Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Демиелинизирующие заболевания<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 30
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-30

Лихачев, С. А.
Дифференциальная диагностика периферического вестибулярного и стволово-мозжечковых синдромов [Текст] / С. А. Лихачев, Н. М. Тарасевич // Вестник оториноларингологии. - 2013. - № 1. - С. 46-50

MeSH-головна:
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ МИОГЕННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- VESTIBULAR EVOKED MYOGENIC POTENTIALS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз)
НИСТАГМ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ -- NYSTAGMUS, PATHOLOGIC (диагноз)
Дод.точки доступу:
Тарасевич, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Абдурасулова, И. Н.
    Гетерогенность механизмов повреждения нервных клеток при демиелинизирующих аутоиммунных заболеваниях ЦНС [Текст] / И. Н. Абдурасулова, В. М. Клименко // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2010. - Т. 96, № 1. - С. 50-68

Рубрики: Нервной системы болезни аутоиммунные--патофизиол

   Демиелинизирующие заболевания

   Окислительных процессов расстройства

Дод.точки доступу:
Клименко, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Черненко, М. Є.
Когнітивні порушення при нейродегенеративній патології як показник нейропластичності у психоневрологічній моделі адаптації хворих [Текст] / М. Є. Черненко // Міжнародний медичний журнал. - 2019. - Т. 25, № 4. - С. 77-83. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (патофизиология)
КОГНИТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ УМЕРЕННОЕ -- MILD COGNITIVE IMPAIRMENT (диагностика, патофизиология, этиология)
АДАПТАЦИЯ ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PSYCHOLOGICAL
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, патофизиология)
Анотація: Проаналізовано актуальність вивчення проблеми когнітивного дефіциту при нейродегенеративних захворюваннях. Показано, що дослідження нейропсихологічного профілю дає змогу точніше уявити картину залучення у патологічний процес різних структур головного мозку. Своєчасне виявлення когнітивних та емоційно−особистісних змін може не тільки підвищувати якість життя пацієнтів, а й виступати самостійною ланкою психоневрологічної моделі адаптації цієї категорії хворих
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Черненко, М. Є.
Про необхідність створення персоналізованих програм реабілітації пацієнтів із демієлінізуючою патологією [Текст] / М. Є. Черненко // Міжнародний медичний журнал. - 2020. - Т. 26, № 3. - С. 49-52. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (патофизиология, реабилитация)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АУТОИММУННЫЕ ЦНС -- DEMYELINATING AUTOIMMUNE DISEASES, CNS (патофизиология, реабилитация)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (патофизиология, реабилитация)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ РЕЦИДИВНО-РЕМИТТИРУЮЩИЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS, RELAPSING-REMITTING (реабилитация)
СЕКСУАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- SEXUAL DYSFUNCTION, PHYSIOLOGICAL
ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ -- ERECTILE DYSFUNCTION
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
МЕДИЦИНСКИЕ ПРОГРАММЫ РЕГИОНАЛЬНЫЕ -- REGIONAL MEDICAL PROGRAMS
МУЖЧИНЫ -- MEN
Анотація: Подано результати дослідження патогенетичних варіантів еректильної дисфункції у чоловіків із Західного регіону України з ремітуючим типом перебігу розсіяного склерозу в післядебютному періоді. Виділено три таких варіанти: з переважним порушенням супрасакральної регуляції ерекції, сакральної регуляції ерекції, психогенною еректильною дисфункцією. Варіант із переважним порушенням сакральної регуляції ерекції визначено як прогностично несприятливий. Отримані дані мають бути використані при розробці нейрореабілітаційних персоналізованих програм для пацієнтів із демієлінізуючою патологією з урахуванням регіональної специфіки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дьяченко, П. А.
Демієлінізуюче захворювання, яке може приховувати ВІЛ–інфекцію. Клінічний випадок [Текст] / П. А. Дьяченко // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2018. - № 4. - С. 73-76

MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Анотація: У значної частини пацієнтів з ВІЛ/СНІДом пошкоджується нервова система. Спостережено також випадки, коли опортуністичні інфекції нервової системи, особливо герпесвірусного походження, можуть приховувати основне захворювання, що ускладнює діагностику. Повідомлено про випадок захворювання 41-річної жінки, яка поступила до Центру інфекційних уражень нервової системи (Київ, Україна) в серпні 2018 р. після розвитку гострої лихоманки, що супроводжувалася лівостороннім геміпарезом, порушенням координації, з підозрою на демієлінізуюче захворювання. Туберкульоз і ВІЛ не виявлено. Фізикальне обстеження показало тремтіння в руках під час проби Барре. Координаторні тести виконувала з інтенцією, хиткість у позі Ромберга. За МРТ виявлено невелике вогнище. Антитіла до HSV1/2, CMV, Тох. gondii було виявлено в лікворі і крові. Під час дослідження крові було виявлено ДНК EBV і РНК HCV. Експрес-тест на ВІЛ виявився негативним. Повторний аналіз крові, проведений через 10 днів, показав низький рівень CD4. + T-клітин (36 клітин/1 мкл) і РНК ВІЛ (850104 коп/мл). Також було виявлено антитіла до ВІЛ. В результаті пацієнтку було переведено у спеціалізоване відділення для подальшого лікування. Висновки: з огляду на високий клінічний поліморфізм ВІЛ/СНІДу лікарі всіх спеціальностей повинні бути уважні до можливих неврологічних виявів цього захворювання для своєчасної діагностики та лікування пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Клеточно-молекулярные механизмы развития демиелинизирующих процессов в центральной нервной системе в аспекте перспектив клеточной терапии [Текст] = Cellular and molecular mechanisms of the demyelination in the central nervous system and cell therapy approaches / В. И. Цымбалюк [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 1. - С. 68-79. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (методы, тенденции)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (патофизиология, этиология)
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- ENCEPHALOMYELITIS, AUTOIMMUNE, EXPERIMENTAL (патофизиология, этиология)
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
Анотація: В настоящем обзоре кратко изложены современные представления о клеточно-тканевых и молекулярных особенностях развития демиелинизирующих процессов в центральной нервной системе, касающиеся рассеянного склероза и его экспериментальной модели – аллергического энцефаломиелита. Приведен анализ опубликованных в последние годы исследований по изучению этой патологии, проведенных с применением световой и электронной микроскопии, а также иммуногистохимических и молекулярно-генетических методов. Привлечение новых методических подходов к изучению патоморфологического аспекта демиелинизирующих заболеваний позволило получить углубленные представления об этиологии и механизмах развития процессов демиелинизации в нервной ткани головного и спинного мозга на клеточном уровне и наметить пути к разработке эффективных современных методов патогенетического лечения этих заболеваний с использованием клеточной терапии
The review summarizes the current concepts of cell-tissue and molecular features of development of demyelinating processes in the central nervous system related to multiple sclerosis and its animal model – allergic encephalomyelitis. An analysis of recently published studies of this pathology, carried out with light and electron microscopy and immunohistochemical and molecular genetic methods, is given. New methodological approaches to the study of the pathomorhological aspects of demyelinating disorders allowed receiving in-depth understanding of the etiology and mechanisms of demyelination processes in the brain and spinal cord tissues at the cellular level and identifying the ways to develop effective modern methods of pathogenetic treatment of these diseases using cell therapy
Дод.точки доступу:
Цымбалюк, В. И.
Семенова, В. М.
Пичкур, Л. Д.
Величко, О. Н.
Егорова, Д. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408

Рубрики: Купризон

MeSH-головна:
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Мельник, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Под’яченко, О. В.
Бутенко, Г. М.

Знайти схожі

Прогнозування в дослідах in silico взаємодії габапентину з метилпреднізолоном як засобів комбінованої терапії демієлінізуючих захворювань [Текст] / О. О. Нефьодов [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 2. - С. 67-73

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, лекарственная терапия)
ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID (аналоги и дериваты)
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН -- METHYLPREDNISOLONE (терапевтическое применение, фармакология)
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANALGESICS (терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Мета дослідження - прогнозування можливої взаємодії метилпреднізолону (основного засобу базової терапії демієлінізуючої патології) та габапентину (ефективного болетамуючого засобу) за умов їхнього комбінованого застосування. Кислотно-лужні властивості, величини молекулярної маси, ліпофільності, розчинності розраховували за допомогою програми ACD/pKa DB. На підставі аналізу величин визначено, що в комбінації «метилпреднізолон-габапентин» відсутні можливі взаємодії як на фізико-хімічному рівні (при комбінації в лікарській формі), так і на рівні фармакокінетичних стадій. Сумісне застосування метилпреднізолону та габапентину може призводити до зменшення терапевтичної дії останнього внаслідок підвищення порога судомної готовності мозку метилпреднізолоном
Дод.точки доступу:
Нефьодов, О. О.
Мамчур, В. Й.
Ларіонов, В. Б.
Смандич, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гаршова, С. В.
Концентрический склероз Бало: научный обзор и личное наблюдение [Текст] / С. В. Гаршова, В. В. Пономарев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 5. - С. 23-28. - Библиогр.: с. 28

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, терапия, этиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASES (диагностика, терапия, этиология)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (методы)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Концентрический склероз Бало (КСБ) — редкое демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется появлением в качестве специфического патоморфологического субстрата концентрических очагов демиелинизации по типу колец на спиле дерева или срезе луковицы с чередующимися слоями ремиелинизации и демиелинизации. Патогенез КСБ вероятно соответствует варианту дистальной олигодендроцитопатии. Также высказываются предположения о гипоксическом принципе причинности демиелинизирующих поражений при КСБ и рассеянном склерозе. Истинная частота КСБ неизвестна, однако считается, что эта патология относится к редким заболеваниям нервной системы с несколько большей распространенностью в странах Азии. Большинство случаев заболевания приходится на возраст 20–50 лет. Симптоматика чаще всего развивается подостро, в течение нескольких дней или недель. Клинические проявления КСБ обычно представлены выраженной очаговой неврологической симптоматикой (пирамидные, мозжечковые симптомы, ретробульбарный неврит, когнитивные нарушения) в сочетании с общемозговой (головная боль, эпилептический синдром), часто с когнитивным дефицитом. В цереброспинальной жидкости при КСБ могут выявляться небольшой лимфоцитарный плеоцитоз, нормальный уровень белка, облигатные для рассеянного склероза олигоклональные IgG отмечаются у 10 % больных. К типичным нейровизуализационным признакам этой патологии при проведении магнитно-резонансной томографии относят концентрические кольца, напоминающие завитки или спил дерева, на Т2- и Т1-взвешенных изображениях с чередованием структур, измененных и неизмененных в соответствующем режиме MP-сигнала. В лечении КСБ отмечаются данные лишь IV класса доказательности. Основными методами выбора терапии этой патологии являются: пульс-терапия глюкокортикостероидными препаратами, высокообъемный плазмаферез или цитостатики (митоксантрон). В статье представлены клинический разбор диагностики этой патологии у мужчины 52 лет и результаты секционного исследования
Дод.точки доступу:
Пономарев, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Sirko, A. H.
Coexistence of multiple sclerosis and brain tumors: a literature review [Text] / A. H. Sirko, L. A. Dzyak, E. V. Chekha // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 2. - P30-36. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Concurrent development of primary brain tumors and multiple sclerosis is quite rare. Only a few dozens of such comorbidity have been reported. Nevertheless, given the fact that such pathologies are characterized by similar clinical picture and neuroimaging findings, issues about diagnosis and differential diagnosis of such conditions often arise, which makes the problem relevant. A literature review was conducted using PubMed, by selecting articles on concurrent multiple sclerosis and brain tumors, particularly glial origin tumors, over the past 20 years (1989 to 2019). The search was performed in English, Russian, and Ukrainian using the following key words and terms: comorbidity, concomitance, multiple sclerosis, brain tumor, glioma, astrocytoma, glioblastoma. The analysis included all articles on etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis, differential diagnosis, neuroimaging, and pathomorphological assessment. After identifying all the articles that met the inclusion criteria and removing duplicate data, 35 literature sources on concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis were selected. The conclusion on whether concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis develop randomly or have common pathophysiological mechanisms is still under discussion. Potential causes of pathogenesis of both diseases include viral infection, chronic inflammation, neoplastic transformation, and involvement of neurotropic growth factors. The likelihood that two processes, demyelinating and neoplastic, can develop in parallel will never be underestimated. In such cases, strong clinical suspicion arises due to atypical clinical picture characterized by aggressive and rapidly growing neurological symptoms such as aphasia, spastic hemiparesis, epileptic seizures, or signs of intracranial hypertension. In MRI diagnosis, pathological findings such as single lesion of more than 2 cm; mass effect, edema, signal amplification in the form of ring-shaped shadow are the reasons for a more thorough examination and applying additional diagnostic methods: CT, MR spectroscopy, PET, CSF tests to determine oligoclonal antibodies and other markers content, cerebral biopsy. According to the literature, cases of concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis are rare though described. Atypical clinical signs, neuroimaging data, and cerebral biopsy which is currently considered as the only method for making accurate diagnosis are helpful in the diagnostic process
Паралельне виникнення первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу зустрічається досить рідко. У літературі описано всього декілька десятків випадків подібної коморбідності. Однак, з огляду на той факт, що такі патології характеризуються схожими клінічними проявами і подібними нейровізуалізаційними знахідками, часто виникають питання про діагностику і диференціальну діагностику таких станів, що робить проблему актуальною. Проведено огляд літератури за допомогою бази даних Pubmed, вибрано статті, присвячені поєднанню розсіяного склерозу і пухлин головного мозку, зокрема пухлин гліального походження, за останні 20 років (з 1989 по 2019 рік). Пошук виконувався англійською, російською, українською мовою з використанням таких пошукових слів і термінів: коморбідність, поєднання, розсіяний склероз, пухлина головного мозку, гліома, астроцитома, гліобластома. В аналіз були включені всі статті з інформацією про етіологію, патогенез, клініку, діагностику, диференціальну діагностику, нейровізуалізаційну і патоморфологічну оцінку. Після ідентифікації всіх статей, які задовольняли критеріям включення і видалення повторюваних даних було відібрано 35 джерел літератури, що стосуються поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу. Тривають дискусії з приводу того, чи є поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу випадковим або має спільні патофізіологічні механізми. Факторами, залученими в патогенез обох захворювань, можуть бути вірусна інфекція, хронічне запалення, неопластична трансформація і участь нейротропних факторів судинних та клітинних факторів росту. Ніколи не слід недооцінювати ймовірність того, що два процеси, демієлінізуючий і пухлинний, можуть розвиватися паралельно. У подібних випадках атипова клінічна картина у вигляді агресивної і швидко наростаючої неврологічної симптоматики, такої, як афазія, спастичний геміпарез, епілептичні напади, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії зумовлюють високий рівень клінічної настороженості. При МРТ-діагностиці виявлення нетипових даних у вигляді одиночного вогнища, площею понад 2 см; мас-ефекту, наявність набряку, посилення сигналу у вигляді «кільцеподібної тіні» також є приводами для більш ретельного обстеження і підключення інших методів діагностики: КТ, МР-спектроскопії, ПЕТ, дослідження ліквору на наявність олігоклональних антитіл й інших маркерів, а також церебральної біопсії. За даними літератури, поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу є рідкісною, але описаною патологією. Допомогою для точної діагностики в такому випадку є атипові клінічні прояви, нейровізуалізаційні дані, а також церебральна біопсія, яка на цей момент є єдиним методом для встановлення точного діагнозу
Дод.точки доступу:
Dzyak, L. A.
Chekha, E. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Епштейна-Барр вірус і розсіяний склероз [Текст] / А. І. Скляр [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 3. - С. 390-401

MeSH-головна:
ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS (вирусология, диагностика, этиология)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Анотація: Розсіяний склероз (РС) – хронічне запалення центральної нервової системи, характерною особливістю якого є поступовий розвиток осередкової та незворотної демієлінізації оболонок нервових структур у спинному та головному мозку, що призводить до поступового накопичення неврологічного дефіциту, інвалідності. Мета роботи – обґрунтування ролі Епштейна–Барр вірусної інфекції в етіології та патогенезі РС на підставі аналізу відомостей сучасної фахової літератури. Одні з провідних чинників, що припускають як етіологічні для РС, – гамма-герпесвіруси, до яких належить вірус Епштейна–Барр (EBV). Він формує інфекційний процес в організмі людини довіку. Герпесвірус людини 4 типу (HHV-4) може реалізувати патогенний потенціал, здійснюючи літичну реплікацію, або призвести до затримки реплікації чи повторної активації інфекції в епітеліальних клітинах і В-лімфоцитах. Беручи до уваги сучасні дані щодо біологічних властивостей EBV та аналізуючи роль цього герпесвірусу в патогенезі нейродегенеративних захворювань, здійснили цей огляд. Завдяки молекулярній структурі EBV характеризується специфічними біологічними властивостями, однією з найважливіших є тропність до імунної тканини хазяїна, зокрема В-лімфоцитів. Це, очевидно, зумовлює персистенцію вірусу довіку. Формуючи латентний процес в організмі людини завдяки реплікативним циклам у В-клітинах, EBV контролює первинну відповідь В-лімфоцитів, що призводить до дефіциту гуморальних і клітинних факторів імунітету, а також спричиняє персистенцію HHV-4 та розвиток постійного інфекційного процесу з періодами реактивації. Отже, важлива ознака, що може пов’язувати EBV інфекцію з РС, – те, що розвиток клінічної картини захворювання та його перебіг мають певну схожість із природним інфікуванням HHV-4, настають через певний час після біологічного циклу вірусу. Тому, спираючись на виявлений опосередкований зв’язок між EBV інфекцією та РС і наведені імунологічні й генетичні механізми, що задіяні в нейрозапальних процесах, не можна не враховувати роль герпесвірусів у розвитку захворювання. Однак потребує з’ясування питання про те, чому серед великої популяції носіїв HHV-4 тільки у незначного відсотка розвивається EBV асоційований РС? Аналізуючи дослідження, в яких отримали різні результати щодо впливу EBV інфекції на різні періоди розвитку РС (ініціює запуск, підтримує запальний процес чи бере участь у його прогресуванні), стало зрозумілим: якщо етіологічна роль EBV при цьому захворюванні наявна, то перебіг хвороби не може бути не пов’язаний із біологічними циклами HHV-4. Висновки. Нині не визначили прямий зв’язок між EBV інфекцією та розвитком РС, але не можна спростувати, а тим більше відхилити роль герпесвірусу людини 4 типу в патогенезі розсіяного склерозу.
Дод.точки доступу:
Скляр, А. І.
Торяник, І. І.
Осолодченко, Т. П.
Пономаренко, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Лабунець, І. Ф.
Можливості та перспективи використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro в експериментальній і клінічній неврології (огляд літератури та власні дослідження) [Текст] / І. Ф. Лабунець // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 63-68

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (иммунология)
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- ENCEPHALOMYELITIS, AUTOIMMUNE, EXPERIMENTAL
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы)
Анотація: Наведено дані літератури та результати досліджень лабораторії експериментального моделювання Інституту генетичної та регенеративної медицини НАМН України щодо ефективності використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro для вивчення її патогенетичних чинників (імунних, ендокринних, оксидативного стресу), значення віку, статі, лінії тварин, а також для пошуку засобів із ремієлінізувальним/нейропротекторним ефектом. Наведено переваги купризонової моделі демієлінізації перед іншими експериментальними моделями. На власному прикладі оцінки ремієлінізувального ефекту цитокінів (лейкемія-інгібіторний фактор) і гормонів (мелатонін) показано перспективність використання купризонової моделі демієлінізації in vitro для скринінгу ремієлінізувальних чинників. Обґрунтовано можливість застосування експериментальної купризонової моделі при вивченні інших патологій нервової системи.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Черненко, М. Є.
Особливості психоневрологічної адаптації у хворих з пізнім початком демієлінізуючої патології [Текст] / М. Є. Черненко // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2019. - N 4. - С. 25-30

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (патофизиология, психология)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
Анотація: Проаналізовано сучасні наукові літературні дані щодо пізньої маніфестації демієлінізуючої патології нервової системи. Представлені сучасні уявлення про пізній початок розсіяного склерозу. У фокусі уваги автора — епідеміологія, клінічна варіативність та особливості перебігу пізнього дебюту, особливості МРТ-картини при пізньому дебюті, гендерна диспропорційність в популяції хворих з пізнім початком розсіяного склерозу, морфологічні зміни в головному мозку, прогноз, особливості якості життя і можливості психоневрологічної адаптації. Виявлено, що використання загальноприйнятих критеріїв МРТ-діагностики розсіяного склерозу без урахування вікових особливостей нейровізуалізаційної картини передбачувано призводить до діагностичних помилок. У літніх пацієнтів з даною патологією відзначено більшу кількість вогнищ демієлінізації в мозочку, часте формування зливних вогнищ і дифузійної церебральної атрофії, що свідчить про домінування у них нейродегенеративного процесу. Також у даної групи пацієнтів спостерігається коротший інтервал до початку прогресуючого перебігу порівняно з більш молодими пацієнтами. Виявлено, що існує дефіцит публікацій про нейроґенез, суїцидальну поведінку, якість життя пацієнтів з пізнім початком розсіяного склерозу. Відсутність знань про патокінез, регіональну та гендерну специфіку пізнього дебюту демієлінізуючої патології ускладнює психоневрологічну адаптацію у хворих з пізнім початком розсіяного склерозу. Зроблено висновок про те, що збільшення очікуваної тривалості життя пацієнтів з розсіяним склерозом потребує кращого знання особливостей цього захворювання в групі літніх пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Леонович, А. Л.
К демиелинизирующим заболеваниям нервной системы: клинические аспекты (часть 2) [Текст] / А. Л. Леонович, А. И. Кудлач // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 6. - С. 89-98. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, осложнения)
Анотація: Демиелинизирующие заболевания нервной системы (ДЗНС) остаются актуальной темой неврологии. Цель настоящего сообщения — конкретизировать представления о ДЗНС, которые должны помочь уменьшить число диагностических ошибок; обосновать ведущую роль клинического подхода по сравнению с второстепенным значением параклинических инструментальных методов. В статье описана собственная гипотеза об этиологии и патогенезе демиелинизирующих заболеваний нервной системы. Обозначены границы этой патологии. Обращено внимание на диагностические критерии. От первого лица описан синдром клинической диссоциации в шести сферах и обоснована секстада Маркова при рассеянном склерозе. Предложена классификация с формами и вариантами, нацеленная на конкретную дифференциальную диагностику (то есть синдромальные формы). Подробно изложены нозологические формы, в том числе первичный полирадикулоневрит и его классические формы, которые являются прототипом современного обозначения «воспалительные демиелинизирующие полинейропатии». Кратко описаны лейкоэнцефалиты (подострая и хроническая формы) и лейкодистрофии. Описание подострого склерозирующего панэнцефалита по ван Богарту дополнено акинетико-ригидным вариантом по А.Л. Леонович. Выявлена дифференциально-диагностическая роль электроэнцефалографического и нейровизуализационного обследования при хронических демиелинизирующих заболеваниях нервной системы
Demyelinating diseases remain a topical problem of neurology. The purpose of this report is to specify the idea of demyelinating diseases, which should help to reduce the number of diagnostic errors; to justify the leading role of the clinical approach in comparison with the secondary importance of paraclinical instrumental methods. The article describes our own hypothesis about the etiology and pathogenesis of demyelinating diseases of the nervous system. The boundaries of this pathology are indicated. Attention is drawn to the diagnostic criteria. The syndrome of clinical dissociation in six areas is described from the first person, and the Markov’s six signs of multiple sclerosis are justified. A classification with forms and variants aimed at specific differential diagnosis (i.e., syndromic forms) is proposed. Nosological forms are described in detail, including primary polyradiculoneuritis and its classical forms, which are the prototype of the modern term “inflammatory demyelinating neuropathy”. Leukoencephalitis (subacute and chronic forms) and leukodystrophy are briefly described. The description of subacute sclerosing panencephalitis according to van Bogaert is supplemented with akinetic-rigid variant according to A.L. Leonovich. The differential and diagnostic role of electroencephalographic and neuroimaging study in chronic demyelinating diseases of the nervous system is noted
Дод.точки доступу:
Кудлач, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Леонович, А. Л.
К демиелинизирующим заболеваниям нервной системы: клинические аспекты (часть 1) [Текст] / А. Л. Леонович, А. И. Кудлач // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 5. - С. 111-119. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (классификация, этиология)
Анотація: Демиелинизирующие заболевания нервной системы (ДЗНС) остаются актуальной темой неврологии. Цель настоящего сообщения — конкретизировать представления о ДЗНС, которые должны помочь уменьшить число диагностических ошибок; обосновать ведущую роль клинического подхода по сравнению с второстепенным значением параклинических инструментальных методов. В статье описана собственная гипотеза об этиологии и патогенезе демиелинизирующих заболеваний нервной системы. Обозначены границы этой патологии. Обращено внимание на диагностические критерии. От первого лица описан синдром клинической диссоциации в шести сферах и обоснована секстада Маркова при рассеянном склерозе. Предложена классификация с формами и вариантами, нацеленная на конкретную дифференциальную диагностику (то есть синдромальные формы). Подробно изложены нозологические формы, в том числе первичный полирадикулоневрит и его классические формы, которые являются прототипом современного определения «воспалительные демиелинизирующие полинейропатии». Коротко описаны лейкоэнцефалиты (подострая и хроническая формы) и лейкодистрофии. Описание подострого склерозирующего панэнцефалита по Ван-Богарту дополнено акинетико-ригидным вариантом по А.Л. Леонович. Выявлена дифференциально-диагностическая роль электроэнцефалографического и нейровизуализационного обследования при хронических демиелинизирующих заболеваниях нервной системы
Demyelinating diseases remain a topical problem of neurology. The purpose of this report is to specify the idea of demyelinating diseases, which should help to reduce the number of diagnostic errors; to justify the leading role of the clinical approach in comparison with the secondary importance of paraclinical instrumental methods. The article describes own hypothesis about the etiology and pathogenesis of demyelinating diseases of the nervous system. The boundaries of this pathology are indicated. Attention is drawn to the diagnostic criteria. The syndrome of clinical dissociation in six areas is described from the first person and the Markov’s six signs of multiple sclerosis are justified. A classification with forms and variants aimed at specific differential diagnosis (i.e., syndromic forms) is proposed. Nosological forms are described in detail, including primary polyradiculoneuritis and its classical forms, which are the prototype of the modern term “inflammatory demyelinating neuropathy”. Leukoencephalitis (subacute and chronic forms) and leukodystrophy are briefly described. The description of subacute sclerosing panencephalitis according to Van Bogart is supplemented with akinetic-rigid variant according to A.L. Leonovich. The differential and diagnostic role of electroencephalographic and neuroimaging study in chronic demyelinating diseases of the nervous system is noted
Дод.точки доступу:
Кудлач, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Влияние интерлейкина-10 на факторы иммунной системы и антиоксидантной защиты головного мозга, функцию тимуса и поведение мышей с купризоновой моделью демиелинизации [Текст] / И. Ф. Лабунец [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 5. - С. 42-48. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (вредные воздействия)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, энзимология)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТИМУС -- THYMUS GLAND (физиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (терапевтическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Известно участие макрофагов, Т-лимфоцитов и факторов оксидативного стресса в повреждении нервных клеток, что может привести к нарушению их функционирования. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие свойства, а интерлейкин-10 (IL-10) — противовоспалительные и нейротропные свойства. Цель: исследовать изменения содержания макрофагов, Т-лимфоцитов, малонового диальдегида (МDА) и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге, уровня тимулина в крови, а также поведенческих реакций у мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный IL-10 человека (rhIL-10). Материалы и методы. Взрослые мыши линии 129/Sv получали с пищей купризон ежедневно в течение 3 недель, а с 7-го дня купризоновой диеты — инъекции rhIL-10 в дозе 5 мкг/кг (3 инъекции с интервалом 3 дня). Результаты. Установлено, что у мышей под влиянием купризона в головном мозге повышалось число СD3+ Т-клеток, фагоцитирующих латекс макрофагов и содержание МDА, тогда как активность антиоксидантных ферментов снижалась. После инъекций rhIL-10 наблюдалось снижение числа СD3+ Т-клеток и функциональной активности макрофагов, а активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы становилась существенно выше. Под влиянием цитокина повышался также уровень в крови тимулина. При оценке поведенческих реакций установлено значительное снижение горизонтальной двигательной, эмоциональной и исследовательской активности мышей, получавших купризон, тогда как после введения цитокина значения исследованных показателей существенно увеличивались. Выводы. При изучении двигательной, эмоциональной и исследовательской активности показано, что rhIL-10 улучшал функционирование центральной нервной системы у мышей, получавших купризон. Эффекты rhIL-10 у мышей с купризоновой моделью демиелинизации были в основном связаны с изменениями количества Т-лимфоцитов головного мозга, активности макрофагов и антиоксидантных ферментов, а также эндокринной функции тимуса. Интерлейкин-10 или вещества/методы, усиливающие его синтез в центральной нервной системе, могут быть перспективными при лечении демиелинизирующей патологии
Дод.точки доступу:
Лабунец, И. Ф.
Родниченко, А. Е.
Утко, Н. А.
Похоленко, Я. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Соколова, Л.
Демиелинизирующие заболевания нервной системы [Текст] / Л. Соколова // Доктор. - 2002. - № 4. - С. 64-70

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Савицкая, Н. Г.
Особая форма демиелинизирующей полиневропатии: наследственная невропатия с предрасположенностью к параличам от сдавления [Текст] / Н. Г. Савицкая, И. А. Иванова-Смоленская, С. Н. Илариошкин, С. С. Никитин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 102, № 1. - С. 64-67

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES
Дод.точки доступу:
Иванова-Смоленская, И. А.
Илариошкин, С. Н.
Никитин, С. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Ярош, О. О.
Класифікація демієлінізуючих захворювань: принципи, патогенетичні обгрунтування, пропозиції [Текст] / О. О. Ярош // Сучасні інфекції. - 2002. - № 1. - С. 101-107

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз, иммунология, патофизиология, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Случай редкого демиелинизирующего заболевания-оптиконевромиелита (болезни Девика): клиника и патоморфология [Текст] / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов, Л. Г. Ерохина // Неврологический журнал. - 2001. - Т. 6, № 1. - С. 25-30

MeSH-головна:
НЕЙРОМИЕЛИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА -- NEUROMYELITIS OPTICA
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
Дод.точки доступу:
Гулевская, Т. С.
Моргунов, В. А.
Ерохина, Л. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-30

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)