Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатионпероксидаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 42
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ciobica А., Lefter R., Stoica B.
Назва : The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33 (Шифр ФУ6/2017/63/2)
MeSH-головна: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПАМЯТЬ -- MEMORY
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам’ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам’яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам’яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Demkovych A. Ye., Bondarenko Yu. I.
Назва : Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 3. - С. 43-51 (Шифр ФУ6/2018/64/3)
MeSH-головна: ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
Анотація: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Lezhenko H. O., Abaturov A. E., Pogribna A. O.
Назва : Clinical significance of ferroptosis as iron-dependent regulated cell death in the general structure of the disease
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 4. - С. 38-42 (Шифр ЗУ36/2022/17/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ЖЕЛЕЗА КОМПЛЕКСООБРАЗУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- IRON CHELATING AGENTS
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: In this article, we have analysed the studies that determined the iron-dependent regulated type of cell death, ferroptosis, described the fundamental morphological and biochemical differences between various types of regulated cell death, highlighted modern scientific achievements in understanding the features of the above-mentioned process, described the clinical significance of ferroptosis in the general structure of morbidity and identified relevant issues for further research. Conclusions. Numerous studies allowed identifying ferroptosis as a form of regulated cell death, initiated by oxidative disturbances of the intracellular microenvironment, which is under the constitutive control of glutathione peroxidase 4 and can be inhibited by iron chelators and lipophilic antioxidants. Ferroptosis can occur in two main ways: external (transport) and internal (enzymatic). The external pathway is based on non-enzymatic reactions, such as the iron-dependent Fenton reaction. The internal pathway is mediated by enzyme systems, including glutathione peroxidase 4 and lipoxygenase. Conducting clinical research will improve not only the understanding of the role of ferroptosis in the pathogenesis of the course of diseases, but also reveal possible preventive strategies for the development of pathological processesУ цій роботі ми проаналізували дослідження, у яких було визначено залізозалежний регульований тип клітинної загибелі — фероптоз, описали принципові морфологічні й біохімічні відмінності різних варіантів регульованої загибелі клітин, висвітлили сучасні наукові досягнення щодо розуміння властивостей перебігу вищевказаного процесу, описали клінічне значення фероптозу в загальній структурі захворюваності та визначили актуальні питання подальших досліджень. Висновки. Численні дослідження дозволили ідентифікувати фероптоз як форму регульованої клітинної загибелі, ініційовану окиснювальними порушеннями внутрішньоклітинного мікрооточення, що знаходиться під конститутивним контролем глутатіонпероксидази-4 і може бути інгібована хелаторами заліза та ліпофільними антиоксидантами. Фероптоз може бути реалізований двома основними шляхами: зовнішнім (транспортним) та внутрішнім (ферментним). В основі зовнішнього шляху лежать неферментативні реакції, такі як залізозалежна реакція Фентона. Внутрішній шлях відбувається під посередництвом ферментних систем, що включають глутатіонпероксидазу-4 та ліпоксигеназу. Проведення клінічних досліджень дозволить удосконалити не лише розуміння ролі фероптозу в патогенезі перебігу захворювань, але й виявити можливі превентивні стратегії щодо розвитку патологічних процесів
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Oliynyk О., Slifirczyk A., Venger O.
Назва : Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 1. - С. 52-59 (Шифр ФУ6/2020/66/1)
MeSH-головна: ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kushnir О. Yu., Yaremii I. M., Shvets V. I., Shvets N. V.
Назва : Іnfluence of melatonin on glutathione system in rats skeletal muscle under alloxan induced diabetes
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 5. - С. 54-62 (Шифр ФУ6/2018/64/5)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Изучали влияние мелатонина на базальное содержание глюкозы, НbА_1с, карбонильных производных белков и реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (ТБКРС), содержание восстановленного глутатиона (GSH), активность глутатионредуктазы [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатионпероксидазы [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) в мышцах крыс с аллоксановым диабетом (СДІТ). Базальное содержание глюкозы в крови крыс с СДІТ увеличилось на 139%, тогда как в группе крыс с диабетом и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) - не отличался в сравнении с контролем. Содержание НbА_1c в крови животных с СДІТ и НТГ превышало контроль на 219 и 123%, карбонильных групп - на 76 и 36%, ТБКРС - на 58 и 36% соответственно. Активность ГР, ГП, Г-6-фДГ и содержание GSH были снижены на 25, 18, 50 и 42% соответственно у крыс с СДІТ, тогда как у крыс с НТГ эти показатели (кроме GSH) были увеличены на 37, 22, 35% соответственно по сравнению с контролем. Введение мелатонина снизило базальное содержание глюкозы на 56% у крыс СДІТ по сравнению с исходным уровнем, что сопровождалось нормализацией активности ГР, ГП, Г-6-фДГ, процессов перекисного окисления липидов, карбонилирования белка, гликозилирования гемоглобина, так как показатели не отличались от контроля. Таким образом, мелатонин обладает сильным потенциалом для регулирования гомеостаза глюкозы за счет увеличения ее потребления, а также снижения окислительного стресса за счет активации глутатионовой системы защиты.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іскра Р. Я., Влізло В. В.
Назва : Особливості функціонування системи антиоксидантного захисту в еритроїдних клітинах і тканинах свиней за дії хрому хлориду
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 3. - С. 96-102. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/3). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ХРОМА СОЕДИНЕНИЯ -- CHROMIUM COMPOUNDS
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ -- ERYTHROID CELLS
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
СВИНЬИ -- SWINE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Онуфрович О. К., Фафула Р. В., Наконечний Й. А., Воробець Д. З., Єфремова У. П., Воробець З. Д.
Назва : Активність глутатіонзалежних ензимів сперматозоїдів за умов патоспермії
Паралельн. назви :Activity of glutathione-dependent enzymes in spermatozoa in patients with pathospermia
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2016. - Том 18, N 4. - С. 5-10 (Шифр МУ92/2016/18/4)
MeSH-головна: СПЕРМАТОЗОИДЫ -- SPERMATOZOA
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Агарков А. А., Попова Т. Н., Веревкин А. Н., Матасова Л. В.
Назва : Активность глутатионовой антиоксидантной системы и НАДФН–генерирующих ферментов в сыворотке крови крыс при сахарном диабете 2–го типа и воздействии препаратов, корригирующих уровень мелатонина
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 158-163 (Шифр БР31/2014/157/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Эпифамин-- фарм
Мелаксен-- фарм
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Буко И. В., Полонецкий Л. З., Мрочек А. Г., Мойсеёнок А. Г.
Назва : Антиоксидантный статус и редокс-потенциал глутатионаэритроцитов у пациентов с острым коронарным синдромом
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2014. - Т. 86, № 3. - С. 114-124. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2014/86/3). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сухих Г. Т., Красный А. М., Кан Н. Е., Майорова Т. Д. , Тютюнник В. Л. , Ховхаева П. А. , Сергунина О. А. , Тютюнник Н. В. , Грачева М. И. , Вавина О. В. , Озернюк Н. Д. , Борис Д. А.
Назва : Апоптоз и экспрессия ферментов антиоксидантной защиты в плаценте при преэклампсии
Місце публікування : Акушерство и гинекология. - 2015. - № 3. - С. 11-15 (Шифр АР6/2015/3)
MeSH-головна: ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)