Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глюкоза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 96
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Bliiher, S.
Метаболически здоровое ожирение с детства до зрелого возраста: имеет ли значение только состояние массы тела? [Текст] / S. Bliiher, P. Schwarz // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 7/8. - С. 10-16

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ДЕТИ -- CHILD
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (патофизиология)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (иммунология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (анализ, метаболизм)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Schwarz, P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Carassius auratus as a novel model for the hyperglycemia study [Текст] = Carassius auratus як нова модель для дослідження гіперглікемічних станів / H. I. Falfushynska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 58-69. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
РЫБЫ -- FISHES
КАРАСЬ ЗОЛОТОЙ -- GOLDFISH (метаболизм, повреждения)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (анализ, токсичность)
БИОСОВМЕСТИМЫХ ВЕЩЕСТВ ТЕСТИРОВАНИЕ -- MATERIALS TESTING (методы)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: The aim of the present study was to create a suitable model of the glucose toxicity and elucidate the ability of zinc-binding proteins metallothioneins in the crucian carp Carassius auratus to reflect it. For that, fish was loaded by three waterborne concentrations of glucose (low (5.55 mM, LC), middle (55.5 mM, MC) or high (111 mM, HC)) for 21 days. The level of blood glucose, responses of metallothioneins, oxidative stress, DNA instability in the liver, as well as erythrocytes indices, cholinesterase activity in the brain and morphometric variables were evaluated. An increase in blood glucose levels (up to 3–5 times), glycated hemoglobin (HbA1c, only by the HC, by 55%), methemoglobin (by two times), oxyradicals (16-57%) and TBARS levels (up to 57%), frequency of the micronucleated erythrocytes, DNA fragmentation in hepatocytes, body mass and hepatosomatic indices and a decrease in metallothioneins concentration (40-74%), cholinesterase activity (~70%), total hemoglobin (by 18%) and red blood cells count (only after HC-treatment, by 47%) were detected. The lysosomal membrane stability, evaluated by the neutral red retention time, was affected by all studied concentrations of glucose (decreased by 58%). The most prominent changes were observed after the HC of glucose. CART analysis revealed the significant splitting parameters for studied group differentiation including HbA1c, lysosomal membrane stability and lipid peroxidation. We could consider the crucian carp is a useful model organism to perform DM studies and in the future, this fish model can help in mechanistic investigations and testing therapeutic interventions under glycemic states
Метою роботи було створення альтернативної моделі для дослідження гіперглікемічних станів карася (Carassius auratus) та з’ясування можливості використання протеїнів металотіонеїнів як показників цієї моделі. Вивчали вплив на Carassius auratus трьох концентрацій глюкози: низька (5,55 мМ, НК), середня (55,5 мМ, СК) або висока (111 мМ, ВК) протягом 21 доби. Визначали рівень глюкози крові, стан металотіонеїнів, показники окисного стресу, фрагментації ДНК в печінці, а також показники еритроцитів, холінестерази в мозку та морфометричні показники. Показано, що під час експерименту в риб збільшувався рівень глюкози в крові (у 3-5 разів), глікозильованого гемоглобіну (HbA1c, тільки за впливу ВК, на 55%), метгемоглобіну (у два рази), оксирадикалів (16-57%) і рівень ТБК-АП (до 57%), частота присутності мікроядер в еритроцитах, фрагментація ДНК у гепатоцитах, індекс маси тіла та гепатосоматичний індекс, а також зменшувалась концентрація металотіонеїнів (40-74%), холінестеразної активності (~70%), загального гемоглобіну (на 18%) і кількості еритроцитів (тільки за впливу ВК, на 47%). Стабільність лізосомальних мембран зменшувалася у всіх експериментальних групах (~58%). Найпомітніші зміни спостерігалися за впливу високої концентрації глюкози. Побудова класифікаційного дерева (CART аналіз) дозволила виявити набір найвагоміших показників для диференціації груп, до якого належать HbA1c, стабільність лізосомальних мембран та пероксидне окислення ліпідів. Зроблено припущення, що карась може бути зручною моделлю для дослідження діабету і тестування препаратів за глікемічних станів
Дод.точки доступу:
Falfushynska, H. I.
Horyn, O. I.
Gnatyshyna, L. L.
Buyak, B. B.
Rusnak, N. I.
Fedoruk, O. O.
Stoliar, O. B.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Disorders of carbohydrate metabolism in experimental brain injury [Text] / S. V. Ziablitsev [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - P18-22

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (физиология)
ИНСУЛИН-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ -- INSULIN-SECRETING CELLS (метаболизм)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: In experimental heavy closed brain injury (mortality in five days - 86%) it is shown that from the first hours the violations of carbohydrate metabolism in the form of triad were formed: the marked hyperglycemia (3.3-3.6 times), hyperinsulinemia (2.4-3.2 times) and insulin resistance (HOMA-indexes increased to 8.0-11.7 times). These changes were caused by a decrease in tissue sensitivity to insulin and were accompanied by decrease in functional activity of the pancreatic ?-cells. In total it is possible to consider these changes as a pentad of the typical disorders of carbohydrate metabolism at brain injury.
Дод.точки доступу:
Ziablitsev, S. V.
Pishchnlina, S. V.
Kolesnikova, S. V.
Boris, R. N.
Yuzkiv, Ya. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

ERN1 dependent regulation of TMED10, MYL9, SPOCK1, CUL4A and CUL4B genes expression at glucose and glutamine deprivations in U87 glioma cells / O. H. Minchenko [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P50-61

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, метаболизм)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
Анотація: It was shown previously that inhibition of ERN1 (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) pathway, a central mediator of the unfolded protein response, leads to suppression of tumor growth through down-regulation of key pro-proliferative and up-regulation of tumor suppressor factors and modifies the sensitivity of these genes to glucose and glutamine deprivation. However, the executive mechanisms of ERN1 mediated control of glioma cell proliferation are not yet known. The goal of this study was to estimate the effect of glucose and glutamine deprivations on expression of cancer related genes in glioma U87 cells at ERN1 signaling inhibition for evaluation of their possible significance in ERN1 mediated control of glioma cell proliferation. We have studied the effect of glucose and glutamine deprivations on the expression level of cancer related genes encoding TMED10 (transmembrane p24 trafficking protein 10), MYL9 (myosin, light chain 9, regulatory), SPOCK1 (sparc/osteonectin, cwcv and kazal-like domains proteoglycan 1), CUL4A (cullin 4A), and CUL4B in U87 glioma control cells and cells with ERN1 knockdown. It was shown that at glucose deprivation the expression level of MYL9, SPOCK1 and CUL4B genes was significantly up-regulated in control glioma cells. ERN1 knockdown modified the sensitivity to glucose deprivation of all studied genes except TMED10 gene. At glutamine deprivation the expression of MYL9, CUL4A and CUL4B genes was shown to be up-regulated in control glioma cells. The sensitivity of MYL9, TMED10 and CUL4B gene expression to glutamine deprivation in glioma cells with ERN1 knockdown was significantly modified, while CUL4A and SPOCK1 gene expression did not respond to ERN1 inhibition. The present study demonstrates that glucose and glutamine deprivation affected the expression of the most studied genes in a specific manner and that inhibition of ERN1 signaling preferentially modified their expression at glucose and glutamine deprivation
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Hnatiuk, O. S.
Tsymbal, D. O.
Viletska, Y. M.
Danilovskyi, S. V.
Halkin, O. V.
Kryvdiuk, I. V.
Rudnytska, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15

MeSH-головна:
E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.
Дод.точки доступу:
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Kryvdiuk, I. V.
Riabovol, O. O.
Halkin, O. V.
Ratushna, O. O.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Hrushanyk, N. V.
Oxidative stress regulation in the yeast Ogataea polymorpha producer of human α-synuclein / N. V. Hrushanyk, O. V. Stasyk, O. G. Stasyk // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P120-133

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология)
ДРОЖЖИ -- YEASTS (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
Анотація: In this study we analyzed how exogenous glucose levels affect enzymatic and non-enzymatic antioxidant defense systems and markers of oxidative stress in cells of the methylotrophic yeast Ogataea polymorpha producing recombinant human α-synuclein, implicated in pathogenesis of neurodegenerative Parkinson’s disease (PD). We found that glucose depletion up-induced activity of antioxidant enzymes superoxide dismutase, and catalase, and increased content of reduced and oxidized glutathione in the cells cultivated in the medium with 0.1% glucose, as compared to physiological growth condition (1% glucose-containing medium). In addition, low glucose concentration in the medium upregulated content of proteins carbonyl groups and of products of lipid peroxidation. Notably, the shift in the equilibrium toward pro-oxidant changes was similar for recombinant α-synuclein producer and parental wild-type strain. Thus, glucose limitation leads to the overproduction of reactive oxygen species in the methylotrophic yeast cells independently of the recombinant human α-synuclein production
Дод.точки доступу:
Stasyk, O. V.
Stasyk, O. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Inhibition of IRE1 modifies hypoxic regulation of G6PD, GP1, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA genes expression in U87 glioma cells / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 1. - P38-49

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, патофизиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC (действие лекарственных препаратов)
РНК -- RNA (метаболизм)
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression level of mRNA of the basic enzymes of pentose-phosphate cycle (G6PD, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA) and glucose-6-phosphate isomerase (GPI) in U87 glioma cells in relation to inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1). It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of GPI and PGLS genes and to down-regulation of TALDO1 and RPIA genes in control glioma cells. Changes for GPI gene were more significant than for other genes. At the same time, inhibition of IRE1 modified the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increased sensitivity to hypoxia of G6PD and TKT genes expression and suppressed the effect of hypoxia on the expression of GPI and RPIA genes. Additionally, inhibition of IRE1 eliminated hypoxic regulation of PGLS gene and did not change significantly effect of hypoxia on the expression of TALDO1 gene in glioma cells. Present study demonstrated that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of most studied genes and inhibition of IRE1 modified the hypoxic regulation of pentose-phosphate cycle gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation warrant further investigation
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Garmash, I. A.
Minchenko, D. O.
Kuznetsova, A. Y.
Ratushna, O. O.

Знайти схожі

Johansen, M. Y.
Вплив інтенсивності корекції способу життя на контроль глюкози у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу [Текст] / M. Y. Johansen, C. S. MacDonald, H. K. Bagge // Артеріальна гіпертензія. - 2017. - № 4. - С. 70-71

MeSH-головна:
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
Дод.точки доступу:
MacDonald, C. S.
Bagge, H. K.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Koteliukh, M. Yu.
Carbohydrate exchange impact on extracellular matrix in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus [Text] / M. Yu. Koteliukh // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 1. - P29-35

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 13 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 13 (метаболизм)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (метаболизм)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (метаболизм)
ТЕНАСЦИН -- TENASCIN (метаболизм)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Peculiar features of glucose homeostasis in patients suffering from non-alcoholic steatohepatitis with comorbid obesity and osteoarthritis on the background of metadoxine and guar gum administration [Text] / O. S. Khukhlina [et al.] // Буковинський медичний вісник. - 2020. - Т. 24, № 3. - P143-150. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (физиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (лекарственная терапия)
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (лекарственная терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия)
Анотація: Мета роботи – з’ясувати ймовірний вплив метадоксину та смоли гуарової на показники гомеостазу глюкози за коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) з ожирінням та остеоартрозом (ОА). Матеріал і методи. Обстежено 60 пацієнтів (30 чоловіків та 30 жінок) із зазначеною коморбідністю, які були розподілені на три групи: пацієнти 1-ї групи - контрольної (К) (n=20) приймали Ессенціалє Н по 1 капсулі 3 рази на день, пацієнти 2-ї групи - основна група 1 (О1) (n=20) – отримували Метадоксин (Ліверія ІС) по 0,5 г на прийом двічі на день, у 3-й - основній групі 2 (О2) (n=20) – пацієнти, окрім метадоксину отримували гуарову смолу (Гуарем) по 1 саше (5 г) 2 рази на день. Групи були рандомізовані за віком, статтю, ступенем ожиріння та активністю цитолітичного синдрому. Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Середній вік хворих склав (62,3±5,7) років. Висновки. Проведений нами аналіз показав, що курс лікування метадоксином та гуаровою смолою довів спроможність досягнення стабільної нормалізації показників вуглеводного обміну на тривалий термін часу, оскільки гуарова смола разом із метадоксином сприяє швидкій компенсації вуглеводного обміну при порушеній толерантності до вуглеводів, ресенситизації інсулінових рецепторів та усуненню синдрому інсулінорезистентності.
Дод.точки доступу:
Khukhlina, O. S.
Liakhovych, O. D.
Shuper, V. O.
Kanyovska, L. V.
Hryniuk, O. Ye.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)