Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Демиелинизирующие заболевания<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 30
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-30

Sirko, A. H.
Coexistence of multiple sclerosis and brain tumors: a literature review [Text] / A. H. Sirko, L. A. Dzyak, E. V. Chekha // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 2. - P30-36. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Concurrent development of primary brain tumors and multiple sclerosis is quite rare. Only a few dozens of such comorbidity have been reported. Nevertheless, given the fact that such pathologies are characterized by similar clinical picture and neuroimaging findings, issues about diagnosis and differential diagnosis of such conditions often arise, which makes the problem relevant. A literature review was conducted using PubMed, by selecting articles on concurrent multiple sclerosis and brain tumors, particularly glial origin tumors, over the past 20 years (1989 to 2019). The search was performed in English, Russian, and Ukrainian using the following key words and terms: comorbidity, concomitance, multiple sclerosis, brain tumor, glioma, astrocytoma, glioblastoma. The analysis included all articles on etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis, differential diagnosis, neuroimaging, and pathomorphological assessment. After identifying all the articles that met the inclusion criteria and removing duplicate data, 35 literature sources on concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis were selected. The conclusion on whether concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis develop randomly or have common pathophysiological mechanisms is still under discussion. Potential causes of pathogenesis of both diseases include viral infection, chronic inflammation, neoplastic transformation, and involvement of neurotropic growth factors. The likelihood that two processes, demyelinating and neoplastic, can develop in parallel will never be underestimated. In such cases, strong clinical suspicion arises due to atypical clinical picture characterized by aggressive and rapidly growing neurological symptoms such as aphasia, spastic hemiparesis, epileptic seizures, or signs of intracranial hypertension. In MRI diagnosis, pathological findings such as single lesion of more than 2 cm; mass effect, edema, signal amplification in the form of ring-shaped shadow are the reasons for a more thorough examination and applying additional diagnostic methods: CT, MR spectroscopy, PET, CSF tests to determine oligoclonal antibodies and other markers content, cerebral biopsy. According to the literature, cases of concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis are rare though described. Atypical clinical signs, neuroimaging data, and cerebral biopsy which is currently considered as the only method for making accurate diagnosis are helpful in the diagnostic process
Паралельне виникнення первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу зустрічається досить рідко. У літературі описано всього декілька десятків випадків подібної коморбідності. Однак, з огляду на той факт, що такі патології характеризуються схожими клінічними проявами і подібними нейровізуалізаційними знахідками, часто виникають питання про діагностику і диференціальну діагностику таких станів, що робить проблему актуальною. Проведено огляд літератури за допомогою бази даних Pubmed, вибрано статті, присвячені поєднанню розсіяного склерозу і пухлин головного мозку, зокрема пухлин гліального походження, за останні 20 років (з 1989 по 2019 рік). Пошук виконувався англійською, російською, українською мовою з використанням таких пошукових слів і термінів: коморбідність, поєднання, розсіяний склероз, пухлина головного мозку, гліома, астроцитома, гліобластома. В аналіз були включені всі статті з інформацією про етіологію, патогенез, клініку, діагностику, диференціальну діагностику, нейровізуалізаційну і патоморфологічну оцінку. Після ідентифікації всіх статей, які задовольняли критеріям включення і видалення повторюваних даних було відібрано 35 джерел літератури, що стосуються поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу. Тривають дискусії з приводу того, чи є поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу випадковим або має спільні патофізіологічні механізми. Факторами, залученими в патогенез обох захворювань, можуть бути вірусна інфекція, хронічне запалення, неопластична трансформація і участь нейротропних факторів судинних та клітинних факторів росту. Ніколи не слід недооцінювати ймовірність того, що два процеси, демієлінізуючий і пухлинний, можуть розвиватися паралельно. У подібних випадках атипова клінічна картина у вигляді агресивної і швидко наростаючої неврологічної симптоматики, такої, як афазія, спастичний геміпарез, епілептичні напади, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії зумовлюють високий рівень клінічної настороженості. При МРТ-діагностиці виявлення нетипових даних у вигляді одиночного вогнища, площею понад 2 см; мас-ефекту, наявність набряку, посилення сигналу у вигляді «кільцеподібної тіні» також є приводами для більш ретельного обстеження і підключення інших методів діагностики: КТ, МР-спектроскопії, ПЕТ, дослідження ліквору на наявність олігоклональних антитіл й інших маркерів, а також церебральної біопсії. За даними літератури, поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу є рідкісною, але описаною патологією. Допомогою для точної діагностики в такому випадку є атипові клінічні прояви, нейровізуалізаційні дані, а також церебральна біопсія, яка на цей момент є єдиним методом для встановлення точного діагнозу
Дод.точки доступу:
Dzyak, L. A.
Chekha, E. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Абдурасулова, И. Н.
    Гетерогенность механизмов повреждения нервных клеток при демиелинизирующих аутоиммунных заболеваниях ЦНС [Текст] / И. Н. Абдурасулова, В. М. Клименко // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2010. - Т. 96, № 1. - С. 50-68

Рубрики: Нервной системы болезни аутоиммунные--патофизиол

   Демиелинизирующие заболевания

   Окислительных процессов расстройства

Дод.точки доступу:
Клименко, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Баклаваджян, М. О.
Сравнительная диагностическая ценность методов регистрации зрительных вызванных потенциалов при стимуляции реверсированным шахматным паттерном и вспышкой у больных с демиелинизирующей патологией [Текст] / М. О. Баклаваджян, С. Э. Акопов, Г. А. Оганесян // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - Т. 99, № 9. - С. 50

MeSH-головна:
ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЗРИТЕЛЬНЫЕ -- EVOKED POTENTIALS, VISUAL (иммунология, физиология)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз, иммунология, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Акопов, С. Э.
Оганесян, Г. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние интерлейкина-10 на факторы иммунной системы и антиоксидантной защиты головного мозга, функцию тимуса и поведение мышей с купризоновой моделью демиелинизации [Текст] / И. Ф. Лабунец [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 5. - С. 42-48. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (вредные воздействия)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, энзимология)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТИМУС -- THYMUS GLAND (физиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (терапевтическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Известно участие макрофагов, Т-лимфоцитов и факторов оксидативного стресса в повреждении нервных клеток, что может привести к нарушению их функционирования. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие свойства, а интерлейкин-10 (IL-10) — противовоспалительные и нейротропные свойства. Цель: исследовать изменения содержания макрофагов, Т-лимфоцитов, малонового диальдегида (МDА) и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге, уровня тимулина в крови, а также поведенческих реакций у мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный IL-10 человека (rhIL-10). Материалы и методы. Взрослые мыши линии 129/Sv получали с пищей купризон ежедневно в течение 3 недель, а с 7-го дня купризоновой диеты — инъекции rhIL-10 в дозе 5 мкг/кг (3 инъекции с интервалом 3 дня). Результаты. Установлено, что у мышей под влиянием купризона в головном мозге повышалось число СD3+ Т-клеток, фагоцитирующих латекс макрофагов и содержание МDА, тогда как активность антиоксидантных ферментов снижалась. После инъекций rhIL-10 наблюдалось снижение числа СD3+ Т-клеток и функциональной активности макрофагов, а активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы становилась существенно выше. Под влиянием цитокина повышался также уровень в крови тимулина. При оценке поведенческих реакций установлено значительное снижение горизонтальной двигательной, эмоциональной и исследовательской активности мышей, получавших купризон, тогда как после введения цитокина значения исследованных показателей существенно увеличивались. Выводы. При изучении двигательной, эмоциональной и исследовательской активности показано, что rhIL-10 улучшал функционирование центральной нервной системы у мышей, получавших купризон. Эффекты rhIL-10 у мышей с купризоновой моделью демиелинизации были в основном связаны с изменениями количества Т-лимфоцитов головного мозга, активности макрофагов и антиоксидантных ферментов, а также эндокринной функции тимуса. Интерлейкин-10 или вещества/методы, усиливающие его синтез в центральной нервной системе, могут быть перспективными при лечении демиелинизирующей патологии
Дод.точки доступу:
Лабунец, И. Ф.
Родниченко, А. Е.
Утко, Н. А.
Похоленко, Я. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408

Рубрики: Купризон

MeSH-головна:
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Мельник, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Под’яченко, О. В.
Бутенко, Г. М.

Знайти схожі

Гаршова, С. В.
Концентрический склероз Бало: научный обзор и личное наблюдение [Текст] / С. В. Гаршова, В. В. Пономарев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 5. - С. 23-28. - Библиогр.: с. 28

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, терапия, этиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASES (диагностика, терапия, этиология)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (методы)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Концентрический склероз Бало (КСБ) — редкое демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется появлением в качестве специфического патоморфологического субстрата концентрических очагов демиелинизации по типу колец на спиле дерева или срезе луковицы с чередующимися слоями ремиелинизации и демиелинизации. Патогенез КСБ вероятно соответствует варианту дистальной олигодендроцитопатии. Также высказываются предположения о гипоксическом принципе причинности демиелинизирующих поражений при КСБ и рассеянном склерозе. Истинная частота КСБ неизвестна, однако считается, что эта патология относится к редким заболеваниям нервной системы с несколько большей распространенностью в странах Азии. Большинство случаев заболевания приходится на возраст 20–50 лет. Симптоматика чаще всего развивается подостро, в течение нескольких дней или недель. Клинические проявления КСБ обычно представлены выраженной очаговой неврологической симптоматикой (пирамидные, мозжечковые симптомы, ретробульбарный неврит, когнитивные нарушения) в сочетании с общемозговой (головная боль, эпилептический синдром), часто с когнитивным дефицитом. В цереброспинальной жидкости при КСБ могут выявляться небольшой лимфоцитарный плеоцитоз, нормальный уровень белка, облигатные для рассеянного склероза олигоклональные IgG отмечаются у 10 % больных. К типичным нейровизуализационным признакам этой патологии при проведении магнитно-резонансной томографии относят концентрические кольца, напоминающие завитки или спил дерева, на Т2- и Т1-взвешенных изображениях с чередованием структур, измененных и неизмененных в соответствующем режиме MP-сигнала. В лечении КСБ отмечаются данные лишь IV класса доказательности. Основными методами выбора терапии этой патологии являются: пульс-терапия глюкокортикостероидными препаратами, высокообъемный плазмаферез или цитостатики (митоксантрон). В статье представлены клинический разбор диагностики этой патологии у мужчины 52 лет и результаты секционного исследования
Дод.точки доступу:
Пономарев, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гусев, Е. И.
Предстоящая конференция по проблемам рассеянного склероза, других демиелинизирующих заболеваний и нейроинфекций [Текст] / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, Ф. А. Хабиров // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Т. 113, № 8. - С. 83

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS
КОНГРЕССЫ -- CONGRESSES
Дод.точки доступу:
Бойко, А. Н.
Хабиров, Ф. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дьяченко, П. А.
Демієлінізуюче захворювання, яке може приховувати ВІЛ–інфекцію. Клінічний випадок [Текст] / П. А. Дьяченко // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2018. - № 4. - С. 73-76

MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Анотація: У значної частини пацієнтів з ВІЛ/СНІДом пошкоджується нервова система. Спостережено також випадки, коли опортуністичні інфекції нервової системи, особливо герпесвірусного походження, можуть приховувати основне захворювання, що ускладнює діагностику. Повідомлено про випадок захворювання 41-річної жінки, яка поступила до Центру інфекційних уражень нервової системи (Київ, Україна) в серпні 2018 р. після розвитку гострої лихоманки, що супроводжувалася лівостороннім геміпарезом, порушенням координації, з підозрою на демієлінізуюче захворювання. Туберкульоз і ВІЛ не виявлено. Фізикальне обстеження показало тремтіння в руках під час проби Барре. Координаторні тести виконувала з інтенцією, хиткість у позі Ромберга. За МРТ виявлено невелике вогнище. Антитіла до HSV1/2, CMV, Тох. gondii було виявлено в лікворі і крові. Під час дослідження крові було виявлено ДНК EBV і РНК HCV. Експрес-тест на ВІЛ виявився негативним. Повторний аналіз крові, проведений через 10 днів, показав низький рівень CD4. + T-клітин (36 клітин/1 мкл) і РНК ВІЛ (850104 коп/мл). Також було виявлено антитіла до ВІЛ. В результаті пацієнтку було переведено у спеціалізоване відділення для подальшого лікування. Висновки: з огляду на високий клінічний поліморфізм ВІЛ/СНІДу лікарі всіх спеціальностей повинні бути уважні до можливих неврологічних виявів цього захворювання для своєчасної діагностики та лікування пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Епштейна-Барр вірус і розсіяний склероз [Текст] / А. І. Скляр [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 3. - С. 390-401

MeSH-головна:
ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS (вирусология, диагностика, этиология)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Анотація: Розсіяний склероз (РС) – хронічне запалення центральної нервової системи, характерною особливістю якого є поступовий розвиток осередкової та незворотної демієлінізації оболонок нервових структур у спинному та головному мозку, що призводить до поступового накопичення неврологічного дефіциту, інвалідності. Мета роботи – обґрунтування ролі Епштейна–Барр вірусної інфекції в етіології та патогенезі РС на підставі аналізу відомостей сучасної фахової літератури. Одні з провідних чинників, що припускають як етіологічні для РС, – гамма-герпесвіруси, до яких належить вірус Епштейна–Барр (EBV). Він формує інфекційний процес в організмі людини довіку. Герпесвірус людини 4 типу (HHV-4) може реалізувати патогенний потенціал, здійснюючи літичну реплікацію, або призвести до затримки реплікації чи повторної активації інфекції в епітеліальних клітинах і В-лімфоцитах. Беручи до уваги сучасні дані щодо біологічних властивостей EBV та аналізуючи роль цього герпесвірусу в патогенезі нейродегенеративних захворювань, здійснили цей огляд. Завдяки молекулярній структурі EBV характеризується специфічними біологічними властивостями, однією з найважливіших є тропність до імунної тканини хазяїна, зокрема В-лімфоцитів. Це, очевидно, зумовлює персистенцію вірусу довіку. Формуючи латентний процес в організмі людини завдяки реплікативним циклам у В-клітинах, EBV контролює первинну відповідь В-лімфоцитів, що призводить до дефіциту гуморальних і клітинних факторів імунітету, а також спричиняє персистенцію HHV-4 та розвиток постійного інфекційного процесу з періодами реактивації. Отже, важлива ознака, що може пов’язувати EBV інфекцію з РС, – те, що розвиток клінічної картини захворювання та його перебіг мають певну схожість із природним інфікуванням HHV-4, настають через певний час після біологічного циклу вірусу. Тому, спираючись на виявлений опосередкований зв’язок між EBV інфекцією та РС і наведені імунологічні й генетичні механізми, що задіяні в нейрозапальних процесах, не можна не враховувати роль герпесвірусів у розвитку захворювання. Однак потребує з’ясування питання про те, чому серед великої популяції носіїв HHV-4 тільки у незначного відсотка розвивається EBV асоційований РС? Аналізуючи дослідження, в яких отримали різні результати щодо впливу EBV інфекції на різні періоди розвитку РС (ініціює запуск, підтримує запальний процес чи бере участь у його прогресуванні), стало зрозумілим: якщо етіологічна роль EBV при цьому захворюванні наявна, то перебіг хвороби не може бути не пов’язаний із біологічними циклами HHV-4. Висновки. Нині не визначили прямий зв’язок між EBV інфекцією та розвитком РС, але не можна спростувати, а тим більше відхилити роль герпесвірусу людини 4 типу в патогенезі розсіяного склерозу.
Дод.точки доступу:
Скляр, А. І.
Торяник, І. І.
Осолодченко, Т. П.
Пономаренко, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Иммунологические исследования в диагностике рассеянного склероза [Текст] / И. Г. Никифорова, А. Г. Ильвес, М. В. Вотинцева // Неврологический журнал. - 2003. - Т. 8, № 5. - С. 9-14.

Рубрики: Склероз рассеянный--ультрасон

   Магнитного резонанса изображение

   Демиелинизирующие заболевания

   Иммунологические методы

Дод.точки доступу:
Никифорова, И. Г.
Ильвес, А. Г.
Вотинцева, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Итоги рабочего совещания по демиелинизирующим заболеваниям [Текст] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2003. - Спецвыпуск № 2 "Рассеянный склероз". - С. 114-116.

Рубрики: Демиелинизирующие заболевания

   Конференции

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Клеточно-молекулярные механизмы развития демиелинизирующих процессов в центральной нервной системе в аспекте перспектив клеточной терапии [Текст] = Cellular and molecular mechanisms of the demyelination in the central nervous system and cell therapy approaches / В. И. Цымбалюк [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 1. - С. 68-79. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (методы, тенденции)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (патофизиология, этиология)
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- ENCEPHALOMYELITIS, AUTOIMMUNE, EXPERIMENTAL (патофизиология, этиология)
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
Анотація: В настоящем обзоре кратко изложены современные представления о клеточно-тканевых и молекулярных особенностях развития демиелинизирующих процессов в центральной нервной системе, касающиеся рассеянного склероза и его экспериментальной модели – аллергического энцефаломиелита. Приведен анализ опубликованных в последние годы исследований по изучению этой патологии, проведенных с применением световой и электронной микроскопии, а также иммуногистохимических и молекулярно-генетических методов. Привлечение новых методических подходов к изучению патоморфологического аспекта демиелинизирующих заболеваний позволило получить углубленные представления об этиологии и механизмах развития процессов демиелинизации в нервной ткани головного и спинного мозга на клеточном уровне и наметить пути к разработке эффективных современных методов патогенетического лечения этих заболеваний с использованием клеточной терапии
The review summarizes the current concepts of cell-tissue and molecular features of development of demyelinating processes in the central nervous system related to multiple sclerosis and its animal model – allergic encephalomyelitis. An analysis of recently published studies of this pathology, carried out with light and electron microscopy and immunohistochemical and molecular genetic methods, is given. New methodological approaches to the study of the pathomorhological aspects of demyelinating disorders allowed receiving in-depth understanding of the etiology and mechanisms of demyelination processes in the brain and spinal cord tissues at the cellular level and identifying the ways to develop effective modern methods of pathogenetic treatment of these diseases using cell therapy
Дод.точки доступу:
Цымбалюк, В. И.
Семенова, В. М.
Пичкур, Л. Д.
Величко, О. Н.
Егорова, Д. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Лабунець, І. Ф.
Можливості та перспективи використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro в експериментальній і клінічній неврології (огляд літератури та власні дослідження) [Текст] / І. Ф. Лабунець // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 63-68

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (иммунология)
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- ENCEPHALOMYELITIS, AUTOIMMUNE, EXPERIMENTAL
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы)
Анотація: Наведено дані літератури та результати досліджень лабораторії експериментального моделювання Інституту генетичної та регенеративної медицини НАМН України щодо ефективності використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro для вивчення її патогенетичних чинників (імунних, ендокринних, оксидативного стресу), значення віку, статі, лінії тварин, а також для пошуку засобів із ремієлінізувальним/нейропротекторним ефектом. Наведено переваги купризонової моделі демієлінізації перед іншими експериментальними моделями. На власному прикладі оцінки ремієлінізувального ефекту цитокінів (лейкемія-інгібіторний фактор) і гормонів (мелатонін) показано перспективність використання купризонової моделі демієлінізації in vitro для скринінгу ремієлінізувальних чинників. Обґрунтовано можливість застосування експериментальної купризонової моделі при вивченні інших патологій нервової системи.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Леонович, А. Л.
К демиелинизирующим заболеваниям нервной системы: клинические аспекты (часть 1) [Текст] / А. Л. Леонович, А. И. Кудлач // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 5. - С. 111-119. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (классификация, этиология)
Анотація: Демиелинизирующие заболевания нервной системы (ДЗНС) остаются актуальной темой неврологии. Цель настоящего сообщения — конкретизировать представления о ДЗНС, которые должны помочь уменьшить число диагностических ошибок; обосновать ведущую роль клинического подхода по сравнению с второстепенным значением параклинических инструментальных методов. В статье описана собственная гипотеза об этиологии и патогенезе демиелинизирующих заболеваний нервной системы. Обозначены границы этой патологии. Обращено внимание на диагностические критерии. От первого лица описан синдром клинической диссоциации в шести сферах и обоснована секстада Маркова при рассеянном склерозе. Предложена классификация с формами и вариантами, нацеленная на конкретную дифференциальную диагностику (то есть синдромальные формы). Подробно изложены нозологические формы, в том числе первичный полирадикулоневрит и его классические формы, которые являются прототипом современного определения «воспалительные демиелинизирующие полинейропатии». Коротко описаны лейкоэнцефалиты (подострая и хроническая формы) и лейкодистрофии. Описание подострого склерозирующего панэнцефалита по Ван-Богарту дополнено акинетико-ригидным вариантом по А.Л. Леонович. Выявлена дифференциально-диагностическая роль электроэнцефалографического и нейровизуализационного обследования при хронических демиелинизирующих заболеваниях нервной системы
Demyelinating diseases remain a topical problem of neurology. The purpose of this report is to specify the idea of demyelinating diseases, which should help to reduce the number of diagnostic errors; to justify the leading role of the clinical approach in comparison with the secondary importance of paraclinical instrumental methods. The article describes own hypothesis about the etiology and pathogenesis of demyelinating diseases of the nervous system. The boundaries of this pathology are indicated. Attention is drawn to the diagnostic criteria. The syndrome of clinical dissociation in six areas is described from the first person and the Markov’s six signs of multiple sclerosis are justified. A classification with forms and variants aimed at specific differential diagnosis (i.e., syndromic forms) is proposed. Nosological forms are described in detail, including primary polyradiculoneuritis and its classical forms, which are the prototype of the modern term “inflammatory demyelinating neuropathy”. Leukoencephalitis (subacute and chronic forms) and leukodystrophy are briefly described. The description of subacute sclerosing panencephalitis according to Van Bogart is supplemented with akinetic-rigid variant according to A.L. Leonovich. The differential and diagnostic role of electroencephalographic and neuroimaging study in chronic demyelinating diseases of the nervous system is noted
Дод.точки доступу:
Кудлач, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Леонович, А. Л.
К демиелинизирующим заболеваниям нервной системы: клинические аспекты (часть 2) [Текст] / А. Л. Леонович, А. И. Кудлач // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 6. - С. 89-98. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, осложнения)
Анотація: Демиелинизирующие заболевания нервной системы (ДЗНС) остаются актуальной темой неврологии. Цель настоящего сообщения — конкретизировать представления о ДЗНС, которые должны помочь уменьшить число диагностических ошибок; обосновать ведущую роль клинического подхода по сравнению с второстепенным значением параклинических инструментальных методов. В статье описана собственная гипотеза об этиологии и патогенезе демиелинизирующих заболеваний нервной системы. Обозначены границы этой патологии. Обращено внимание на диагностические критерии. От первого лица описан синдром клинической диссоциации в шести сферах и обоснована секстада Маркова при рассеянном склерозе. Предложена классификация с формами и вариантами, нацеленная на конкретную дифференциальную диагностику (то есть синдромальные формы). Подробно изложены нозологические формы, в том числе первичный полирадикулоневрит и его классические формы, которые являются прототипом современного обозначения «воспалительные демиелинизирующие полинейропатии». Кратко описаны лейкоэнцефалиты (подострая и хроническая формы) и лейкодистрофии. Описание подострого склерозирующего панэнцефалита по ван Богарту дополнено акинетико-ригидным вариантом по А.Л. Леонович. Выявлена дифференциально-диагностическая роль электроэнцефалографического и нейровизуализационного обследования при хронических демиелинизирующих заболеваниях нервной системы
Demyelinating diseases remain a topical problem of neurology. The purpose of this report is to specify the idea of demyelinating diseases, which should help to reduce the number of diagnostic errors; to justify the leading role of the clinical approach in comparison with the secondary importance of paraclinical instrumental methods. The article describes our own hypothesis about the etiology and pathogenesis of demyelinating diseases of the nervous system. The boundaries of this pathology are indicated. Attention is drawn to the diagnostic criteria. The syndrome of clinical dissociation in six areas is described from the first person, and the Markov’s six signs of multiple sclerosis are justified. A classification with forms and variants aimed at specific differential diagnosis (i.e., syndromic forms) is proposed. Nosological forms are described in detail, including primary polyradiculoneuritis and its classical forms, which are the prototype of the modern term “inflammatory demyelinating neuropathy”. Leukoencephalitis (subacute and chronic forms) and leukodystrophy are briefly described. The description of subacute sclerosing panencephalitis according to van Bogaert is supplemented with akinetic-rigid variant according to A.L. Leonovich. The differential and diagnostic role of electroencephalographic and neuroimaging study in chronic demyelinating diseases of the nervous system is noted
Дод.точки доступу:
Кудлач, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Лихачев, С. А.
Дифференциальная диагностика периферического вестибулярного и стволово-мозжечковых синдромов [Текст] / С. А. Лихачев, Н. М. Тарасевич // Вестник оториноларингологии. - 2013. - № 1. - С. 46-50

MeSH-головна:
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ МИОГЕННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- VESTIBULAR EVOKED MYOGENIC POTENTIALS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз)
НИСТАГМ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ -- NYSTAGMUS, PATHOLOGIC (диагноз)
Дод.точки доступу:
Тарасевич, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Нейроиммунология: теоретические и клинические аспекты [Текст] / И. Д. Столяров [и др.] // Физиология человека. - 2013. - Т. 39, № 1. - С. 51-59

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз, иммунология, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, патофизиология)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (патофизиология)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагноз, метаболизм, терапия)
Дод.точки доступу:
Столяров, И. Д.
Петров, А. М.
Вотинцева, М. В.
Ивашкова, Е. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Новые данные по морфологии рассеянного склероза [Текст] / О. Н. Гайкова, Г. Н. Бисага, Л. С. Онищенко // Архив патологии. - 2006. - № 2. - С. 28-34

Рубрики: Склероз рассеянный--диагн--патолог

   Демиелинизирующие заболевания

Дод.точки доступу:
Гайкова, О. Н.
Бисага, Г. Н.
Онищенко, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Патогенетические механизмы демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы у детей [Текст] / Л. А. Алексеева [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 6. - С. 48-52

Рубрики: Дети

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз, этиология)
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ -- CEREBROSPINAL FLUID
МИЕЛИНА ОСНОВНЫЙ БЕЛОК -- MYELIN BASIC PROTEIN
ИММУНОГЛОБУЛИН G -- IMMUNOGLOBULIN G
Дод.точки доступу:
Алексеева, Л. А.
Скрипченко, Н. В.
Бессонова, Т. В.
Иванова, Г. П.
Монахова, Н. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Пономарев, В. В.
Иммуносорбция спинномозговой жидкости в лечении воспалительных демиелинизирующих полиневропатий [Текст] / В. В. Пономарев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - Т. 99, № 6. - С. 27-28

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз, иммунология, спинномозговая жидкость, терапия)
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (диагноз, иммунология, спинномозговая жидкость, терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-30

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)