Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ДНК метилирование<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 32
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-32

Налескина, Л. А.
Современное развитие направления - цитологическая реактивность больного онкологического профиля [Текст] / Л. А. Налескина // Клінічна онкологія. - 2019. - Том 9, N 4. - С. 209-217. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, диагностика, кровь, этиология)
ЦИТОГЕНЕТИКА -- CYTOGENETICS
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
ЭПИТЕЛИЙ -- EPITHELIUM
ЩЕКИ -- CHEEK
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES
МИКРОЯДРА ХРОМОСОМА-ДЕФЕКТНЫЕ -- MICRONUCLEI, CHROMOSOME-DEFECTIVE
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
Анотація: В обзоре проанализированы данные литературы о существующих в настоящее время подходах к оценке реакции организма на опухолевый процесс на уровне соматических немалигнизированных клеток. Несмотря на различный дизайн, целью всех исследований является поиск простых неинвазивных и в то же время информативных маркеров, которые можно было бы использовать в качестве предикторов рака, для дифференциальной диагностики новообразований, прогнозирования опухолевого процесса, разработки мер профилактики, оценки эффективности лечения, а также определения чувствительности опухоли к химио- и лучевой терапии. Четко прослеживаются три основные направления исследований цитологической реактивности больного онкологического профиля. Золотым стандартом остается классический подход, позволяющий в буккальном эпителии или лимфоцитах периферической крови оценить цитогенетические, цитотоксические эффекты на основании данных, полученных при исследовании аберраций хромосом, микроядер, с недавнего времени — ДНК комет. В связи с имеющимися доказательствами того, что ключевым фактором, определяющим исход злокачественного процесса, является воспаление, широко развивается второе направление цитологической реактивности больного онкологического профиля — поиски маркеров системного воспалительного ответа на основании индексов, рассчитанных по соотношению форменных элементов крови. С недавнего времени получило развитие третье направление этой проблемы — эпигенетическое, которое заключается в изучении маркеров метилирования ДНК соматических немалигнизированных клеток больных со злокачественными новообразованиями различного генеза, в частности лимфоцитов периферической крови, а также микроРНК, ассоциированных с опухолевым ростом, для дальнейшего внедрения в клиническую практику. Имеющиеся результаты по всем трем направлениям исследований дают надежду на успешное решение в ближайшей перспективе актуальных проблем онкологии
В огляді проаналізовані дані літератури щодо підходів до оцінки реакції організму на пухлинний процес на рівні соматичних немалігнізованих клітин, які існують на сьогодні. Незважаючи на різний дизайн, метою всіх досліджень є пошук простих, неінвазивних і водночас інформативних маркерів, які можна було б використовувати в якості предикторів раку, для диференційної діагностики новоутворень, прогнозування пухлинного процесу, розробки заходів профілактики, оцінки ефективності лікування, а також визначення чутливості пухлини до хіміо- і променевої терапії. Чітко простежуються три основні напрямки досліджень цитологічної реактивності хворого онкологічного профілю. Золотим стандартом залишається класичний підхід, що дозволяє в букальному епітелії або лімфоцитах периферичної крові оцінити цитогенетичні, цитотоксичні ефекти на підставі даних, отриманих під час дослідження аберацій хромосом, мікроядер, віднедавна — ДНК-комет. У зв’язку з наявними доказами того, що ключовим фактором, який визначає результат злоякісного процесу, є запалення, широко розвивається другий напрямок цитологічної реактивності хворого онкологічного профілю — пошуки маркерів системної запальної відповіді на підставі індексів, розрахованих за співвідношенням формених елементів крові. Віднедавна набув розвитку третій напрямок цієї проблеми — епігенетичний, який полягає у вивченні маркерів метилування ДНК соматичних немалігнізованих клітин хворих зі злоякісними новоутвореннями різного генезу, зокрема лімфоцитів периферичної крові, а також мікроРНК, асоційованих з пухлинним ростом, для подальшого впровадження в клінічну практику. Наявні результати за всіма трьома напрямками досліджень дають надію на успішне вирішення в найближчій перспективі актуальних проблем онкології
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Zabuha, O. H.
Developmental programming of tape 2 diabetes (theoretical background and experimental evidence) [Text] / O. H. Zabuha, O. M. Vaiserman // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 1. - P88-92

MeSH-головна:
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика)
ПИТАНИЕ НЕДОСТАТОЧНОЕ -- MALNUTRITION
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ -- PRENATAL EXPOSURE DELAYED EFFECTS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (этиология)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (генетика)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Consistent evidence from both theories and experimental studies suggest that inadequate nutrition in early life can contribute to risk for developing metabolic disorders, including type 2 diabetes (T2D) in adult life. Prenatal and/or early postnatal exposures to famine were demonstrated to be associated with higher risk of T2D in many cohorts around the world. Recent studies have highlighted the importance of epigenetic regulation of gene expression as a possible major contributor to a link between an early-life undernutrition exposure and T2D in adulthood. The findings from these studies suggest that a prenatal exposure to undernutrition may result in induction of persistent epigenetic changes that have adaptive significance in postnatal development but can predispose to metabolic disorders including T2D at the late stages of life. In this review, experimental data on the developmental programming of T2D are summarized and recent research findings on changes in DNA methylation that mediate these effects are discussed.
Дод.точки доступу:
Vaiserman, O. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ідентифікація нових діагностичних маркерів раку передміхурової залози за допомогою Notl-мікрочипів [Текст] / С. О. Возіанов [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2016. - № 4. - С. 54-57. - Бібліогр.: с. 57

MeSH-головна:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ -- GENETIC TESTING (методы)
МИКРОЧИПЫ, АНАЛИТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ -- MICROCHIP ANALYTICAL PROCEDURES (методы)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
Дод.точки доступу:
Возіанов, С. О.
Кашуба, В. І.
Григоренко, В. М.
Гордіюк, В. В.
Данилець, Р. О.
Бондаренко, Ю. М.
Вікарчук, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аберрантное метилирование днк и полиморфизм генов ферментов метионинового и фолатного циклов у больных миелодиспластическим синдромом [Електронний ресурс] / Ж. Ю. Сидорова [и др.] // Вестник гематологии. - 2016. - Т. 12, № 2. - С. 58

MeSH-головна:
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- MYELOPROLIFERATIVE DISORDERS (генетика, патофизиология, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
Дод.точки доступу:
Сидорова, Ж. Ю.
Кострома, И. И.
Грицаев, С. В.
Дрижун, Ю. С.
Капустин, С. И.
Чечеткин, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Изучение влияния курения как фактора риска атеросклероза на уровень метилирования ДНК [Текст] / А. В. Киселева [и др.] // Профилактическая медицина. - 2015. - Т. 18, № 6. - С. 66-70. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, профилактика и контроль, эпидемиология)
КУРЕНИЕ -- SMOKING (эпидемиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (иммунология)
Дод.точки доступу:
Киселева, А. В.
Хлебус, Э. Ю.
Ершова, А. И.
Шахнович, П. Г.
Ткаченко, К. Н.
Макиев, Р. Г.
Ефимов, С. В.
Черкашин, Д. В.
Мешков, А. Н.
Бойцов, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шеманаева, Т. В.
Роль фолиевой кислоты в профилактике заболеваний нервной системы у плода / Т. В. Шеманаева, С. М. Воеводин // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, № 5. - С. 25-31

MeSH-головна:
ПЛОДА БОЛЕЗНИ -- FETAL DISEASES (профилактика и контроль)
НЕРВНОЙ ТРУБКИ ДЕФЕКТЫ -- NERVOUS SYSTEM MALFORMATIONS (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (действие лекарственных препаратов)
ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- FOLIC ACID DEFICIENCY (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
Дод.точки доступу:
Воеводин, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Визначення статусу метилювання генів LRRC3B, RASSF1A, APC на позаклітинній ДНК та ДНК пухлини хворих із нирково-клітинним раком [Текст] / І. Я. Скрипкіна [и др.] // Здоровье мужчины. - 2015. - № 2. - С. 166-170

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ПОЧЕЧНО-КЛЕТОЧНАЯ -- CARCINOMA, RENAL CELL (генетика)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА -- GENES, TUMOR SUPPRESSOR
Дод.точки доступу:
Скрипкіна, І. Я.
Онищенко, К. В.
Кашпарова, О. М.
Григоренко, В. М.
Перета, Л. В.
Онищук, А. П.
Вікарчук, М. В.
Банас, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Абатуров, А. Е.
Транзиторный неонатальный сахарный диабет, ассоциированный с нарушением импринтинга хромосомы 6Q24.Часть 1. Импринтированный кластер PLAGL1/HYMAI [Текст] / А. Е. Абатуров, Е. А. Агафонова, В. Л. Бабич // Здоровье ребенка. - 2015. - № 8. - С. 56-61

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (генетика)
КЛАСТЕРНЫЙ АНАЛИЗ -- CLUSTER ANALYSIS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ХРОМОСОМНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- CHROMOSOME DISORDERS
Дод.точки доступу:
Агафонова, Е. А.
Бабич, В. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Галимов, Е. Р.
Метилирование ДНК и атеросклероз [Текст] / Е. Р. Галимов, А. Н. Мешков // Профилактическая медицина. - 2014. - Т. 17, № 5. - С. 65-69

MeSH-головна:
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (физиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика, этиология)
ГЕНЕТИКА МЕДИЦИНСКАЯ -- GENETICS, MEDICAL (тенденции)
Дод.точки доступу:
Мешков, А. Н.

Примірників всього: 1
БИНТ (1)
Вільні: БИНТ (1)

Знайти схожі

10.

Шляховенко, В. О.
Епігеномні зміни в клітинах лейкозу при блокуванні синтезу полівітамінів [Текст] / В. О. Шляховенко, А. В. Вербиненко, В. О. Міліневська // Онкология = Oncology. - 2014. - Т. 16, № 1. - С. 17-22 . - ISSN 1562-1774

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ -- ACETYLATION
РИБОНУКЛЕАЗЫ -- RIBONUCLEASES
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Вербиненко, А. В.
Міліневська, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-32

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)