Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (26)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Диабетическая ретинопатия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 302
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Соколова, Л. К.
Ефекти вітаміну D при різних патологіях [] = Effects of vitamin D in various pathologies / Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 2. - С. 160-178. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия, патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология, эпидемиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (лекарственная терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия, патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNE SYSTEM PROCESSES (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Вітамін D (vitamin D, VD), це універсальний стероїдний гормон, який регулює активність кількох тисяч генів. За останні десятиліття були зареєстровані численні захворювання, асоційовані з дефіцитом VD, зокрема інсулінорезистентність (ІР), метаболічний синдром, цукровий діабет (ЦД), серцево-судинні захворювання (ССЗ), рак та когнітивні порушення. Крім того, дослідження 2020 року показали, що VD може впливати на інфікування вірусом COVID‑19 SARS-CoV‑2 та перебіг хвороби. Важливим фактом є те, що епідеміологічні дослідження продемонстрували високий рівень поширення дефіциту або недостатності VD у всьому світі. Недостатність VD є сильним дієтичним пусковим механізмом, наслідком якого є важкі хронічні захворювання. Потенціал VD терапії для хворих на ЦД очевидний. Його імуномодулювальні ефекти сприяють індукції імунної толерантності та анергії Т-клітин, пригнічують активність В-клітин та вироблення антитіл, зменшують запальну реакцію, корисні для профілактики та лікування ЦД 1-го типу. VD здійснює прямий та побічний вплив на гомеостаз глюкози — секрецію інсуліну, чутливість до інсуліну та системне запалення, яке спостерігається при ЦД 2-го типу та ожирінні. Сигналінг VD необхідний для серцево-судинної функції, особливо для регуляції судинного тонусу, а також як антифібротичний та антигіпертрофічний фактор. Оскільки VD регулює нейромедіатори та нейротрофіни, багато досліджень свідчать про важливість VD для запобігання когнітивних порушень та ретинопатії. VD посилює протизапальну та противірусну реакцію епітеліальних клітин у дихальній системі при респіраторних вірусних інфекціях. Показано, що введення VD пацієнтам з його дефіцитом допомагає при інфікуванні вірусами, такими як COVID‑19. Приймання VD в осінньо-зимовий період для пацієнтів із високим ризиком розвитку захворювань дихальних шляхів надає їм додатковий захист. Під час пандемії бажано приймати 1000-2000 МО на день у формі полівітамінів або добавок VD. Щоденне вживання VD рекомендується через короткий період його напіврозпаду в циркуляції. VD може бути основною допоміжною терапією при лікуванні пацієнтів, які постраждали від COVID‑19, а також для осіб з його дефіцитом
Vitamin D (VD) is a universal steroid hormone that regulates the activity of several thousand genes. Numerous diseases associated with VD deficiency have been reported in recent decades, including insulin resistance (IR), metabolic syndrome, diabetes mellitus (DM), cardiovascular disease (CVD), cancer, and cognitive impairment. In addition, studies in 2020 have shown that VD can affect COVID‑19 SARS-CoV‑2 infection and disease. An important fact is that epidemiological studies have shown a high prevalence of VD deficiency or insufficiency worldwide. VD deficiency is a strong dietary trigger, resulting in severe, chronic disease. The potential of VD therapy for DM patients is obvious. Its immunomodulatory effects promote the induction of immune tolerance and T-cell anergy, inhibit B-cell activity and antibody production, reduce the inflammatory response, and are useful for the prevention and treatment of DM type 1. VD has direct and indirect effects on glucose homeostasis — insulin secretion, insulin sensitivity and systemic inflammation, which is observed in DM type 2 and obesity. VD signaling is required for cardiovascular function, especially for the regulation of vascular tone, as well as antifibrotic and antihypertrophic factors. Because VD regulates neurotransmitters and neurotrophins, many studies have shown the importance of VD in preventing cognitive impairment and retinopathy. VD enhances the anti-inflammatory and antiviral response of epithelial cells in the respiratory system at viral infections. Administration of VD to patients with VD deficiency has been shown to help with infections such as COVID‑19. Taking VD in the autumn-winter period for patients at high risk of development of respiratory diseases provides them additional protection. During a pandemic, it is desirable to take 1000-2000 IU per day in the form of multivitamins or VD supplements. Daily use of VD is recommended because of a short half-life in the circulation. VD may be the main adjunctive therapy in the treatment of patients with COVID‑19 for people with VD deficiency
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Могілевський, С. Ю.
Розподіл генотипів та алелів поліморфізмів rs759853 і rs9640883 гена AKR1B1 у хворих на діабетичну ретинопатію, катаракту і цукровий діабет 2 типу [Текст] / С. Ю. Могілевський, О. В. Бушуєва // Архів офтальмології України. - 2016. - Том 4, N 2. - С. 44-49. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (генетика, патофизиология, этиология)
КАТАРАКТА -- CATARACT (генетика, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
Дод.точки доступу:
Бушуєва, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Керимов, М. И.
Частота, факторы риска и результаты лечения регматогенной отслойки сетчатки после 23 gauge витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии / М. И. Керимов, Э. М. Касимов, И. Дж. Алиева // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 3. - С. 20-29

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (осложнения, хирургия)
ВИТРЭКТОМИЯ -- VITRECTOMY (вредные воздействия)
СЕТЧАТКИ ОТСЛОЙКА -- RETINAL DETACHMENT (этиология)
Анотація: Регматогенне відшарування сітківки після діабетичної вітректоміі продовжує залишатися прогностично вкрай несприятливим ускладненням, що характеризується швидким розвитком ішемічних і проліферативних змін в сітківці. Своєчасне виявлення і хірургічне втручання в деяких випадках може допомогти в частковому збереженні зорових функцій.
Регматогенная отслойка сетчатки после диабетической витрэктомии продолжает оставаться прогностически крайне неблагоприятным осложнением, характеризуется быстрым развитием ишемических и пролиферативных изменений в сетчатке. Своевременное опознание и хирургическое вмешательство в ряде случаев может помочь в частичном сохранении зрительных функций.
Дод.точки доступу:
Касимов, Э. М.
Алиева, И. Дж.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жердьова, Н. М.
Взаємозв’язок між діабетичною ретинопатією та когнітивними порушеннями у хворих на цукровий діабет ІІ типу / Н. М. Жердьова, Н. В. Медведовська, Б. М. Маньковський // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 2. - С. 8-11

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (патофизиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
Дод.точки доступу:
Медведовська, Н. В.
Маньковський, Б. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Малачкова, Н. В.
Уровень гликемии и инсулинорезистентности у больных с сахарным диабетом 2-го типа, диабетической ретинопатией и ожирением [Текст] / Н. В. Малачкова, И. В. Комаровская, М. Л. Кирилюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 27-32. - Библиогр.: с. 31

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь, осложнения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (кровь, осложнения, этиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (кровь, осложнения, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Анотація: Диабетическая ретинопатия (ДР) является ведущей причиной потери зрения во всем мире. Цель исследования: изучить уровень гликемии и инсулинорезистентности у больных с ДР на фоне сахарного диабета 2-го типа (СД2) и ожирения. Материалы и методы. Исследования проведены у 137 пациентов (234 глаза), разделенных на две группы. Результаты. Представлены результаты исследования с помощью двухфакторного дисперсионного анализа степени инсулинорезистентности как главного кластера метаболического синдрома на разных стадиях ДР, а также показателей углеводного обмена как одного из ведущих факторов риска прогрессирования ретинопатии при СД2 с учетом отягощающих факторов течения СД2 (возраст больных, длительность диабета, степень его компенсации) и вида сахароснижающей терапии. Показано, что все пациенты с ДР, независимо от исследуемой группы, находятся в состоянии хронической гипергликемии при декомпенсации СД2. Выводы. Показатели углеводного обмена начинают улучшаться только в пролиферативной стадии ДР, однако это происходит на фоне тяжелых гипогликемий. В пролиферативной стадии ДР находится наибольшее количество больных с неблагоприятными индексами инсулинорезистентности по индексу HOMA-IR и сниженной чувствительностью к инсулину по индексу QUICKI
Дод.точки доступу:
Комаровская, И.В.
Кирилюк, М.Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Могілевський, С. Ю.
Прогнозування розвитку діабетичної ретинопатії на основі визначення поліморфних локусів rs759853 і rs9640883 гена АКR1B1 / С. Ю. Могілевський, О. В. Бушуєва // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 4. - С. 3-8

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (генетика, диагностика, профилактика и контроль, этиология)
Анотація: В результаті проведених досліджень розроблена модель прогнозування розвитку діабетичної ретинопатії шляхом будування множинної регресії з достатньою надійністю ступеню впливу незалежних змінних на розрахунковий показник.
В результате проведенных исследований разработана модель прогнозирования развития диабетической ретинопатии путем построения множественной регрессии с достаточной надежностью степени влияния независимых переменных на расчетный показатель.
Дод.точки доступу:
Бушуєва, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Малачкова, Н. В.
Связь уровня резистина в крови пациентов с диабетической ретинопатией при сахарном диабете II типа в сочетании с ожирением / Н. В. Малачкова, М. Л. Кирилюк, И. В. Комаровская // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 4. - С. 9-13

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN (кровь, метаболизм)
Анотація: На проліферативній стадії діабетичної ретинопатії існує помірне підвищення рівня резистину в сироватці крові у всіх групах ризику з високими значеннями у пацієнтів з тривалістю діабету більш ніж 10 років.
На пролиферативной стадии диабетической ретинопатии существует умеренное повышение уровня резистина в сыворотке крови во всех группах риска с высокими значениями у пациентов с длительностью диабета свыше 10 лет.
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Комаровская, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кресюн, Н. В.
До механізмів формування ретинопатії при стрептозотоциновому діабеті на тлі електричних подразнень структур мозку / Н. В. Кресюн, Г. А. Сон, Л. С. Годлевський // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 4. - С. 51-54

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (терапия, этиология)
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Електричне подразнення палеоцеребелярної кори у щурів із стрептозотоциновим діабетом попереджає втрату маси тіла, зниження активності глутатіонредуктази, а також збільшення вмісту малонового діальдегіду в тканині сітківки.
Электрическая стимуляция палеоцеребеллярной коры у крыс с стрептозотоциновым диабетом предупреждает потерю массы тела, снижение активности глутатионредуктазы, а также увеличение содержания малонового диальдегида в ткани сетчатки.
Дод.точки доступу:
Сон, Г. А.
Годлевський, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Легка, І.
Клінічний випадок лікування гемофтальму на фоні діабетичної ретинопатії / І. Легка // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 3. - С. 70-71

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (осложнения)
ГЛАЗА ГЕМОРРАГИЯ -- EYE HEMORRHAGE (лекарственная терапия, этиология)
Анотація: Результат представленої консервативної терапії гемофтальму, який розвинувся на фоні діабетичної ретинопатії, підтверджує її ефективність та можливість застосування при лікуванні даної патології.
Результат представленной консервативной терапии гемофтальма, развившемуся на фоне диабетической ретинопатии, подтверждает ее эффективность и возможность применения при лечении данной патологии.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Зв’язок поліморфізмів rs759853 та rs9640883 гена AKR1B1 з розвитком діабетичної ретинопатії / С. Ю. Могілевський [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 2. - С. 3-7

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (генетика, профилактика и контроль, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Бушуєва, О. В.
Зябліцев, С. В.
Натрус, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)