Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатионтрансфераза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 23
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-23

Токменко, І. І.
Вплив тривалого стресу на активність ензимів крові в умовах війни в Україні [Текст] = The influence of prolonged stress on the activity of blood enzymes in the conditions of war in Ukraine / І. І. Токменко, Г. І. Малишевська, Н. О. Постернак. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 242-247. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, кровь)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (кровь, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (анализ)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: У статті подано аналіз наукових робіт щодо впливу тривалого стресу на ензими крові. Визначено, що до ензимопатій відносять широкий спектр захворювань, причиною яких є порушення роботи ензимів. Розуміння механізмів виникнення подібного роду розладів є необхідним для пошуку нових, ефективних методів їх лікування. У ході роботи було проаналізовано двадцять наукових робіт англійською мовою, виданих у період 2000-2021 років, де досліджено механізми порушень роботи ензимів людини. Встановлено, що до порушень роботи ензимів можуть призводити негенетичні фактори, такі як травми чи стрес. Зокрема, стресові фактори, такі як фізичні травми, можуть впливати на порушення роботи ензимів. Одним із способів впливу стресу на порушення роботи ензимів є зміна їх активності в біохімічних механізмах. Одним із основних механізмів, що лежить в основі порушення активності ензимів під впливом стресу є мутації тривимірної будови ензимів. Оскільки ензими являють собою великі білки, які часто мають складну третинну структуру, що є важливою для їх функціонування, мутації, які впливають на цю структуру, можуть змінювати їхню каталітичну активність, субстратну специфічність і стабільність, що призводить до виникнення ензимопатій. Стресовий фактор війни не схожий до повсякденних факторів стресу, оскільки перевищує здатність людини адаптуватися до дії фактора стресу. Результати вивчення та аналізу досліджень свідчать про суттєву роль стресу в порушенні роботи антиоксидантних ензимів крові. У результаті аналізу наукових досліджень встановлено, що до таких ензимів належать супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонтрансфераза
The article presents an analysis of scientific works on the effect of long-term stress on blood enzymes. It has been determined that enzymopathies include a wide range of diseases, the cause of which is a malfunction of enzymes. Understanding the mechanisms of the occurrence of such disorders is necessary for the search for new, effective methods of their treatment. In the course of the work, twenty scientific works in English, published in the period 2000-2021, were analyzed, which investigated the mechanisms of human enzyme disorders. It has been established that non-genetic factors, such as injuries or stress, can lead to enzyme malfunctions. Stress factors, such as physical injuries, can affect enzyme dysfunction. One of the ways in which stress affects the functioning of enzymes is a change in their activity in biochemical mechanisms. Mutations in the three-dimensional structure of enzymes are one of the main mechanisms underlying the disruption of enzyme activity under the influence of stress. Since enzymes are large proteins that often have a complex tertiary structure that is important for their functioning, mutations that affect this structure can change their catalytic activity, substrate specificity, and stability, leading to enzymopathies. The stress factor of war is not similar to everyday stress factors, because it exceeds a person's ability to adapt to the action of the stress factor. The results of the research and analysis of research indicate the significant role of stress in disrupting the work of antioxidant blood enzymes. As a result of the analysis of scientific research, it was established that these enzymes include superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, and glutathionetransferase. Superoxidedismutase is an antioxidant enzyme that plays a crucial role in protecting cells from the harmful effects of reactive oxygen species. ROS are produced during normal cellular metabolism and can also be produced in response to stressful conditions. A decrease in the activity of superoxidedismutase in the erythrocytes of combatants may occur due to epigenetic changes in the regulation of this enzyme, which were caused by long-term stressful conditions. Catalase is another antioxidant enzyme that plays an important role in protecting cells from oxidative stress. Another possible cause may be a change in the expression of the genes that code for catalase, which leads to a decrease in the level of the enzyme. Glutathioneperoxidase is an antioxidant enzyme that helps protect cells from oxidative stress by catalyzing the reduction of hydrogen peroxide and organic hydroperoxides to less harmful compounds. Stressful conditions, in particular combat operations, can lead to an increase in the formation of reactive oxygen species and a decrease in antioxidant defense mechanisms, including glutathioneperoxidase. Glutathionetransferase catalyzes the conjugation of glutathione, a tripeptide consisting of glutamate, cysteine, and glycine, with electrophilic substrates, resulting in the formation of less reactive and more water-soluble products that are suitable for excretion. Prolonged exposure to stress can lead to depletion of glutathione and a decrease in the activity of this enzyme. The obtained results indicate that wartime conditions can be a significant factor in the development of disorders of these enzymes
Дод.точки доступу:
Малишевська, Г. І.
Постернак, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Асоціація делеційного поліморфізму гена GSTT2B зі скороченням гестаційного віку та розвитком критичних станів у новонароджених [Текст] / З. І. Россоха [та ін.] // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 2. - С. 54-60

MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (эпидемиология, этиология)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, NEWBORN (эпидемиология, этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕТЕРОЗИГОТЫ ВЫЯВЛЕНИЕ -- HETEROZYGOTE DETECTION (методы)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Поширення делеційного поліморфізму гена GSTT2B проаналізовано у 228 новонароджених. Виявлено асоціацію генотипу del/del за геном GSTT2B зі зростанням ризику розвитку передчасного народження та перинатальної асфіксії і РДС у передчасно народжених дітей. За наявності гетерозиготного варіанта гена GSTT2B у новонароджених знижувався ризик передчасного народження та розвитку клінічних проявів перинатальної асфіксії і РДС у ранньому неонатальному періоді.
Дод.точки доступу:
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.
Похилько, В. І.
Ковальова, О. М.
Горовенко, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Риков, С. О.
Асоціація делеційних поліморфізмів гена глутатіон-S-трансферази у хворих на первинну відкритокутову глаукому [Текст] = Association of deleted polymorphism of the glutathion-S-transferase gene with primary / С. О. Риков, А. В. Бурдей // Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 3. - С. 61-67. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, иммунология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (биосинтез, генетика, иммунология, метаболизм)
Анотація: Мета дослідження: визначення асоціації делеційних поліморфізмів гена GST (GSTM1 і GSTT1) з розвитком первинної відкритокутової глаукоми (ГТВКГ) у хворих з української популяції
Висновки. В результаті проведеного дослідження встановлено асоціацію нульової алелі гена GSTT1 з ПВКГ (р=0,03). Наявність алелі GSTTl-null вірогідно збільшувала ризик розвитку ПВКГ (OR=T,75; ВІ= 1,04-2,96) у порівнянні з контрольною групою. Наявність нульових алелей (GSTMl-null та GSTTl-null) делеційного поліморфізму гена GST вірогідно збільшувала ризик розвитку IV стадії ПВКГ (OR=2,01; ВІ=1,01—4,01 та OR=2,66; ВІ=1,32—5,37 відповідно) у порівнянні з контрольною групою, що вказувало на вплив нульових алелей на швидку прогресію захворювання
Conclusions. As a result of the study, the association of the “zero” allele of the GSTT1 gene with POAG (p=0.03) was established. The presence of the allele GSTT1 -null significantly increased the risk of developing POAG (OR=l .75, CI=1.04-2.96) compared with the control group. The presence of “null” alleles (GSTMl-null and GSTT 1-null) of deletion polymorphism of the GST gene increased the risk of development of stage IV of POAG (OR=2.01; CI=1.01- 4.01 and OR=2.66; 0=1,32-5,37, respectively) compared with the control group, which indicated the effect of “zero” alleles on the rate of progression of the disease
Дод.точки доступу:
Бурдей, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості [Текст] / В. О. Стриж [та ін.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 4. - С. 57-60

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, эпидемиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия, метаболизм)
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Стриж, В. О.
Речкіна, О. О.
Горовенко, Н. Г.
Костроміна, В. П.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жадан, В. М.
Оцінка активності глутатіонозалежних еритроцитів при експериментальній емфіземі легень [Текст] = Evaluation of activity of glutationedependent enzymes of erythrocytes in experimental emphysema / В. М. Жадан, В. І. Коржов // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2016. - № 3. - С. 70-74. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
Дод.точки доступу:
Коржов, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Стан глутатіонзалежної ланки антиоксидантної системи крові при застосуванні порошку насіння фенугреку тварин з експериментальним ожирінням [Текст] / B. B. Конопельнюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 5. - С. 69-75

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (метаболизм)
ПАЖИТНИК -- TRIGONELLA
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вміст відновленого глутатіону (GSH) та активність глутатіонзалежних ферментів: глутатіонпероксидази (GP) і глутатіон-8-трансферази (GT) у сироватці крові щурів при введенні в дієту насіння Trigonella foenum graecum L. на фоні розвитку експериментального ожиріння. Встановлено, що розвиток ожиріння у щурів супроводжувався порушенням гомеостазу в глутатіонзалежній системі сироватки крові. У тварин, які перебували на висококалорійній дієті, разом зі зниженням (у 1,2 раза) вмісту GSH зменшувалась активність GP (у 1,7 раза) та зростала (у 1,7раза) активність GT порівняно з контролем через 14 тиж. Доповнення висококалорійної дієти 2%-ми дрібнодисперсного порошку насіння Trigonella foenum graecum L. знижувало приріст маси тіла щурів на 21% та здійснювало позитивний модулювальний вплив на вміст GSH і активність GP, GTy тварин з експериментальним ожирінням.
Дод.точки доступу:
Конопельнюк, В. В.
Кот, Л. І.
Коваль, Т. В.
Хілько, Т. Д.
Якубцова, І. В.
Преображенська, Т. Д.
Остапченко, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Поліморфізм генів другої фази детоксикації в генезі передчасного розриву плодових оболонок [] / О. С. Загородня [и др.] // Здоровье женщины. - 2015. - № 5. - С. 99-101

MeSH-головна:
ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ РАЗРЫВ -- FETAL MEMBRANES, PREMATURE RUPTURE (генетика, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
Дод.точки доступу:
Загородня, О. С.
Леуш, С. Ст.
Ткаліч, В. О.
Страшко, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз асоціації плацентарної дисфункції з поліморфізмом генів GSTT1, GSTM1, GSTP1 та затримкою внутрішньоутробного розвитку у плодів [Текст] / М. І. Римарчук [та ін.] // Здоровье женщины. - 2015. - № 10. - С. 157-162

MeSH-головна:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
Дод.точки доступу:
Римарчук, М. І.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.
Макарчук, О. М.
Горовенко, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тяжка, О. В.
Прогнозування особливостей клінічного перебігу бронхіальної астми у дітей [Текст] / О. В. Тяжка, Ю. О. Савенко // Современная педиатрия. - 2014. - № 7. - С. 120

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, диагноз, иммунология)
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (генетика, иммунология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ИММУНОГЛОБУЛИН E -- IMMUNOGLOBULIN E (кровь)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Савенко, Ю. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Григола, О. Г.
Клініко-анамнестичні особливості та оцінка контролю бронхіальної астми фізичного напруження в школярів із поліморфізмом генів біотрансформації ксенобіотиків [Текст] / О. Г. Григола, О. К. Колоскова // Здоровье ребенка. - 2014. - № 2. - С. 14-18

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ, СПРОВОЦИРОВАННАЯ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ -- ASTHMA, EXERCISE-INDUCED (генетика, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Колоскова, О. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-23

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)