Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ДНК повреждение<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 24
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-24

    Самусенко, А. В.
    Нарушения клеточного цикла и старение клеток в ответ на повреждение ДНК [Текст] : обзор / А. В. Самусенко // Вопросы онкологии. - 2009. - T. 55, № 5. - С. 521-527

Рубрики: Новообразования--генет

   ДНК повреждение

   Клетки старение

   Клеточный цикл

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мейотичне дозрівання ооцитів і життєздатність клітин їх фолікулярного оточення, тимуса і лімфатичних вузлів за умов моделювання системного імунокомплексного ушкодження [Текст] / А. П. Литвиненко [и др.] // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 1. - С. 13-17. - Бібліогр.: с. 16-17

MeSH-головна:
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (генетика, диагностика)
ОВОЦИТЫ -- OOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ТИМУС -- THYMUS GLAND (действие лекарственных препаратов)
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (действие лекарственных препаратов)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES (терапевтическое применение)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Литвиненко, А. П.
Срібна, В. О.
Грушка, Н. Г.
Вознесенська, Т. Ю.
Блашкін, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Біологічні ефекти окисно-модифікованої ДНК і діагностичне значення молекулярних маркерів оксидної модифікації ДНК під час дії на організм агентів радіаційної природи (огляд літератури) [Текст] / В. В. Голотюк [и др.] // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 3. - С. 202-205. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Анотація: У статті представлено аналіз сучасних наукових досліджень, присвячених вивченню механізму пошкодження ДНК внаслідок дії на організм людини окиснювальних агентів радіаційної природи; розглянуто молекулярні маркери модифікації ДНК та їх діагностичне значення в клінічній онкології. У статті описано вплив окисної модифікації ДНК на виникнення генетичної нестабільності та розвиток пухлинної патології. Особливу увагу було приділено можливості здійснювати оцінку інтенсивності перебігу неопластичних процесів та аналізувати ефективність протипухлинної терапії за допомогою молекулярних маркерів пошкодження генетичного апарату.
Дод.точки доступу:
Голотюк, В. В.
Романчук, В. Р.
Доскалюк, Б. В.
Попович, Л. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Способ низкотемпературного хранения агарозных слайдов, содержащих лизированные клетки [Текст] / Е. А. Кузнецова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 6. - С. 719-722. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Дод.точки доступу:
Кузнецова, Е. А.
Дюкина, А. Р.
Чернигина, И. А.
Сирота, Н. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Исследование генотоксичности однослойных нанотрубок углерода на клетках линии эмбриональных фибробластов человека in vitro [Текст] / В. А. Никитина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 12. - С. 782-785. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615

MeSH-головна:
НАНОТРУБОЧКИ УГЛЕРОДНЫЕ -- NANOTUBES, CARBON
МУТАГЕННОСТИ ТЕСТЫ -- MUTAGENICITY TESTS
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS

Дод.точки доступу:
Никитина, В. А.
Чаушева, А. И.
Суетина, И. А.
Катосова, Л. Д.
Жегло, Д. Г.
Мезенцева, М. В.
Платонова, В. И.
Ревазова, Ю. А.
Куцев, С. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Визначення додаткових ризиків у хворих на артеріальну гіпертензію, які працюють в умовах впливу електромагнітного випромінювання надвисокочастотного діапазону [Текст] = Identification of Additional Risk in Patients with Hypertension, Who Work under the Influence of Microwave Electromagnetic Radiation / М. М. Селюк [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2015. - № 6. - С. 45-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагноз, моча)
(терапевтическое применение)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (воздействие облучения)
ДНК МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ -- DNA, MITOCHONDRIAL (диагностическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Селюк, М. М.
Потаскалова, В. С.
Бурлака, А. П.
Хайтович, М. В.
Козачок, М. М.
Селюк, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Протективна дія цитрату германію на функціональний стан імунокомпетентних клітин та активність нейтрофілів при запаленні, індукованому ліпополісахаридом [Текст] / Н. Г. Грушка [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 43-50

Рубрики: Цитрат германия

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (химически вызванный)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (токсичность)
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (фармакология)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (фармакокинетика)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (действие лекарственных препаратов)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду Е. соїі (З мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин і органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин та цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК та загибель, що може бути опосередковано виявленою нами певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини і тварин.
Дод.точки доступу:
Грушка, Н. Г.
Павлович, С. І.
Кондрацька, О. А.
Пількевич, Н. О.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Modern vector in treatment of patients with lung cancer: tyrosine kinase inhibitors in Epidermal Growth Factor Receptor mutations (literature review) [Text] / O. M. Smorodska [et al.] // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 2. - P4-11. - Bibliogr. at the end of the art.

Рубрики: Эрлотиниб

   Гефитиниб

   Афатиниб

   Осимертиниб

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, NON-SMALL-CELL LUNG (вторичный, генетика, осложнения, реабилитация, рентгенография)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология, этика)
Анотація: Tumor molecular profiling in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) is used to identify driver mutations, which lead to premature carcinogenesis in more than 80% of adenocarcinoma cases, including epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations. Identification of specific somatic aberrations allows to personalize treatment. Personalization of treatment resulted in improvement of NSCLC outcomes. The aim of our study was to consider scientific data on modern concepts of treatment of patients with non-small cell lung cancer with previously detected oncogenic mutations, especially EGFR mutation. In our study we analyzed scientific papers and data of international scientific literature on the problem of lung cancer treatment. Methods used: scientific research, analytical and generalizing. Different drugs are used in treatment of lung cancer. Choice of treatment scheme depends on type and presence of mutations. Patients with advanced non-small-cell lung cancer and detected mutation in the EGFR can be treated with tyrosine kinase inhibitors (TKIs). Nowadays three first generation drugs are recommended by FDA: afatinib, erlotinib, gefitinib. They showed good clinical benefit. Most patients with metastatic NSCLC typically show disease progression after approximately 9 to 13 months of erlotinib, gefitinib, or afatinib therapy. The first and only commercially available third-generation EGFR TKI is оsimertinib - an oral drug, which selectively inhibits both EGFR-TKI and EGFR T790M resistance mutations. Nowadays scientists are in active investigation of mechanisms of acquired resistance to TKIs, but little is known yet. Clinical success can be observed in patients who were treated with TKIs. EGFR T790M is a mutation that leads to acquired resistance to EGFR TKI therapy. Its incidence is approximately 60% after disease progression on TKI drugs (erlotinib, gefitinib, or aphatinib). Third-generation EGFR TKIs demonstrate high efficacy, but acquired resistance development cannot be avoided. Mechanisms of acquired resistance to these agents are still investigated
Молекулярне дослідження пухлин у пацієнтів з недрібноклітинним раком легень (НДРЛ) використовується для визначення драйверних мутацій, що призводять до раннього канцерогенезу в більше ніж 80% випадках аденокарценоми, включаючи мутацію рецептора епідермального фактора росту (EGFR). Визначення специфічних соматичних мутацій дозволяє лікувати хворих персоналізовано, що приводить до значного покращення результатів лікування НДРЛ. Метою роботи було вивчення проблеми таргетної терапії НДРЛ шляхом аналізу відповідної наукової літератури. В якості досліджуваного матеріалу було використано дані закордонних джерел, які досліджують проблематику лікування раку легень. Науковий пошук, аналіз та узагальнення були обрані в якості методів. Інгібітори тирозин кінази (TKIs) використовують в якості стандартної терапії першої лінії для лікування пацієнтів з недрібноклітинним раком легень, у яких наявна мутація EGFR. До першого покоління інгібіторів тирозин кінази відносять гефітиніб, ерлотиніб, афатиніб. Їх використання показало високі терапевтичні результати. У більшості пацієнтів із мутаціями EGFR та метастатичним недрібноклітинним раком легенів приблизно через 9-13 місяців терапії ерлотинібом, гефітинібом або афтатинібом спостерігається прогресія захворювання. Першим і єдиним комерційно доступним інгібітором рецепторів EGFR третього покоління є осимертиніб. Осимертиніб – оральний, незворотний EGFR-інгібітор третього покоління, який вибірково інгібує як EGFR, так і мутації стійкості до EGFR ‒ T790M. Наразі вчені активно досліджують механізми набутої резистентності до інгібіторів тирозин кінази, проте багато питань досі залишаються невирішеними. Перше покоління інгібіторів EGFR показало клінічний успіх серед пацієнтів, у яких наявна EGFR мутація. Наявність мутації EGFR T790M пов’язують з набутою резистентністю до терапії інгібіторами тирозин кінази. Було показано, що в 60% випадків виявлення вказаних мутацій було зафіксовано після прогресії захворювання за умови початкової відповіді на терапію ерлотинібом, гефітинібом чи афатинібом. Інгібітори тирозин кіназ третього покоління демонстують високу ефективність та не сприяють розвитку набутої резистентності. Мало відомо про механізми розвитку резистентності, тому дослідження в цьому напрямку тривають
Дод.точки доступу:
Smorodska, O. M.
Moskalenko, Yu. V.
Vynnychenko, I. O.
Vynnychenko, O. I.
Kostuchenko , V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Dahikar, S. B.
DNA Repair Enzymes as Therapeutic Agents: a Review [Text] = Ферменти для відновлення днк як лікувальні засоби / S. B. Dahikar, S. A. Bhutada // Мікробіологічний журнал. - 2022. - Т. 84, № 1. - P72-79. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
ГЕНОМ -- GENOME
СОЛНЦЕЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- SUNSCREENING AGENTS (анализ, фармакология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, профилактика и контроль)
Кл.слова (ненормовані):
фотостаріння
Анотація: DNA damage is long recognized factor for development and progression of cancer in humans. Genome instability is the leading factor behind development of cancer. There are some DNA repair pathways and DNA damage checkpoints present in all creatures, without them the functional stability gets compromised. Impaired DNA repair results in genomic instability leading to development of cancer, limited lifespan, early ageing. UV rays and Ionizing radiations are the major exogenous forces responsible for DNA damage, causing lesions in DNA. These lesions are cause of photoageing. Protection administered by conventional sunscreen is merely prophylactic if lesions have already occurred. There is an increasing demand for such product which can reverse or delay the effects of photoageing thus the protection offered by conventional sunscreen can be improved. This review focuses on recent developments on involvement of various DNA repair enzymes in treatment of cancer as well as in skincare products such as sunscreen
Пошкодження ДНК — недавно визнаний фактор розвитку та прогресування раку у людини. Нестабільність геному є провідним чинником розвитку раку. У всіх істот є певні шляхи відновлення ДНК та контрольні пункти пошкодження ДНК, без яких функціональна стабільність порушується. Порушення репарації ДНК веде до геномної нестабільності, що призводить до розвитку раку, обмеженого терміну життя та раннього старіння. УФ-промені та іонізуюче випромінювання є основними екзогенними факторами, що відповідають за пошкодження ДНК та викликають її ураження. Ці ураження є причиною фотостаріння. Захист за допомогою звичайного сонцезахисного крему є лише профілактичним. Він не діє, якщо пошкодження вже відбулося. Попит на таку продукцію, яка може скасувати або затримати фотостаріння, зростає, і, таким чином, захист, що забезпечується звичайними сонцезахисними кремами, може бути покращений. Цей огляд зосереджений на останніх розробках щодо участі різних ферментів, що відновлюють ДНК, у лікуванні раку, а також на засобах по догляду за шкірою, таких як сонцезахисний крем
Дод.точки доступу:
Bhutada, S. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Biochemical mechanisms of free-radical damage to the nuclear genome by cadmium / I. M. Trakhtenberg [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 3. - P5-16

MeSH-головна:
КАДМИЙ -- CADMIUM (токсичность)
ХРОМАТИН -- CHROMATIN (патология)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Анотація: Cadmium, has been used for many years in industry and agriculture. Its active use is associated with a danger to human health due to a significant toxic effect on the body. The purpose of the review was to analyze the literature data and the results of our own experimental research on the biochemical mechanisms of the toxic effect of cadmium on the nuclear chromatin of cells, primarily the liver. Based on this analysis, the concept that the toxicity of cadmium is associated with damage caused by cadmium-induced free radicals was confirmed. The reactive oxygen species formed in this way are active damaging agents that cause toxic effects, including mutagenic, which ultimately leads to apoptosis and cell death
Дод.точки доступу:
Trakhtenberg, I. M.
Gubsky, Y. I.
Levitsky, E. L.
Belenichev, I. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Прогностичне значення біомаркера окисного пошкодження ДНК (8-гідрокси-2’-гідроксигуанозину) для визначення ефективності використання неоад’ювантної хіміопроменевої терапії у хворих на місцево-поширений рак прямої кишки [Текст] / В. В. Звірич [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2019. - Том 9, N 2. - С. 119-122. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS (кровь, лекарственная терапия, радиотерапия, хирургия)
ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- PREOPERATIVE CARE
НЕОАДЪЮВАНТНАЯ ТЕРАПИЯ -- NEOADJUVANT THERAPY
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY (методы)
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРОТОКОЛЫ -- ANTINEOPLASTIC COMBINED CHEMOTHERAPY PROTOCOLS (терапевтическое применение)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Загалом частота місцево-поширеного раку прямої кишки (МПРПК) становить 5–22% усіх випадків раку прямої кишки, що більш ніж у 30% хворих унеможливлює виконання сфінктерозберігаючих операцій. Перспективним напрямом потенційного підвищення ефективності комбінованого лікування МПРПК є модифікація режиму неоад’ювантної хіміотерапії — заміна монотерапії фторпіримідинами на поліхіміотерапію за схемою CAPOX на основі оксаліплатину. 8-гідрокси-2’-дезоксигуанозин (8-oxo-dGuo) є одним з найбільш поширених продуктів окислювально-модифікованих пошкоджень ДНК і є маркером окисного процесу. За відсутності репарації наявний у ДНК 8-oxo-dGuo здатний спричиняти зупинку клітинного циклу та апоптоз. 8-oxo-dGuo може акумулюватися як в ядерній, так і в мітохондріальній ДНК, саме тому він вважається високоінформативним маркером розвитку злоякісних новоутворень та одним з важливих критеріїв відповіді пухлини на системне лікування. Матеріали та методи. Хворих з діагнозом дистального МПРПК з урахуванням методики неоад’ювантної хіміопроменевої терапії (НХПТ) рандомізували у співвідношенні 1:1. Основна група (n=57) отримувала променеву терапію сумарною вогнищевою дозою (СВД) 50,4 Гр, разовою вогнищевою дозою (РВД) 1,8 Гр, кількість сеансів — 28. Одночасно з проведенням ПТ хворі отримували поліхіміотерапію (ПХТ) за схемою CAPOX (2 цикли). Група порівняння (n=53) отримувала променеву терапію — СВД 50,4 Гр, РВД 1,8 Гр, кількість сеансів — 28 та монохіміотерапію препаратом капецитабіну (2 цикли). Рівень 8-oxo-dGuо визначали в периферичній крові до та після НХПТ. Результати. Середнє значення рівня 8-oxo-dGuо після проведення НХПТ було достовірно вищим за фізіологічну норму, яка становить у середньому 0,23±0,04 нмоль/мл•хв. Отримані дані також засвідчили відсутність достовірної різниці між досліджуваними групами за рівнем окисного пошкодження ДНК (основна — 3,07±0,08 нмоль/мл•хв, порівняння — 2,94±0,06 нмоль/мл•хв). Однак середній рівень 8-oxo-dGuо в крові хворих після завершення НХПТ становив 1,96±0,04 нмоль/мл•хв та 2,72±0,04 нмоль/мл•хв відповідно для основної та групи порівняння (р0,001). Проведений статистичний аналіз встановив, що дослідження рівня 8-oxo-dGuо, а саме його зниження, при застосуванні НХПТ на основі схеми CAPOX може бути незалежним чинником визначення ефективності застосування хіміопроменевої терапії у комбінованому лікуванні хворих на МПРПК (R2
Дод.точки доступу:
Звірич, В. В.
Бурлака, А. А.
Колеснік, О. О.
Михайлович, Ю. Й.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Романенко, А. М.
Особенности репарации поврежденной ДНК уротелия мочевого пузыря у лиц, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях Украины [Текст] / А. М. Романенко, С. А. Возианов, Ш. Фукушима // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2018. - Том 24, N 3/4. - С. 301-307

MeSH-головна:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- RADIATION INJURIES
НОВООБРАЗОВАНИЯ, ИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗЛУЧЕНИЕМ -- NEOPLASMS, RADIATION-INDUCED
РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- RADIOISOTOPES (вредные воздействия)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (воздействие облучения)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (воздействие облучения)
ЭПИТЕЛИЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ -- UROTHELIUM (воздействие облучения)
Анотація: Изучены особенности репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований) вследствие хронического и постоянного воздействия малых доз ионизирующей радиации на уротелий мочевого пузыря у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и женщин с хроническим циститом после аварии на ЧАЭС. Хронический пролиферативный атипический цистит с очагами дисплазии и рака in situ, а также 10 маленьких уротелиальных карцином, были обнаружены в 139 (89 %) и в 91 (58 %) из 156 наблюдений 1-й группы больных, проживающих в радиационно загрязненных регионах страны. Значительное и достоверное (по сравнению с контрольной 2-й группой) повышение экспрессии в ядрах уротелия 1-й группы 8-гидрокси-2’дезоксигуанозидина, 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазы, апуриновой/апиримидиновой эндонуклеазы 1 и xeroderma pigmentosum А сопровождалось повышенным уровнем 137Сs в моче у таких больных. Полученные результаты свидетельствуют о достоверной активации репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований), вызванной оксидативным стрессом под долговременным воздействием малых доз ионизирующей радиации, которая, однако, оказалась несостоятельной и обладала мутагенным и канцерогенным потенциалом по отношению к уротелию.
Дод.точки доступу:
Возианов, С. А.
Фукушима, Ш.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Сирота, Н. П.
    Изменение уровня спонтанных повреждений ДНК в лейкоцитах цельной крови в процессе хранения [Текст] / Н. П. Сирота, Е. А. Кузнецова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 7. - С. 44-46. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Лейкоциты--поврежд

   ДНК повреждение

   Кометная проба

   Крови консервирование

   Доноры крови

Дод.точки доступу:
Кузнецова, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Radiation-induced DNA-damage and gene expression profiles in human lung cancer cells with different radiosensitivity [Текст] / B. Hellman, D. Brodin, M. Andersson // Experimental oncology = Экспериментальная онкология : Двухмес. науч.-теорет. журн. - 2005. - Vol.27, № 2. - 102-107 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.)

MeSH-головна:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ДНК -- DNA (генетика)
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИЙ -- RECOVERY OF FUNCTION
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION

ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Hellman, B.
Brodin, D.
Andersson, M.

Знайти схожі

15.

    Резцова, В. В.
    Роль повреждений ДНК в регрессии опухолей после химиотерапии [Текст] / В. В. Резцова // Вопросы онкологии. - 2007. - Т. 53, № 3. - С. 262-268

Рубрики: Новообразований регрессия спонтанная

   Новообразования--лек тер

   ДНК повреждение

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Нерсесян, А. К.
Влияние препарата "Лоштак" на экзо-и эндогенные окислительные повреждения ДНК в трансформированных клетках человека [Текст] / А. К. Нерсесян, А. Р. Коллинз // Экспериментальная онкология. - 2002. - Т. 24, № 1. - С. 51-53

Рубрики: Лоштак--фарм

MeSH-головна:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
Дод.точки доступу:
Коллинз, А. Р.

Знайти схожі

17.

Повреждения ДНК, индуцированные УФ-С, в лейкоцитах у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС ?Арутюнян Р.М. [Текст] / Г. Г. Оганесян, Е. Г Казанчян // Экспериментальная онкология. - 2000. - Т. 22, № 4. - С. 219-221

MeSH-головна:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (иммунология)
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ ЯДЕРНАЯ КАТАСТРОФА -- CHERNOBYL NUCLEAR ACCIDENT
Дод.точки доступу:
Оганесян, Г. Г.
Казанчян, Е. Г

Знайти схожі

18.

Губский, Ю. И.
Токсическая гибель клетки: свободно-радикальное повреждение ДНК и апоптоз [Текст] / Ю. И. Губский // Лікування та діагностика. - 2001. - № 4. - С. 8-13

MeSH-головна:
КЛЕТКИ СТАРЕНИЕ -- CELL AGING (физиология)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Свойства маммарного жира у больных раком молочной железы: топографические, системные и внешние факторы [Текст] / Л. М. Берштейн, А. Ю. Ковалевский, Т. Е. Порошина // Вопросы онкологии. - 2007. - Т. 53, № 5. - С. 515-520

Рубрики: Молочной железы новообразования

   Жировая ткань

   ДНК повреждение

Дод.точки доступу:
Берштейн, Л. М.
Ковалевский, А. Ю.
Порошина, Т. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Характеристика эндокринно-обменных нарушений у больных раком молочной железы - носительниц мутаций гена BRCA1 [Текст] / Л. М. Берштейн [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2011. - Т. 152, № 11. - С. 541-544. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Молочной железы новообразования--генет

   ДНК повреждение

   Глюкоза

   Эстрогены

Дод.точки доступу:
Берштейн, Л. М.
Бояркина, М. П.
Васильев, Д. А.
Порошина, Т. Е.
Коваленко, И. Г.
Имянитов, Е. Н.
Семиглазов, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-24

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)