Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Глюкоза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 96
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Александров А. А.
Назва : Возможности применения фитопрепарата Арфа® Комби в лечении сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе
Місце публікування : Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 1. - С. 38-43 (Шифр ЕУ5/2014/19/1)
Предметні рубрики: Арфа Комби-- тер прим
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Доценко Н. Я., Боев С. С., Шехунова И. А., Герасименко Л. В.
Назва : Статин-індукований цукровий діабет 2-го типу: механізми та ризики
Місце публікування : Therapia. Український медичний вісник. - К., 2016. - № 2. - С. 53-55 (Шифр ТУ6/2016/2)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ИНСУЛИН -- INSULIN
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Tsymbal D. O., Minchenko D. O., Kryvdiuk I. V., Riabovol O. O., Halkin O. V., Ratushna O. O., Minchenko O. H.
Назва : Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 1. - С. 3-15 (Шифр ФУ6/2016/62/1)
MeSH-головна: E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE
Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Koteliukh M. Yu.
Назва : Carbohydrate exchange impact on extracellular matrix in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus
Місце публікування : Проблеми ендокринної патології. - Харків, 2016. - № 1. - С. 29-35 (Шифр ПУ17/2016/1)
MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 13 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 13
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED
ТЕНАСЦИН -- TENASCIN
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: В исследовании было обследовано 60 больных острым инфарктом миокарда с сахарным диабетом 2 типа, 40 больных острым инфарктом миокарда без сахарного диабета 2 типа и 20 практически здоровых пациентов. Оценено влияние углеводного обмена на компоненты внеклеточного матрикса у больных острым инфарктом миокарда с наличием и отсутствием сахарного диабета 2 типа. Определены корреляционные связи у больных острым инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа: между матриксной металлопротеиназой-13 на 1-2 сутки и глюкозой (r = 0,36; р‹0,05), гликозилированным гемоглобином (r = 0,42; р‹0,05); тканевым ингибитором металлопротеиназы-4 и глюкозой (r = 0,22; р ‹ 0,05); тенасцином С и гликозилированным гемоглобином (r = -0,28; р‹0,05), глюкозой (r = -0,24; р‹0,05). The study involved examination of 60 patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus, 40 patients with acute myocardial infarction and without type 2 diabetes mellitus and 20 substantially healthy subjects. The research allowed the authors to evaluate the effect of carbohydrate metabolism on extracellular matrix components in patients with acute myocardial infarction with the presence or absence of type 2 diabetes mellitus. The correlation relationship in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus was found to be as follows: between matrix metalloproteinase-13 on the 1st-2nd day and glucose (r = 0,36; p ‹ 0,05), glycosylated hemoglobin (r = 0,42; p ‹ 0,05); tissue inhibitor of metalloproteinase-4 and glucose (r = 0.22; p 0,05); tenascin С and glycosylated hemoglobin (r = -0,28; p‹0,05), glucose (r = -0,24; p‹0,05).
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Hansen M., Palsoe M.K., Helge J.W., Dela F.
Назва : Влияние метформина на гомеостаз глюкозы во время умеренной физической нагрузки
Місце публікування : Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2015. - № 6. - С. 45-56. - ISSN 2304-6090 (Шифр ДУ25/2015/6). - ISSN 2304-6090
Предметні рубрики: Лекарства-Метформин
MeSH-головна: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тяжка О. В., Мінченко Д. О., Давидов В. В., Молявко О. С., Будрейко О. А., Кулєшова Д. К., Мінченко О. Г.
Назва : Експресія генів, що контролюють метаболізм глюкози, в крові дітей чоловічої статі з ожирінням, ускладненим резистентністю до інсуліну
Місце публікування : Лікарська справа. - 2015. - № 3/4. - С. 66-71. - ISSN 0049-6804 (Шифр ЛУ2/2015/3/4). - ISSN 0049-6804
MeSH-головна: ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
КРОВЬ -- BLOOD
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ziablitsev S. V., Pishchnlina S. V., Kolesnikova S. V., Boris R. N., Yuzkiv Ya. S.
Назва : Disorders of carbohydrate metabolism in experimental brain injury
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 4. - С. 18-22 (Шифр ФУ6/2016/62/4)
MeSH-головна: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
ИНСУЛИН-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ -- INSULIN-SECRETING CELLS
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ИНСУЛИН -- INSULIN
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: In experimental heavy closed brain injury (mortality in five days - 86%) it is shown that from the first hours the violations of carbohydrate metabolism in the form of triad were formed: the marked hyperglycemia (3.3-3.6 times), hyperinsulinemia (2.4-3.2 times) and insulin resistance (HOMA-indexes increased to 8.0-11.7 times). These changes were caused by a decrease in tissue sensitivity to insulin and were accompanied by decrease in functional activity of the pancreatic ?-cells. In total it is possible to consider these changes as a pentad of the typical disorders of carbohydrate metabolism at brain injury.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Minchenko O. H., Garmash I. A., Minchenko D. O., Kuznetsova A. Y., Ratushna O. O.
Назва : Inhibition of IRE1 modifies hypoxic regulation of G6PD, GP1, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA genes expression in U87 glioma cells
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2017. - Том 89, N 1. - С. 38-49 (Шифр УУ1/2017/89/1)
MeSH-головна: ГЛИОМА -- GLIOMA
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
РНК -- RNA
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression level of mRNA of the basic enzymes of pentose-phosphate cycle (G6PD, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA) and glucose-6-phosphate isomerase (GPI) in U87 glioma cells in relation to inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1). It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of GPI and PGLS genes and to down-regulation of TALDO1 and RPIA genes in control glioma cells. Changes for GPI gene were more significant than for other genes. At the same time, inhibition of IRE1 modified the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increased sensitivity to hypoxia of G6PD and TKT genes expression and suppressed the effect of hypoxia on the expression of GPI and RPIA genes. Additionally, inhibition of IRE1 eliminated hypoxic regulation of PGLS gene and did not change significantly effect of hypoxia on the expression of TALDO1 gene in glioma cells. Present study demonstrated that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of most studied genes and inhibition of IRE1 modified the hypoxic regulation of pentose-phosphate cycle gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation warrant further investigation
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Bliiher S., Schwarz P.
Назва : Метаболически здоровое ожирение с детства до зрелого возраста: имеет ли значение только состояние массы тела?
Місце публікування : Therapia. Український медичний вісник. - К., 2016. - № 7/8. - С. 10-16 (Шифр ТУ6/2016/7/8)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ДЕТИ -- CHILD
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Щербакова Ю. В., Смолянінов Б. В.
Назва : Попередження негативного метаболічного впливу мегестрол ацетату на організм кішок
Паралельн. назви :The method of the side effects protection of megestrol acetate on the body of cats
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2016. - Том 18, N 4. - С. 86-90 (Шифр МУ92/2016/18/4)
MeSH-головна: МЕГЕСТРОЛА АЦЕТАТ -- MEGESTROL ACETATE
КОШКИ ДОМАШНИЕ -- CATS
ЖЕЛЕЗО-ДЕКСТРАНОВЫЙ КОМПЛЕКС -- IRON-DEXTRAN COMPLEX
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE
ГЕМОГЛОБИНЫ -- HEMOGLOBINS
ТРАНСАМИНАЗЫ -- TRANSAMINASES
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ЭОЗИНОФИЛЫ -- EOSINOPHILS
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)