Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатионредуктаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 23
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-23

Oliynyk, О.
Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59

MeSH-головна:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Дод.точки доступу:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зарічна, О. Й.
Клініко-біохімічні зміни крові щурів із модельованим галактозаміновим гепатитом на тлі мерказоліліндукованого гіпотиреозу [Текст] = Clinical-biochemical changes of rat’s blood with modeled galactosamine hepatitis on the background of mercazolilum-induced hypotherapy / О. Й. Зарічна, І. М. Кліщ // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 3. - С. 110-113

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
КРЫСЫ -- RATS
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS
Анотація: На сегодняшний день заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают одно из первых мест среди эндокринных патологий во многих странах. Гормоны щитовидной железы регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируется тиреотропный гормон (ТГ). Нарушение функции щитовидной железы могут приводить к изменениям функции печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме ТГ. Печени принадлежит центральная роль в дейодировании ТГ с образованием их активных или инактивированных форм. Дефицит гормонов щитовидной железы в организме приводит к нарушению водно-электролитного, белкового, липидного, углеводного обменов, вызывая морфофункциональные и биохимические изменения в различных органах и системах
Дод.точки доступу:
Кліщ, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Маменко, Т. П.
Активність супероксиддисмутази та ензимів аскорбат-глутатіонового циклу у симбіотичних системах Glycine max — Bradyrhizobium japonicum за дії посухи [Текст] / Т. П. Маменко, Ю. О. Хоменко, С. Я. Коць // Мікробіологічний журнал. - 2018. - Том 80, N 3. - С. 77-89

MeSH-головна:
ЗАСУХА -- DROUGHTS
СОЯ -- SOYBEANS (микробиология)
BRADYRHIZOBIUM -- BRADYRHIZOBIUM
МИКРООРГАНИЗМОВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- MICROBIAL INTERACTIONS
СИМБИОЗ -- SYMBIOSIS
ФЕРМЕНТОВ АКТИВАЦИЯ -- ENZYME ACTIVATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
АСКОРБАТПЕРОКСИДАЗЫ -- ASCORBATE PEROXIDASES (метаболизм)
Анотація: Мета. Дослідити вплив посухи на активність ключових антиоксидантних ензимів (супероксиддисмутази, глутатіонредуктази, аскорбатпероксидази) у кореневих бульбочках сої за інокуляції штамами і Тn5-мутантами В. japonicum із контрастними симбіотичними властивостями. Методи. Мікробіологічні, фізіологічні, біохімічні, газова хроматографія, спектрофотометрія. Результати. Симбіотичні системи, утворені за участю сої та активного штаму B. japonicum 646, а також Tn5-мутанта В1-20 вирізняються адаптаційними змінами активності антиоксидантних ензимів за дії зневоднення, що супроводжується збереженням ефективності роботи їх симбіотичного апарату. У симбіотичних системах, утворених за участю сої та малоактивного Tn5-мутанта 107 і неактивного штаму B. japonicum 604к, виявлено різноспрямовані зміни активності ензимів у бульбочках за дії посухи та слабке відновлення їх активності у післястресовий період. Висновки. Формування захисних реакцій рослин сої у симбіозі із B. japonicum за дії посухи пов’язано з активацією супероксиддисмутази, змінами активності ензимів аскорбат – глутатіонового циклу та залежить від здатності симбіотичної системи реалізувати свій адаптаційний потенціал в умовах стресу.
Дод.точки доступу:
Хоменко, Ю. О.
Коць, С. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іnfluence of melatonin on glutathione system in rats skeletal muscle under alloxan induced diabetes [Text] / О. Yu. Kushnir [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - P54-62

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (фармакокинетика)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Изучали влияние мелатонина на базальное содержание глюкозы, НbА_1с, карбонильных производных белков и реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (ТБКРС), содержание восстановленного глутатиона (GSH), активность глутатионредуктазы [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатионпероксидазы [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) в мышцах крыс с аллоксановым диабетом (СДІТ). Базальное содержание глюкозы в крови крыс с СДІТ увеличилось на 139%, тогда как в группе крыс с диабетом и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) - не отличался в сравнении с контролем. Содержание НbА_1c в крови животных с СДІТ и НТГ превышало контроль на 219 и 123%, карбонильных групп - на 76 и 36%, ТБКРС - на 58 и 36% соответственно. Активность ГР, ГП, Г-6-фДГ и содержание GSH были снижены на 25, 18, 50 и 42% соответственно у крыс с СДІТ, тогда как у крыс с НТГ эти показатели (кроме GSH) были увеличены на 37, 22, 35% соответственно по сравнению с контролем. Введение мелатонина снизило базальное содержание глюкозы на 56% у крыс СДІТ по сравнению с исходным уровнем, что сопровождалось нормализацией активности ГР, ГП, Г-6-фДГ, процессов перекисного окисления липидов, карбонилирования белка, гликозилирования гемоглобина, так как показатели не отличались от контроля. Таким образом, мелатонин обладает сильным потенциалом для регулирования гомеостаза глюкозы за счет увеличения ее потребления, а также снижения окислительного стресса за счет активации глутатионовой системы защиты.
Дод.точки доступу:
Kushnir, О. Yu.
Yaremii, I. M.
Shvets, V. I.
Shvets, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бегляров, Р. О.
Состояние системы глутатиона у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита [Текст] / Р. О. Бегляров // Современная педиатрия. - 2017. - N 5. - С. 142-146. - Библиогр.: с. 146

MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (кровь, осложнения)
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (кровь, этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (кровь)
ДЕТИ -- CHILD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Герасимчук, В. Р.
Вплив стану про- та антиоксидантної систем на судинно-тромбоцитарну ланку гемостазу у хворих у ранній відновний період ішемічного інсульту [Текст] / В. Р. Герасимчук // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 36-40

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (кровь, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (метаболизм)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY
КРОВИ ВЯЗКОСТЬ -- BLOOD VISCOSITY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Регеда, М. С.
Роль процесів пероксидного окиснення ліпідів та активності ферментів антиоксидантного захисту в міокарді у патогенезі експериментальної бронхіальної астми [Текст] / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Вісник наукових досліджень. - 2016. - № 2. - С. 85-86

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Дод.точки доступу:
Небелюк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Регеда, М. С.
Значення вільнорадикального окиснення і антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми та адреналового ушкодження міокарда [Текст] / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 4. - С. 5-8. - Бібліогр.: с.8

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагностика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (анализ)
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Дод.точки доступу:
Небелюк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активність глутатіонзалежних ензимів сперматозоїдів за умов патоспермії [Текст] = Activity of glutathione-dependent enzymes in spermatozoa in patients with pathospermia / О. К. Онуфрович [и др.] // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 5-10

MeSH-головна:
СПЕРМАТОЗОИДЫ -- SPERMATOZOA
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE
Дод.точки доступу:
Онуфрович, О. К.
Фафула, Р. В.
Наконечний, Й. А.
Воробець, Д. З.
Єфремова, У. П.
Воробець, З. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Регеда, М. С.
Значення вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми й адреналінового пошкодження міокарда [Текст] = The role of lipid peroxidation and antioxidant protection for development pathogenesis of experimental bronchial asthma and adrenaline myocardial damage / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 2. - С. 59-62

MeSH-головна:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Дод.точки доступу:
Небелюк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-23

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)