Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глутатионтрансфераза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 23
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-23

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Колоскова О. К., Безруков Л. О., Білоус Т. М., Григола О. Г., Ортеменка Є. П.
Назва : Значення поліморфізму генів глутатіонSтрансфераз (GSTM1, GSTT1) при різних запальних фенотипах бронхіальної астми в дітей
Місце публікування : Здоровье ребенка. - 2014. - № 6. - С. 45-48 (Шифр ЗУ27/2014/6)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Римарчук М. І., Россоха З. І., Кир’яченко С. П., Макарчук О. М., Горовенко Н. Г.
Назва : Аналіз асоціації плацентарної дисфункції з поліморфізмом генів GSTT1, GSTM1, GSTP1 та затримкою внутрішньоутробного розвитку у плодів
Місце публікування : Здоровье женщины. - Киев, 2015. - № 10. - С. 157-162 (Шифр ЗУ3/2015/10)
MeSH-головна: ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Григола О. Г., Колоскова О. К.
Назва : Клініко-анамнестичні особливості та оцінка контролю бронхіальної астми фізичного напруження в школярів із поліморфізмом генів біотрансформації ксенобіотиків
Місце публікування : Здоровье ребенка. - 2014. - № 2. - С. 14-18 (Шифр ЗУ27/2014/2)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ, СПРОВОЦИРОВАННАЯ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ -- ASTHMA, EXERCISE-INDUCED
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Прокопенко В. М., Павлова Н. Г.
Назва : Значение глутатион-зависимых ферментов антиоксидантной защиты в функциональной активности плаценты человека
Місце публікування : Акушерство и гинекология. - 2014. - № 11. - С. 62-67 (Шифр АР6/2014/11)
MeSH-головна: АБОРТ ПРИВЫЧНЫЙ -- ABORTION, HABITUAL
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY

Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тяжка О. В., Савенко Ю. О.
Назва : Прогнозування особливостей клінічного перебігу бронхіальної астми у дітей
Місце публікування : Современная педиатрия. - 2014. - № 7. - С. 120 (Шифр СУ26/2014/7)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ИММУНОГЛОБУЛИН E -- IMMUNOGLOBULIN E
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Стриж В. О., Речкіна О. О., Горовенко Н. Г., Костроміна В. П., Россоха З. І., Кир’яченко С. П.
Назва : Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості
Місце публікування : Therapia. Український медичний вісник. - К., 2016. - № 4. - С. 57-60 (Шифр ТУ6/2016/4)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Россоха З. І., Кир’яченко С. П., Похилько В. І., Ковальова О. М., Горовенко Н. Г.
Назва : Асоціація делеційного поліморфізму гена GSTT2B зі скороченням гестаційного віку та розвитком критичних станів у новонароджених
Місце публікування : Акушерство. Гінекологія. Генетика. - Київ, 2018. - Том 4, N 2. - С. 54-60 (Шифр АУ47/2018/4/2)
MeSH-головна: АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, NEWBORN
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕТЕРОЗИГОТЫ ВЫЯВЛЕНИЕ -- HETEROZYGOTE DETECTION
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Поширення делеційного поліморфізму гена GSTT2B проаналізовано у 228 новонароджених. Виявлено асоціацію генотипу del/del за геном GSTT2B зі зростанням ризику розвитку передчасного народження та перинатальної асфіксії і РДС у передчасно народжених дітей. За наявності гетерозиготного варіанта гена GSTT2B у новонароджених знижувався ризик передчасного народження та розвитку клінічних проявів перинатальної асфіксії і РДС у ранньому неонатальному періоді.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Токменко І. І., Малишевська Г. І., Постернак Н. О.
Назва : Вплив тривалого стресу на активність ензимів крові в умовах війни в Україні [Електронний ресурс]
Паралельн. назви :The influence of prolonged stress on the activity of blood enzymes in the conditions of war in Ukraine
Місце публікування : Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 242-247 (Шифр АУ50/2023/2)
Форма і об'єм ресурсу: Електрон. текст. дані
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: У статті подано аналіз наукових робіт щодо впливу тривалого стресу на ензими крові. Визначено, що до ензимопатій відносять широкий спектр захворювань, причиною яких є порушення роботи ензимів. Розуміння механізмів виникнення подібного роду розладів є необхідним для пошуку нових, ефективних методів їх лікування. У ході роботи було проаналізовано двадцять наукових робіт англійською мовою, виданих у період 2000-2021 років, де досліджено механізми порушень роботи ензимів людини. Встановлено, що до порушень роботи ензимів можуть призводити негенетичні фактори, такі як травми чи стрес. Зокрема, стресові фактори, такі як фізичні травми, можуть впливати на порушення роботи ензимів. Одним із способів впливу стресу на порушення роботи ензимів є зміна їх активності в біохімічних механізмах. Одним із основних механізмів, що лежить в основі порушення активності ензимів під впливом стресу є мутації тривимірної будови ензимів. Оскільки ензими являють собою великі білки, які часто мають складну третинну структуру, що є важливою для їх функціонування, мутації, які впливають на цю структуру, можуть змінювати їхню каталітичну активність, субстратну специфічність і стабільність, що призводить до виникнення ензимопатій. Стресовий фактор війни не схожий до повсякденних факторів стресу, оскільки перевищує здатність людини адаптуватися до дії фактора стресу. Результати вивчення та аналізу досліджень свідчать про суттєву роль стресу в порушенні роботи антиоксидантних ензимів крові. У результаті аналізу наукових досліджень встановлено, що до таких ензимів належать супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонтрансферазаThe article presents an analysis of scientific works on the effect of long-term stress on blood enzymes. It has been determined that enzymopathies include a wide range of diseases, the cause of which is a malfunction of enzymes. Understanding the mechanisms of the occurrence of such disorders is necessary for the search for new, effective methods of their treatment. In the course of the work, twenty scientific works in English, published in the period 2000-2021, were analyzed, which investigated the mechanisms of human enzyme disorders. It has been established that non-genetic factors, such as injuries or stress, can lead to enzyme malfunctions. Stress factors, such as physical injuries, can affect enzyme dysfunction. One of the ways in which stress affects the functioning of enzymes is a change in their activity in biochemical mechanisms. Mutations in the three-dimensional structure of enzymes are one of the main mechanisms underlying the disruption of enzyme activity under the influence of stress. Since enzymes are large proteins that often have a complex tertiary structure that is important for their functioning, mutations that affect this structure can change their catalytic activity, substrate specificity, and stability, leading to enzymopathies. The stress factor of war is not similar to everyday stress factors, because it exceeds a person's ability to adapt to the action of the stress factor. The results of the research and analysis of research indicate the significant role of stress in disrupting the work of antioxidant blood enzymes. As a result of the analysis of scientific research, it was established that these enzymes include superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, and glutathionetransferase. Superoxidedismutase is an antioxidant enzyme that plays a crucial role in protecting cells from the harmful effects of reactive oxygen species. ROS are produced during normal cellular metabolism and can also be produced in response to stressful conditions. A decrease in the activity of superoxidedismutase in the erythrocytes of combatants may occur due to epigenetic changes in the regulation of this enzyme, which were caused by long-term stressful conditions. Catalase is another antioxidant enzyme that plays an important role in protecting cells from oxidative stress. Another possible cause may be a change in the expression of the genes that code for catalase, which leads to a decrease in the level of the enzyme. Glutathioneperoxidase is an antioxidant enzyme that helps protect cells from oxidative stress by catalyzing the reduction of hydrogen peroxide and organic hydroperoxides to less harmful compounds. Stressful conditions, in particular combat operations, can lead to an increase in the formation of reactive oxygen species and a decrease in antioxidant defense mechanisms, including glutathioneperoxidase. Glutathionetransferase catalyzes the conjugation of glutathione, a tripeptide consisting of glutamate, cysteine, and glycine, with electrophilic substrates, resulting in the formation of less reactive and more water-soluble products that are suitable for excretion. Prolonged exposure to stress can lead to depletion of glutathione and a decrease in the activity of this enzyme. The obtained results indicate that wartime conditions can be a significant factor in the development of disorders of these enzymes
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Риков С. О., Бурдей А. В.
Назва : Асоціація делеційних поліморфізмів гена глутатіон-S-трансферази у хворих на первинну відкритокутову глаукому
Паралельн. назви :Association of deleted polymorphism of the glutathion-S-transferase gene with primary
Місце публікування : Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 3. - С. 61-67 (Шифр АУ44/2017/5/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
Анотація: Мета дослідження: визначення асоціації делеційних поліморфізмів гена GST (GSTM1 і GSTT1) з розвитком первинної відкритокутової глаукоми (ГТВКГ) у хворих з української популяціїВисновки. В результаті проведеного дослідження встановлено асоціацію нульової алелі гена GSTT1 з ПВКГ (р=0,03). Наявність алелі GSTTl-null вірогідно збільшувала ризик розвитку ПВКГ (OR=T,75; ВІ= 1,04-2,96) у порівнянні з контрольною групою. Наявність нульових алелей (GSTMl-null та GSTTl-null) делеційного поліморфізму гена GST вірогідно збільшувала ризик розвитку IV стадії ПВКГ (OR=2,01; ВІ=1,01—4,01 та OR=2,66; ВІ=1,32—5,37 відповідно) у порівнянні з контрольною групою, що вказувало на вплив нульових алелей на швидку прогресію захворюванняConclusions. As a result of the study, the association of the “zero” allele of the GSTT1 gene with POAG (p=0.03) was established. The presence of the allele GSTT1 -null significantly increased the risk of developing POAG (OR=l .75, CI=1.04-2.96) compared with the control group. The presence of “null” alleles (GSTMl-null and GSTT 1-null) of deletion polymorphism of the GST gene increased the risk of development of stage IV of POAG (OR=2.01; CI=1.01- 4.01 and OR=2.66; 0=1,32-5,37, respectively) compared with the control group, which indicated the effect of “zero” alleles on the rate of progression of the disease
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Жадан В. М., Коржов В. І.
Назва : Оцінка активності глутатіонозалежних еритроцитів при експериментальній емфіземі легень
Паралельн. назви :Evaluation of activity of glutationedependent enzymes of erythrocytes in experimental emphysema
Місце публікування : Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - К., 2016. - № 3. - С. 70-74. (Шифр ТУ7/2016/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
Знайти схожі

1-10 11-20 21-23

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)