Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ДНК повреждение<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 24
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-24

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Trakhtenberg I. M., Gubsky Y. I., Levitsky E. L., Belenichev I. F.
Назва : Biochemical mechanisms of free-radical damage to the nuclear genome by cadmium
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2018. - Том 90, N 3. - С. 5-16 (Шифр УУ60/2018/90/3)
MeSH-головна: КАДМИЙ -- CADMIUM
ХРОМАТИН -- CHROMATIN
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Анотація: Cadmium, has been used for many years in industry and agriculture. Its active use is associated with a danger to human health due to a significant toxic effect on the body. The purpose of the review was to analyze the literature data and the results of our own experimental research on the biochemical mechanisms of the toxic effect of cadmium on the nuclear chromatin of cells, primarily the liver. Based on this analysis, the concept that the toxicity of cadmium is associated with damage caused by cadmium-induced free radicals was confirmed. The reactive oxygen species formed in this way are active damaging agents that cause toxic effects, including mutagenic, which ultimately leads to apoptosis and cell death
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Dahikar S. B., Bhutada S. A.
Назва : DNA Repair Enzymes as Therapeutic Agents: a Review
Паралельн. назви :Ферменти для відновлення днк як лікувальні засоби
Місце публікування : Мікробіологічний журнал. - 2022. - Т. 84, № 1. - С. 72-79 (Шифр МУ14/2022/84/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ГЕНОМ -- GENOME
СОЛНЦЕЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- SUNSCREENING AGENTS
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): фотостаріння
Анотація: DNA damage is long recognized factor for development and progression of cancer in humans. Genome instability is the leading factor behind development of cancer. There are some DNA repair pathways and DNA damage checkpoints present in all creatures, without them the functional stability gets compromised. Impaired DNA repair results in genomic instability leading to development of cancer, limited lifespan, early ageing. UV rays and Ionizing radiations are the major exogenous forces responsible for DNA damage, causing lesions in DNA. These lesions are cause of photoageing. Protection administered by conventional sunscreen is merely prophylactic if lesions have already occurred. There is an increasing demand for such product which can reverse or delay the effects of photoageing thus the protection offered by conventional sunscreen can be improved. This review focuses on recent developments on involvement of various DNA repair enzymes in treatment of cancer as well as in skincare products such as sunscreenПошкодження ДНК — недавно визнаний фактор розвитку та прогресування раку у людини. Нестабільність геному є провідним чинником розвитку раку. У всіх істот є певні шляхи відновлення ДНК та контрольні пункти пошкодження ДНК, без яких функціональна стабільність порушується. Порушення репарації ДНК веде до геномної нестабільності, що призводить до розвитку раку, обмеженого терміну життя та раннього старіння. УФ-промені та іонізуюче випромінювання є основними екзогенними факторами, що відповідають за пошкодження ДНК та викликають її ураження. Ці ураження є причиною фотостаріння. Захист за допомогою звичайного сонцезахисного крему є лише профілактичним. Він не діє, якщо пошкодження вже відбулося. Попит на таку продукцію, яка може скасувати або затримати фотостаріння, зростає, і, таким чином, захист, що забезпечується звичайними сонцезахисними кремами, може бути покращений. Цей огляд зосереджений на останніх розробках щодо участі різних ферментів, що відновлюють ДНК, у лікуванні раку, а також на засобах по догляду за шкірою, таких як сонцезахисний крем
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Smorodska O. M., Moskalenko Yu. V., Vynnychenko I. O., Vynnychenko O. I., Kostuchenko V. V.
Назва : Modern vector in treatment of patients with lung cancer: tyrosine kinase inhibitors in Epidermal Growth Factor Receptor mutations (literature review)
Місце публікування : Медичні перспективи. - Д., 2021. - Т. 26, № 2. - С. 4-11 (Шифр МУ10/2021/26/2)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
Предметні рубрики: Эрлотиниб
Гефитиниб
Афатиниб
Осимертиниб
MeSH-головна: КАРЦИНОМА НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, NON-SMALL-CELL LUNG
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Анотація: Tumor molecular profiling in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) is used to identify driver mutations, which lead to premature carcinogenesis in more than 80% of adenocarcinoma cases, including epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations. Identification of specific somatic aberrations allows to personalize treatment. Personalization of treatment resulted in improvement of NSCLC outcomes. The aim of our study was to consider scientific data on modern concepts of treatment of patients with non-small cell lung cancer with previously detected oncogenic mutations, especially EGFR mutation. In our study we analyzed scientific papers and data of international scientific literature on the problem of lung cancer treatment. Methods used: scientific research, analytical and generalizing. Different drugs are used in treatment of lung cancer. Choice of treatment scheme depends on type and presence of mutations. Patients with advanced non-small-cell lung cancer and detected mutation in the EGFR can be treated with tyrosine kinase inhibitors (TKIs). Nowadays three first generation drugs are recommended by FDA: afatinib, erlotinib, gefitinib. They showed good clinical benefit. Most patients with metastatic NSCLC typically show disease progression after approximately 9 to 13 months of erlotinib, gefitinib, or afatinib therapy. The first and only commercially available third-generation EGFR TKI is оsimertinib - an oral drug, which selectively inhibits both EGFR-TKI and EGFR T790M resistance mutations. Nowadays scientists are in active investigation of mechanisms of acquired resistance to TKIs, but little is known yet. Clinical success can be observed in patients who were treated with TKIs. EGFR T790M is a mutation that leads to acquired resistance to EGFR TKI therapy. Its incidence is approximately 60% after disease progression on TKI drugs (erlotinib, gefitinib, or aphatinib). Third-generation EGFR TKIs demonstrate high efficacy, but acquired resistance development cannot be avoided. Mechanisms of acquired resistance to these agents are still investigatedМолекулярне дослідження пухлин у пацієнтів з недрібноклітинним раком легень (НДРЛ) використовується для визначення драйверних мутацій, що призводять до раннього канцерогенезу в більше ніж 80% випадках аденокарценоми, включаючи мутацію рецептора епідермального фактора росту (EGFR). Визначення специфічних соматичних мутацій дозволяє лікувати хворих персоналізовано, що приводить до значного покращення результатів лікування НДРЛ. Метою роботи було вивчення проблеми таргетної терапії НДРЛ шляхом аналізу відповідної наукової літератури. В якості досліджуваного матеріалу було використано дані закордонних джерел, які досліджують проблематику лікування раку легень. Науковий пошук, аналіз та узагальнення були обрані в якості методів. Інгібітори тирозин кінази (TKIs) використовують в якості стандартної терапії першої лінії для лікування пацієнтів з недрібноклітинним раком легень, у яких наявна мутація EGFR. До першого покоління інгібіторів тирозин кінази відносять гефітиніб, ерлотиніб, афатиніб. Їх використання показало високі терапевтичні результати. У більшості пацієнтів із мутаціями EGFR та метастатичним недрібноклітинним раком легенів приблизно через 9-13 місяців терапії ерлотинібом, гефітинібом або афтатинібом спостерігається прогресія захворювання. Першим і єдиним комерційно доступним інгібітором рецепторів EGFR третього покоління є осимертиніб. Осимертиніб – оральний, незворотний EGFR-інгібітор третього покоління, який вибірково інгібує як EGFR, так і мутації стійкості до EGFR ‒ T790M. Наразі вчені активно досліджують механізми набутої резистентності до інгібіторів тирозин кінази, проте багато питань досі залишаються невирішеними. Перше покоління інгібіторів EGFR показало клінічний успіх серед пацієнтів, у яких наявна EGFR мутація. Наявність мутації EGFR T790M пов’язують з набутою резистентністю до терапії інгібіторами тирозин кінази. Було показано, що в 60% випадків виявлення вказаних мутацій було зафіксовано після прогресії захворювання за умови початкової відповіді на терапію ерлотинібом, гефітинібом чи афатинібом. Інгібітори тирозин кіназ третього покоління демонстують високу ефективність та не сприяють розвитку набутої резистентності. Мало відомо про механізми розвитку резистентності, тому дослідження в цьому напрямку тривають
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Hellman B., Brodin D., Andersson M.
Назва : Radiation-induced DNA-damage and gene expression profiles in human lung cancer cells with different radiosensitivity
Місце публікування : Experimental oncology = Экспериментальная онкология: Двухмес. науч.-теорет. журн./ АН СССР, АН УССР. - Киев: Наукова думка, 2005. - Vol.27, № 2. - С. 102-107 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.) (Шифр 71097/2005/27/2)
MeSH-головна: ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ДНК -- DNA
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИЙ -- RECOVERY OF FUNCTION
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION

ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Голотюк В. В., Романчук В. Р., Доскалюк Б. В., Попович Л. О.
Назва : Біологічні ефекти окисно-модифікованої ДНК і діагностичне значення молекулярних маркерів оксидної модифікації ДНК під час дії на організм агентів радіаційної природи (огляд літератури)
Місце публікування : Буковинський медичний вісник. - Чернівці, 2016. - Т. 20, № 3. - С. 202-205 (Шифр БУ5/2016/20/3)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Анотація: У статті представлено аналіз сучасних наукових досліджень, присвячених вивченню механізму пошкодження ДНК внаслідок дії на організм людини окиснювальних агентів радіаційної природи; розглянуто молекулярні маркери модифікації ДНК та їх діагностичне значення в клінічній онкології. У статті описано вплив окисної модифікації ДНК на виникнення генетичної нестабільності та розвиток пухлинної патології. Особливу увагу було приділено можливості здійснювати оцінку інтенсивності перебігу неопластичних процесів та аналізувати ефективність протипухлинної терапії за допомогою молекулярних маркерів пошкодження генетичного апарату.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Селюк М. М., Потаскалова В. С., Бурлака А. П., Хайтович М. В., Козачок М. М., Селюк О. В.
Назва : Визначення додаткових ризиків у хворих на артеріальну гіпертензію, які працюють в умовах впливу електромагнітного випромінювання надвисокочастотного діапазону
Паралельн. назви :Identification of Additional Risk in Patients with Hypertension, Who Work under the Influence of Microwave Electromagnetic Radiation
Місце публікування : Артериальная гипертензия. - 2015. - № 6. - С. 45-47 (Шифр АУ38/2015/6)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION

ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ДНК МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ -- DNA, MITOCHONDRIAL
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Глухов И. Л., Сирота Н. П., Кузнецова Е. А.
Назва : Повреждение ДНК в мононуклеарных клетках человека, индуцированное бактериальным эндотоксином
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2008. - Т. 145, № 9. - С. 275-277 (Шифр БР31/2008/145/9)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: ДНК повреждение
Лейкоциты мононуклеарные-- действ преп
Эндотоксины-- фарм
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Губский Ю. И.
Назва : Токсическая гибель клетки: свободно-радикальное повреждение ДНК и апоптоз
Місце публікування : Лікування та діагностика. - Київ, 2001. - № 4. - С. 8-13 (Шифр ЛУ5/2001/4)
MeSH-головна: КЛЕТКИ СТАРЕНИЕ -- CELL AGING
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Плигина К. Л., Родина И. А., Шевченко Т. В., Бекчанова Е. С., Тихонов В. П., Сирота Н. П.
Назва : ДНК-повреждающие эффекты стоматологических отбеливающих средств
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2012. - Т. 153, № 1. - С. 65-69 (Шифр БР31/2012/153/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: ДНК повреждение
Перекиси
Зубной эмали микроочистка-- вред возд
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Никитина В. А., Чаушева А. И., Суетина И. А., Катосова Л. Д., Жегло Д. Г., Мезенцева М. В., Платонова В. И., Ревазова Ю. А., Куцев С. И.
Назва : Исследование генотоксичности однослойных нанотрубок углерода на клетках линии эмбриональных фибробластов человека in vitro
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - М, 2014. - № 12. - С. 782-785. - ISSN 0365-9615 (Шифр БР31/2014/12). - ISSN 0365-9615
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НАНОТРУБОЧКИ УГЛЕРОДНЫЕ -- NANOTUBES, CARBON
МУТАГЕННОСТИ ТЕСТЫ -- MUTAGENICITY TESTS
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS

Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Литвиненко А. П., Срібна В. О., Грушка Н. Г., Вознесенська Т. Ю., Блашкін Т. В.
Назва : Мейотичне дозрівання ооцитів і життєздатність клітин їх фолікулярного оточення, тимуса і лімфатичних вузлів за умов моделювання системного імунокомплексного ушкодження
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - О., 2016. - № 1. - С. 13-17 (Шифр ОУ2/2016/1)
Примітки : Бібліогр.: с. 16-17
MeSH-головна: ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
ОВОЦИТЫ -- OOCYTES
ТИМУС -- THYMUS GLAND
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нерсесян А. К., Коллинз А. Р.
Назва : Влияние препарата "Лоштак" на экзо-и эндогенные окислительные повреждения ДНК в трансформированных клетках человека
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2002. - Т. 24, № 1. - С. 51-53 (Шифр 71097/2002/24/1)
Предметні рубрики: Лоштак-- фарм
MeSH-головна: ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Оганесян Г. Г., Казанчян Е. Г
Назва : Повреждения ДНК, индуцированные УФ-С, в лейкоцитах у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС ?Арутюнян Р.М.
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - К., 2000. - Т. 22, № 4. - С. 219-221 (Шифр 71097/2000/22/4)
MeSH-головна: ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ ЯДЕРНАЯ КАТАСТРОФА -- CHERNOBYL NUCLEAR ACCIDENT
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Звірич В. В., Бурлака А. А., Колеснік О. О., Михайлович Ю. Й.
Назва : Прогностичне значення біомаркера окисного пошкодження ДНК (8-гідрокси-2’-гідроксигуанозину) для визначення ефективності використання неоад’ювантної хіміопроменевої терапії у хворих на місцево-поширений рак прямої кишки
Місце публікування : Клінічна онкологія. - 2019. - Том 9, N 2. - С. 119-122 (Шифр КУ41/2019/9/2)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS
ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- PREOPERATIVE CARE
НЕОАДЪЮВАНТНАЯ ТЕРАПИЯ -- NEOADJUVANT THERAPY
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРОТОКОЛЫ -- ANTINEOPLASTIC COMBINED CHEMOTHERAPY PROTOCOLS
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Загалом частота місцево-поширеного раку прямої кишки (МПРПК) становить 5–22% усіх випадків раку прямої кишки, що більш ніж у 30% хворих унеможливлює виконання сфінктерозберігаючих операцій. Перспективним напрямом потенційного підвищення ефективності комбінованого лікування МПРПК є модифікація режиму неоад’ювантної хіміотерапії — заміна монотерапії фторпіримідинами на поліхіміотерапію за схемою CAPOX на основі оксаліплатину. 8-гідрокси-2’-дезоксигуанозин (8-oxo-dGuo) є одним з найбільш поширених продуктів окислювально-модифікованих пошкоджень ДНК і є маркером окисного процесу. За відсутності репарації наявний у ДНК 8-oxo-dGuo здатний спричиняти зупинку клітинного циклу та апоптоз. 8-oxo-dGuo може акумулюватися як в ядерній, так і в мітохондріальній ДНК, саме тому він вважається високоінформативним маркером розвитку злоякісних новоутворень та одним з важливих критеріїв відповіді пухлини на системне лікування. Матеріали та методи. Хворих з діагнозом дистального МПРПК з урахуванням методики неоад’ювантної хіміопроменевої терапії (НХПТ) рандомізували у співвідношенні 1:1. Основна група (n=57) отримувала променеву терапію сумарною вогнищевою дозою (СВД) 50,4 Гр, разовою вогнищевою дозою (РВД) 1,8 Гр, кількість сеансів — 28. Одночасно з проведенням ПТ хворі отримували поліхіміотерапію (ПХТ) за схемою CAPOX (2 цикли). Група порівняння (n=53) отримувала променеву терапію — СВД 50,4 Гр, РВД 1,8 Гр, кількість сеансів — 28 та монохіміотерапію препаратом капецитабіну (2 цикли). Рівень 8-oxo-dGuо визначали в периферичній крові до та після НХПТ. Результати. Середнє значення рівня 8-oxo-dGuо після проведення НХПТ було достовірно вищим за фізіологічну норму, яка становить у середньому 0,23±0,04 нмоль/мл•хв. Отримані дані також засвідчили відсутність достовірної різниці між досліджуваними групами за рівнем окисного пошкодження ДНК (основна — 3,07±0,08 нмоль/мл•хв, порівняння — 2,94±0,06 нмоль/мл•хв). Однак середній рівень 8-oxo-dGuо в крові хворих після завершення НХПТ становив 1,96±0,04 нмоль/мл•хв та 2,72±0,04 нмоль/мл•хв відповідно для основної та групи порівняння (р0,001). Проведений статистичний аналіз встановив, що дослідження рівня 8-oxo-dGuо, а саме його зниження, при застосуванні НХПТ на основі схеми CAPOX може бути незалежним чинником визначення ефективності застосування хіміопроменевої терапії у комбінованому лікуванні хворих на МПРПК (R2
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Грушка Н. Г., Павлович С. І., Кондрацька О. А., Пількевич Н. О., Янчій Р. І.
Назва : Протективна дія цитрату германію на функціональний стан імунокомпетентних клітин та активність нейтрофілів при запаленні, індукованому ліпополісахаридом
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 6. - С. 43-50 (Шифр ФУ6/2019/65/6)
Предметні рубрики: Цитрат германия
MeSH-головна: ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду Е. соїі (З мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин і органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин та цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК та загибель, що може бути опосередковано виявленою нами певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини і тварин.
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Резцова В. В.
Назва : Роль повреждений ДНК в регрессии опухолей после химиотерапии
Місце публікування : Вопросы онкологии. - СПб., 2007. - Т. 53, № 3. - С. 262-268 (Шифр ВР55/2007/3)
Предметні рубрики: Новообразований регрессия спонтанная
Новообразования-- лек тер
ДНК повреждение
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Романенко А. М., Возианов С. А., Фукушима Ш.
Назва : Особенности репарации поврежденной ДНК уротелия мочевого пузыря у лиц, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях Украины
Місце публікування : Журнал Національної академії медичних наук України. - К., 2018. - Том 24, N 3/4. - С. 301-307 (Шифр ЖУ3н/2018/24/3/4)
MeSH-головна: МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- RADIATION INJURIES
НОВООБРАЗОВАНИЯ, ИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗЛУЧЕНИЕМ -- NEOPLASMS, RADIATION-INDUCED
РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- RADIOISOTOPES
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ЭПИТЕЛИЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ -- UROTHELIUM
Анотація: Изучены особенности репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований) вследствие хронического и постоянного воздействия малых доз ионизирующей радиации на уротелий мочевого пузыря у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и женщин с хроническим циститом после аварии на ЧАЭС. Хронический пролиферативный атипический цистит с очагами дисплазии и рака in situ, а также 10 маленьких уротелиальных карцином, были обнаружены в 139 (89 %) и в 91 (58 %) из 156 наблюдений 1-й группы больных, проживающих в радиационно загрязненных регионах страны. Значительное и достоверное (по сравнению с контрольной 2-й группой) повышение экспрессии в ядрах уротелия 1-й группы 8-гидрокси-2’дезоксигуанозидина, 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазы, апуриновой/апиримидиновой эндонуклеазы 1 и xeroderma pigmentosum А сопровождалось повышенным уровнем 137Сs в моче у таких больных. Полученные результаты свидетельствуют о достоверной активации репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований), вызванной оксидативным стрессом под долговременным воздействием малых доз ионизирующей радиации, которая, однако, оказалась несостоятельной и обладала мутагенным и канцерогенным потенциалом по отношению к уротелию.
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Самусенко А. В.
Назва : Нарушения клеточного цикла и старение клеток в ответ на повреждение ДНК : обзор
Місце публікування : Вопросы онкологии. - 2009. - T. 55, № 5. - С. 521-527 (Шифр ВР55/2009/55/5)
Предметні рубрики: Новообразования-- генет
ДНК повреждение
Клетки старение
Клеточный цикл
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Берштейн Л. М., Ковалевский А. Ю., Порошина Т. Е.
Назва : Свойства маммарного жира у больных раком молочной железы: топографические, системные и внешние факторы
Місце публікування : Вопросы онкологии. - СПб., 2007. - Т. 53, № 5. - С. 515-520 (Шифр ВР55/2007/5)
Предметні рубрики: Молочной железы новообразования
Жировая ткань
ДНК повреждение
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сирота Н. П., Кузнецова Е. А.
Назва : Изменение уровня спонтанных повреждений ДНК в лейкоцитах цельной крови в процессе хранения
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2012. - Т. 154, № 7. - С. 44-46 (Шифр БР31/2012/154/7)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Лейкоциты-- поврежд
ДНК повреждение
Кометная проба
Крови консервирование
Доноры крови
Знайти схожі

1-20 21-24

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)