Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (8)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=ДВС-синдром<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 89
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Nikolaenko-Kamyshova, T. P.
    Risk tactors in the development of thrombo-hemorrhagic complications in patients with myeloproliferative neoplasms / T. P. Nikolaenko-Kamyshova, A. I. Shevtsova, V. G. Bebeshko // Онкология = Oncology. - 2020. - Том 22, N 1/2. - P66-74


MeSH-головна:
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- HEMATOLOGIC NEOPLASMS (осложнения)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (этиология)
Анотація: The article is devoted to the urgent problem of onchematology — the diagnosis, prevention and treatment of thrombo-hemorrhagic complications (THC) in patients with Ph-negative myeloproliferative neoplasms (MNP). Aim: the determination the state of disintegration processes in the system of hemostasis in the formation of THC in patients with Ph-negative MNP; the development of new algorithms for the diagnosis and prevention of thrombotic conditions. Object and methods: there were examined 120 patients with MNP: 33 — with polycythemia vera (PV), 78 — with primary myelofibrosis (PMF), 9 — with essential thrombocythemia. The comparison group consisted of 95 patients with atherosclerotic lesions of the vessels of the lower extremities. In the blood serum was determined the level and activity of proteins of the acute phase of inflammation, adhesive molecules, matrix metalloproteinases (MMP), the presence of the V617F mutation in the JAK2 gene. Results: in 16 patients with MPN the V617F mutation in the JAK2 gene was detected, in 11 JAK2-positive patients there were vascular complications in anamnesis. In almost all cases of PMF, fragments with m.m. 84 and 126 kDa were determined in the composition of alpha-acid glycoprotein (AAGP), represented by polyantenic glycans with a high level of sialylation. In the blood serum of MPN patients with THC, the level of AAGP two-antenna glycans was significantly increased. A distinctive feature of patients with PV was the presence of terminal fucose in the composition of O-glycans of fibronectin and the V617F mutation in the JAK2 gene. In case of MPN, a decrease in the content fibronectin in serum was accompanied by a decrease in its activity due to increased fragmentation — fragments with m.m. from 15 to 200 kDa: 220–180 kDa, 165 and 58 kDa, 190 and 28 kDa, 19–15 kDa were determined, which is explained by changes in the structure of the molecule (branched glycans). The decrease in serum fibronectin levels correlated with a decrease in its functional activity. In MPN patients with THC, there is a direct correlation between increased levels of AAGP and high activity of MMP-9, which confirms the role of activated neutrophils in the formation of the thrombotic state. Conclusion: the practical use of the laboratory diagnostic algorithm as an early marker for development of possible vascular complications will allow timely to identify patients that requires specialized outpatient hematology offices the administration of hydroxyurea and/or interferon agents in, and administration of disaggregants and agents for microcirculation improvement. Patients with manifestations of microcirculatory disorders and corresponding changes in laboratory parameters require a more thorough prognostic assessment, constant monitoring of clinical and laboratory status
Стаття присвячена актуальній проблемі онкогематології — діагностиці, профілактиці та лікуванню тромбо-геморагічних ускладнень (ТГУ) у пацієнтів з Ph-негативними мієлопроліферативними новоутвореннями (МПН). Мета: визначення стану дезінтеграційних процесів у системі гемостазу при формуванні ТГУ у пацієнтів з МПН; розроблення нових алгоритмів діагностики і профілактики тромботичних станів. Об’єкт і методи: обстежено 120 пацієнтів із МПН: 33 — зі справжньою поліцитемією (СП), 78 — з первинним мієлофіброзом (ПМФ), 9 — з есенціальною тромбоцитемією. Групу порівняння становили 95 пацієнтів з атеросклеротичним ураженням судин нижніх кінцівок. У сироватці крові хворих визначали рівень і активність білків гострої фази запалення, адгезивних молекул, матриксних металопротеїназ (ММР), наявність мутації V617F в гені JAK2. Результати: у 16 пацієнтів із МПН виявлена мутація V617F в гені JAK2, у 11 JAK2-позитивних пацієнтів в анамнезі були судинні ускладнення. Майже у всіх пацієнтів з ПМФ у складі альфа-кислого глікопротеїну (АКГП) виявлені фрагменти з молекулярною масою 84 і 126 кДа, представлені поліантенними гліканами з високим рівнем сіалування. У сироватці крові пацієнтів із МПН, які мали геморагічні ускладнення, рівень біантенних гліканів був значно підвищений. Для пацієнтів з СП характерними були наявність термінальної фукози у складі О-гліканів фібронектину та мутація V617F в гені JAK2. При МПН зниження вмісту фібронектину у сироватці крові супроводжувалося зниженням його активності за рахунок посиленої фрагментації — фрагментів з м.м. від 15 до 200 кДа: 220–180 кДа, 165 і 58 кДа, 190 і 28 кДа, 19–15 кДа, що пояснюється змінами у структурі молекули (розгалужені глікани). Зниження рівня фібронектину в сироватці крові корелювало зі зменшенням його функціональної активності. У хворих на МПН з ТГУ виявлений прямий кореляційний зв’язок між підвищенням рівня АКГП і високою активністю ММР-9, що підтверджує роль активованих нейтрофілів у формуванні тромботичного стану. Висновок:­ дослідження складу гліканів у сироватці крові хворих на МПН дозволило з’ясувати джерела синтезу основних компонентів, що впливають на механізми розвитку ТГК; визначити роль та послідовність дії активованих клітин-нейтрофілів та тромбоцитів у ініціації механізмів згортання крові. Пацієнти із проявами мікроциркуляторних порушень та відповідними змінами лабораторних показників потребують ретельного прогностичного оцінювання, постійного моніторингу клінічного та лабораторного стану з корекцією лікування
Дод.точки доступу:
Shevtsova, A. I.
Bebeshko, V. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Mykhaloiko, I. S.
    Urinary thrombin as a marker of local disseminated intravascular coagulation in patients with chronic cidney disease [Text] / I. S. Mykhaloiko // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 4. - P81-86. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагностика, кровь, моча)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (диагностика, кровь, моча)
МОЧА -- URINE (микробиология, химия)
ТРОМБИН -- THROMBIN (диагностическое применение)
Анотація: The aim of this research was to study the diagnostic markers of nonovert local disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome in the urine of patients with chronic kidney disease (CKD). We conducted a prospective study involving 140 patients with CKD, of these patients, 100 patients (71.4%; 95% CI 53.4-76.7) had glomerulonephritis (GN) and 40 patients (28.6%; 95% CI 21.3-36.8) had diabetic nephropathy (DN). We diagnosed overt DIC syndrome on the International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH) scale (5 points) in 18.6 % of patients. We determined the level of thrombin in the urine of patients who had 5 points on ISTH scale for the diagnosis of local nonovert DIC syndrome in the kidneys. In the urine of healthy individuals, the level of thrombin did not exceed 1 ng/ml, so we found no thrombinuria at a thrombin level 1 ng/ml. In 56.1% of patients, we found urinary thrombin levels 1 ng/ml. The average level of thrombin in the urine of these patients was 6.5 (4.8; 10.6) ng/ml. In our opinion, the presence of thrombinuria indicates the intensity of monocytic-macrophage inflammation in the glomeruli and may be a criterion for nonovert, local DIC syndrome in the kidneys. The association of overt DIC syndrome with decreased blood albumin, reduced glomerular filtration rate (GFR), increased daily protein excretion (DPE) indicates its occurrence in severe underlying disease, in the presence of nephrotic syndrome and in the severe stages of CKD. Early diagnosis of nonovert local DIC syndrome would be more useful, since the process is still reversible and controlled, and timely use of antiplatelet and anticoagulant therapy would affect the course and the progression of CKD
Метою цього дослідження було вивчення діагностичних маркерів прихованого локального синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) у сечі хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН). Для вирішення поставленої мети нами було проведено одномоментне проспективне обсерваційне дослідження із залученням 140 пацієнтів із ХХН, серед них 71,4% хворих на гломерулонефрит (ГН) і 28,6% на діабетичну нефропатію (ДН). Ми діагностували наявний ДВЗ-синдром за шкалою International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH) (5 балів) у 18,6%. З метою діагностики локального прихованого (nonovert) ДВЗ-синдрому в нирках ми визначили рівень тромбіну в сечі хворих, у яких за шкалою ISTH було 5 балів. У сечі практично здорових осіб рівень тромбіну не перевищував 1 нг/мл, тому ми констатували відсутність тромбінурії при рівні тромбіну 1 нг/мл. У 56,1% хворих ми виявили рівень тромбіну в сечі 1 нг/мл. Середній рівень тромбіну в сечі цих хворих становив 6,5 (4,8; 10,6) нг/мл. На нашу думку, наявність тромбінурії свідчить про інтенсивність моноцитарно-макрофагального запалення в гломерулах і може бути критерієм прихованого, локального ДВЗ-синдрому в нирках. Асоціація наявного ДВЗ-синдрому зі зниженням альбуміну крові, зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), підвищенням добової екскреції білка (ДЕБ) свідчить про його виникнення при тяжкому перебігу основного захворювання, за наявності нефротичного синдрому та в пізніх стадіях ХХН. Рання ж діагностика прихованого локального ДВЗ-синдрому була б більш корисною, оскільки процес є ще зворотнім та контрольованим, а своєчасне застосування терапії антиагрегантами й антикоагулянтами дозволило б вплинути на перебіг та прогресування ХХН
Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Заремба, Є. Х.
    Інфекційний міокардит, ускладнений поліорганною недостатністю (клінічний випадок) [Текст] / Є. Х. Заремба, В. З. Макара, Л. О. Кобак // Практикуючий лікар. - 2016. - № 1. - С. 14-18


MeSH-головна:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (осложнения)
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (этиология)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Дод.точки доступу:
Макара, В. З.
Кобак, Л. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Трепет, Г. С.
    Ішемічний інсульт як наслідок коагулопатії при коронавірусній хворобі [Текст] / Г. С. Трепет, Л. М. Трепет, Я. А. Гаврилюк // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 29-36. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (осложнения, патофизиология, этиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология, этиология)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
ТРОМБОЗ -- THROMBOSIS (диагностика, кровь, патофизиология, этиология)
Кл.слова (ненормовані):
СОVID-19
Анотація: Мета: порівняти стан згортальної системи крові в пацієнтів з ішемічним інсультом та коронавірусною хворобою та в пацієнтів з ішемічним інсультом без коронавірусної хвороби. Матеріали та методи. Обстежені 40 хворих у гострому періоді мозкового ішемічного інсульту віком від 69 до 87 років (середній вік — 77,30 ± 2,08 року). Пацієнти були розділені на дві групи: І група — SARS-CoV-2-позитивні, ІІ група — SARS-CoV-2-негативні. I групу становили 20 хворих (9 жінок та 11 чоловіків) віком від 69 до 84 років (середній вік — 76,9 ± 3,0 року). У II групу ввійшли 20 хворих (10 жінок та 10 чоловіків) віком від 72 до 87 років (середній вік 78,5 ± 2,5 року). Результати. У 12 (60 %) пацієнтів І групи було захворювання середнього ступеня тяжкості, у 8 (40 %) — відзначено тяжкий перебіг. Вираженість неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS вірогідно не відрізнялася в пацієнтів обох клінічних груп: у I групі він становив 14,0 ± 0,7 бала, у II — 10,00 ± 1,37 бала, що відповідало інсульту середнього ступеня тяжкості, рівень значимості р = 0,05. У неврологічному статусі в обох групах спостерігалися руховий та сенсорний дефіцит у поєднанні з мовленнєвими розладами й атаксичні порушення. Середній показник протромбінового індексу (ПТІ) в I групі становив 101 ± 6 %, у II — 83 ± 2 %, p = 0,01. Рівень фібриногену в I групі становив 401,0 ± 18,6 мг/дл, у II групі — 250 ± 12 мг/дл, що може призводити до тимчасової гіперкоагуляції і спричинювати розвиток тромбоемболії (p < 0,05). У І групі рівень D-димеру дорівнював 465 ± 8 нг/мл, у ІІ — 175 ± 4 нг/мл (р < 0,05). Висновки. Отримані дані свідчать, що для SARS-CoV-2-позитивних пацієнтів з ішемічним інсультом порівняно із SARS-CoV-2-негативними пацієнтами з ішемічним інсультом характерна наявність коагулопатії, про що свідчать вірогідно вищі рівні фібриногену, ПТІ, D-димеру та помірна тромбоцитопенія, а також вірогідно вищі рівні С-реактивного білка, що вказує на наявність гострого запального процесу, який також спричиняє тромбоутворення
Дод.точки доступу:
Трепет, Л. М.
Гаврилюк, Я. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Кузьмин, В. В.
    Активная внутрисосудистого микросвертывания крови у пациентов с атеросклеротической гангреной нижних конечностей [Текст] / В. В. Кузьмин, Н. М. Царегородцева, Л. Н. Юрченко // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. - № 2. - С. 27-30

Рубрики: Атеросклероз

   ДВС-синдром


   Гангрена


   Конечность нижняя--хир


Дод.точки доступу:
Царегородцева, Н. М.
Юрченко, Л. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Аналіз змін системи первинного гемостазу за травматичній хвороби [Текст] / B. П. Польовий [та ін.] // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 2. - С. 85-89


MeSH-головна:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (этиология)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (кровь)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ЭПОПРОСТЕНОЛ -- EPOPROSTENOL (кровь)
ТРОМБОКСАН A2 -- THROMBOXANE A2 (кровь)
ТРОМБОКСАН B2 -- THROMBOXANE B2 (кровь)
Кл.слова (ненормовані):
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Анотація: Резюме. Питання розладів тромбоемболічного та геморагічного характеру при травмі, особливу у ранньому посттравматичному періоді є недостатньо вивченим. Мета дослідження — встановити закономірності змін первинного гемостазу у постраждалих внаслідок небойових травм з метою обгрунтування методів лікування травматичної хвороби. Дослідження охоплює 104 постраждалих від травм, віком 18-69 років (середній вік — (37,91 ± 4,28) р.). Контрольну групу склали 26 пацієнтів, яким виконувались планові оперативні втручання, не пов’язані з патологією скелетно-м’язової системи. Забір матеріалу для дослідження (периферійної крові) здійснювався відповідно до загальноприйнятих вимог GCP/ GLP на 1, 3, 5, 7 та 10 добу від моменту травми. Для оцінки порушень гемостазу та агрегації тромбоцитів, визначали концентрації простацикліну і тромбоксану А2хА2) методом ELISА за вмістом їх стабільних метаболітів у крові: відповідно 6-кето-ПГF1a та тромбоксану В2xВ2), а також розчинних комплексів фібрин-мономіру (РКФМ). У хворих з тяжким перебігом спостерігається тенденція до зниження співвідношення ТxВ2/6-кето-ПГF1a, в інших випадках цей показник стійко підвищується. Встановлений зв’язок між тяжкістю перебігу травматичної хвороби та змінами концентрації РКФМ у плазмі крові відображає розвиток ДВЗ-синдрому. Визначення концентрації РКФМ може служити у якості певного прогностичного маркера, як розвитку травматичної хвороби, її тяжкості, так і розвитку ДВЗ-синдрому при травматичній хворобі.
Дод.точки доступу:
Польовий, В. П.
Сидорчук, Р. І.
Шумко, В. І.
Паляниця, A. С.
Білик, І. І.
Хомко, О. Й.
Кифяк, П. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Анализ диагностики и коррекции коагулопатий у беременных и родильниц с гестозом [Текст] / И. Б. Заболотских [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2012. - № 6. - С. 28-33

Рубрики: Беременности токсикоз

   Гемостаз


   ДВС-синдром


   Пурпура тромбоцитопеническая


Дод.точки доступу:
Заболотских, И. Б.
Пенжоян, Г. А.
Синьков, С. В.
Музыченко, В. П.
Капущенко, И. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Антитромботические механизмы в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Текст] / А. А. Павленко [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 6. - С. 29-32

Рубрики: Черепно-мозговые травмы--осл

   ДВС-синдром


   Свертывание крови


Дод.точки доступу:
Павленко, А. А.
Епифанцева, Н. Н.
Чурляев, Ю. А.
Ситников, П. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Монастирський, В. А.
    Біологічна коагулологія як наука про біокоагуляцію (цито-гісто-гемокоагуляцію) і біорегенерацію [Текст] / В. А. Монастирський // Український журнал гематології та трансфузіології. - 2006. - № 1. - С. 34-43

Рубрики: Свертывание крови

   Регенерация


   ДВС-синдром


   Фибринолиз


Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Гончар, М. Г.
    Виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові як реакції на операційну травму [Текст] / М. Г. Гончар, Я. М. Кучірка // Клінічна хірургія. - 2001. - № 11. - С. 56-57


MeSH-головна:
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (кровь, метаболизм, этиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES (кровь, метаболизм, осложнения)
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD COAGULATION (действие лекарственных препаратов)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Кучірка, Я. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)