Abaturov, A. O. Pogribna // Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 4. - P38-42. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (физиология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ЖЕЛЕЗА КОМПЛЕКСООБРАЗУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- IRON CHELATING AGENTS (анализ)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: In this article, we have analysed the studies that determined the iron-dependent regulated type of cell death, ferroptosis, described the fundamental morphological and biochemical differences between various types of regulated cell death, highlighted modern scientific achievements in understanding the features of the above-mentioned process, described the clinical significance of ferroptosis in the general structure of morbidity and identified relevant issues for further research. Conclusions. Numerous studies allowed identifying ferroptosis as a form of regulated cell death, initiated by oxidative disturbances of the intracellular microenvironment, which is under the constitutive control of glutathione peroxidase 4 and can be inhibited by iron chelators and lipophilic antioxidants. Ferroptosis can occur in two main ways: external (transport) and internal (enzymatic). The external pathway is based on non-enzymatic reactions, such as the iron-dependent Fenton reaction. The internal pathway is mediated by enzyme systems, including glutathione peroxidase 4 and lipoxygenase. Conducting clinical research will improve not only the understanding of the role of ferroptosis in the pathogenesis of the course of diseases, but also reveal possible preventive strategies for the development of pathological processes
У цій роботі ми проаналізували дослідження, у яких було визначено залізозалежний регульований тип клітинної загибелі — фероптоз, описали принципові морфологічні й біохімічні відмінності різних варіантів регульованої загибелі клітин, висвітлили сучасні наукові досягнення щодо розуміння властивостей перебігу вищевказаного процесу, описали клінічне значення фероптозу в загальній структурі захворюваності та визначили актуальні питання подальших досліджень. Висновки. Численні дослідження дозволили ідентифікувати фероптоз як форму регульованої клітинної загибелі, ініційовану окиснювальними порушеннями внутрішньоклітинного мікрооточення, що знаходиться під конститутивним контролем глутатіонпероксидази-4 і може бути інгібована хелаторами заліза та ліпофільними антиоксидантами. Фероптоз може бути реалізований двома основними шляхами: зовнішнім (транспортним) та внутрішнім (ферментним). В основі зовнішнього шляху лежать неферментативні реакції, такі як залізозалежна реакція Фентона. Внутрішній шлях відбувається під посередництвом ферментних систем, що включають глутатіонпероксидазу-4 та ліпоксигеназу. Проведення клінічних досліджень дозволить удосконалити не лише розуміння ролі фероптозу в патогенезі перебігу захворювань, але й виявити можливі превентивні стратегії щодо розвитку патологічних процесів
Дод.точки доступу:
Abaturov, A. E.
Pogribna, A. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Oliynyk, О.
Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59

MeSH-головна:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Дод.точки доступу:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іnfluence of melatonin on glutathione system in rats skeletal muscle under alloxan induced diabetes [Text] / О. Yu. Kushnir [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - P54-62

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (фармакокинетика)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Изучали влияние мелатонина на базальное содержание глюкозы, НbА_1с, карбонильных производных белков и реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (ТБКРС), содержание восстановленного глутатиона (GSH), активность глутатионредуктазы [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатионпероксидазы [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) в мышцах крыс с аллоксановым диабетом (СДІТ). Базальное содержание глюкозы в крови крыс с СДІТ увеличилось на 139%, тогда как в группе крыс с диабетом и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) - не отличался в сравнении с контролем. Содержание НbА_1c в крови животных с СДІТ и НТГ превышало контроль на 219 и 123%, карбонильных групп - на 76 и 36%, ТБКРС - на 58 и 36% соответственно. Активность ГР, ГП, Г-6-фДГ и содержание GSH были снижены на 25, 18, 50 и 42% соответственно у крыс с СДІТ, тогда как у крыс с НТГ эти показатели (кроме GSH) были увеличены на 37, 22, 35% соответственно по сравнению с контролем. Введение мелатонина снизило базальное содержание глюкозы на 56% у крыс СДІТ по сравнению с исходным уровнем, что сопровождалось нормализацией активности ГР, ГП, Г-6-фДГ, процессов перекисного окисления липидов, карбонилирования белка, гликозилирования гемоглобина, так как показатели не отличались от контроля. Таким образом, мелатонин обладает сильным потенциалом для регулирования гомеостаза глюкозы за счет увеличения ее потребления, а также снижения окислительного стресса за счет активации глутатионовой системы защиты.
Дод.точки доступу:
Kushnir, О. Yu.
Yaremii, I. M.
Shvets, V. I.
Shvets, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іскра, Р. Я.
Особливості функціонування системи антиоксидантного захисту в еритроїдних клітинах і тканинах свиней за дії хрому хлориду [Текст] / Р. Я. Іскра, В. В. Влізло // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 3. - С. 96-102. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ХРОМА СОЕДИНЕНИЯ -- CHROMIUM COMPOUNDS
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ -- ERYTHROID CELLS (химия)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
СВИНЬИ -- SWINE
Дод.точки доступу:
Влізло, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активність глутатіонзалежних ензимів сперматозоїдів за умов патоспермії [Текст] = Activity of glutathione-dependent enzymes in spermatozoa in patients with pathospermia / О. К. Онуфрович [и др.] // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 5-10

MeSH-головна:
СПЕРМАТОЗОИДЫ -- SPERMATOZOA
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE
Дод.точки доступу:
Онуфрович, О. К.
Фафула, Р. В.
Наконечний, Й. А.
Воробець, Д. З.
Єфремова, У. П.
Воробець, З. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Активность глутатионовой антиоксидантной системы и НАДФН–генерирующих ферментов в сыворотке крови крыс при сахарном диабете 2–го типа и воздействии препаратов, корригирующих уровень мелатонина [Текст] / А. А. Агарков [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 158-163. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Эпифамин--фарм

   Мелаксен--фарм

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (биосинтез)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Агарков, А. А.
Попова, Т. Н.
Веревкин, А. Н.
Матасова, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Антиоксидантный статус и редокс-потенциал глутатионаэритроцитов у пациентов с острым коронарным синдромом [Текст] / И. В. Буко [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2014. - Т. 86, № 3. - С. 114-124. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
Дод.точки доступу:
Буко, И. В.
Полонецкий, Л. З.
Мрочек, А. Г.
Мойсеёнок, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Апоптоз и экспрессия ферментов антиоксидантной защиты в плаценте при преэклампсии [Текст] / Г. Т. Сухих [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2015. - № 3. - С. 11-15

MeSH-головна:
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (генетика, патофизиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Дод.точки доступу:
Сухих, Г. Т.
Красный, А. М.
Кан, Н. Е.
Майорова, Т. Д.
Тютюнник, В. Л.
Ховхаева, П. А.
Сергунина, О. А.
Тютюнник, Н. В.
Грачева, М. И.
Вавина, О. В.
Озернюк, Н. Д.
Борис, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)