Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (52)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Диабет сахарный экспериментальный<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 281
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

    Яцковська, Н. Я.
    Вплив екстрактів з біомаси дріжджів-цукроміцетів на перебіг експериментального цукрового діабету [Текст] / Н. Я. Яцковська, М. Б. Пліс, Г. І. Соломко // Довкілля та здоров’я : Наук. журн. з пробл. мед. екології, гігієни, охорони здоров’я та екол. безпеки . - 2005. - № 3. - С. 73-76

Рубрики: Биомасса

   Сахаромицеты

   Диабет сахарный экспериментальный

Дод.точки доступу:
Пліс, М. Б.
Соломко, Г. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яремій, І. М.
Вплив екзогенного мелатоніну на активність піруваткінази та лактатдегідрогенази в яснах і крові алоксандіабетичних щурів / І. М. Яремій, О. Ю. Кушнір, Л. Г. Кузик // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 4. - С. 70-72

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, патофизиология, терапия)
ДЕСЕН БОЛЕЗНИ -- GINGIVAL DISEASES (диагноз, патофизиология)
ПИРУВАТКИНАЗА -- PYRUVATE KINASE
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES
Дод.точки доступу:
Кушнір, О. Ю.
Кузик, Л. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яніцька, Л. В.
Роль нікотинаміду в корекції функцій нирок за діабетичної нефропатії [Текст] = The role of nicotinamide in the correction of renal function in diabetic nephropathy / Л. В. Яніцька, Л. Ф. Осінська, А. В. Редько // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 218221. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (лекарственная терапия)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм, повреждения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КРЫСЫ -- RATS
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (прием и дозировка, фармакология)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (прием и дозировка, фармакология)
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ САХАРОСПИРТОВ -- SUGAR ALCOHOL DEHYDROGENASES (кровь, метаболизм)
Анотація: Гіперглікемія цукрового діабету (ЦД) призводить до активації поліолового шляху окислення глюкози з активацією ферментів альдозоредуктази та сорбітолдегідрогенази та їх коферментів NADPH і NAD+, що запускає механізм утворення сорбітолу. Наслідки цих змін призводять до мікроангіопатії тканин нирок, що може бути одним із патогенетичних механізмів діабетичної нефропатії [5]. У доступній літературі недостатньо визначена роль коферментів сорбітолового шляху в розвитку діабетичної нефропатії. Мета дослідження — вивчити вміст коферментів NAD та NADPH та їх співвідношення, а також їх роль у механізмі порушення функцій нирок при цукровому діабеті та можливої корекції змін за участі нікотинаміду. Дослідження проведено на моделі стрептозотоцинового цукрового діабету (одноразове введення стрептозотоцину у дозі 60 мг на 1 кг маси тіла). Через чотири тижні індукції діабету вводили нікотинамід (100 мг на 1 кг маси тіла). Рівень глюкози визначали глюкометром “Accu-chek” (Roshediagnostics, Швейцарія). Визначали вміст NAD і NADH в безбілковому екстракті. Статистичний аналіз проводився за програмою статистичного аналізу Microsoft Excel. Різницю між показниками вважали статистично значущою (p0,05). Встановлено зниження рівня NAD на 31%, співвідношення NAD/NADН на 32%. Визначено залежність співвідношення NADP/NADPН в умовах гіперглікемії цукрового діабету з клінічними проявами діабетичної нефропатії. Виявлено зниження співвідношення NADP/NADPН на 38% у кірковому шарі нирок щурів. Введення нікотинаміду нормалізувало знижений вміст NAD у діабетичних щурів. Ці результати дають перспективу для подальшого дослідження, в яких нікотинамід може бути використаний в якості ниркового протектора
Hyperglycemia of diabetes mellitus leads to the activation of the polyol way of oxidation of glucose with the activation of the enzymes of aldose reductase and sorbitol dehydrogenase and of their coenzymes NADPH and NAD, which triggers the mechanism of formation of sorbitol. The consequences of these changes lead to microangiopathy of the tissues of the kidneys, which may be one of the pathogenetic mechanisms of diabetic nephropathy. In an accessible literature, the role of coenzymes of sorbitol pathway in the development of diabetic nephropathy is not sufficiently defined. The purpose of the study was to study the content of NAD and NADPH coenzymes, their correlation, and their role in the mechanism of kidney damage in diabetes mellitus and to predict the possible correction of these changes with the NAD-nicotinamide derivative. The study was conducted on a model of streptotrozectinic diabetes mellitus (single administration of streptozotocin in a dose of 60 mg per 1 kg of body weight). Four weeks after induction of diabetes, nicotinamide (100 mg per 1 kg body weight) was injected. The level of glucose was determined by the Accu-chek (Roshe Diagnostics, Switzerland) glucose meter. The content of NAD and NADH was determined in the non-protein extracts. The statistical analysis was carried out using the Microsoft Excel statistical analysis program. The difference between the indicators was considered statistically significant (p0.05). The NAD level was reduced by 31%, the NAD/NADN ratio was 32%. The dependence of the ratio of NADP/NADPN in conditions of hyperglycemia of diabetes mellitus with clinical manifestations of diabetic nephropathy is determined. A decrease in the ratio of NADP/NADPN to 38% in the rat kidney in the cortical layer was detected. The introduction of nicotinamide normalized the reduced content of NAD diabetic rats. These results provide perspectives for further research in which nicotinamide can be used as a renal protector
Дод.точки доступу:
Осінська, Л. Ф.
Редько, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юревич, В. Р.
Стабильность мембран лизосом структур сетчатки и зрительного нерва при моделировании глаукомы на фоне экспериментального диабета у кроликов [Текст] / В. Р. Юревич // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 45-49

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Патогенетические механизмы глаукомы остаются во многом неизученными. Ряд авторов считают диабет серьезным фактором риска глаукоматозного поражения. Состояние мембран лизосом сетчатки и зрительного нерва при первичной глаукоме, сопровождающейся сахарным диабетом, является актуальной задачей для установления особенностей патогенеза этой сочетанной патологии. Цель изучить структурно-функциональное состояние стабильности лизосом при моделировании экспериментальной глаукомы (офтальмогипертензии) в условиях стрептозотоцинового диабета у кроликов. Материал и методы. Экспериментальные исследования проводились на 34 взрослых кроликах, которым моделировали стрептозотоциновый диабет, глаукому (офтальмогипертензию) и сочетанно диабет и глаукому. В ткани сетчатки и зрительного нерва определяли маркерный фермент мембран лизосом – кислую фосфатазу. Результаты. При моделировании глаукомы (глазной гипертензии) на фоне экспериментального диабета происходит резкое снижение стабильности мембран лизосом в нейрональных тканях глаза. Активность маркерного фермента лизосом – кислой фосфатазы – в сетчатке и зрительном нерве кроликов при сочетанном моделировании офтальмогипертензии и стрептозотоцинового диабета была изменена более выраженно, чем при раздельном моделировании этих заболеваний. Выводы. Лизосомальная дисфункция является одним из патогенетических звеньев глаукомного процесса, который сопровождается сахарным диабетом
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юревич, В. Р.
Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [Текст] = Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология, кровь, метаболизм)
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE (кровоснабжение, патология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патология, повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (дефицит, метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (дефицит, метаболизм)
Анотація: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным
Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетом
Материалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода
Выводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно
2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юревич, В. Р.
Глутатионовая система в тканях переднего отдела глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [Текст] = Glutathione system in the tissues of the anterior part of the eye in the modeling of ophthalmic hypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 1. - С. 61-67. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (кровь, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (патофизиология)
КРОЛИКИ -- RABBITS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (дефицит, метаболизм)
ЦИСТЕИН-ПРОТЕАЗЫ -- CYSTEINE PROTEASES (дефицит, метаболизм)
ГЛАЗА ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА -- ANTERIOR CHAMBER (кровоснабжение, патология)
МОДЕЛИ СТРУКТУРНЫЕ -- MODELS, STRUCTURAL
Анотація: У кроликов моделировали офтальмогипертензию (ОГ), стрептозотоциновый диабет (СТД), а также ОГ+СТД. В тканях угла передней камеры глаза изучали уровень окисленной и восстановленной формы глутатиона (GSSG и GSH), дисульфидных и сульфигидрильных (SS- и SH-) групп белков. Установлено, что в группе моделирования ОГ на фоне СТД наблюдались наиболее выраженные изменения глутатионового статуса в изучаемых тканях среди экспериментальных групп. Отмечено снижение восстановительного потенциала глутатиона при сочетанной патологии в тканях угла почти в 2 раза. Изменение здесь количественного состава функциональных групп белков подтверждает повреждение структуры молекул белков в тканях дренажной зоны глаза вследствие усиленного оксидативного стресса при повышенном внутриглазном давлении на фоне диабета. Высокое внутриглазное давление, таким образом, является фактором, усугубляющим метаболические нарушения в тканях глаза при развитии диабета
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юревич, В. Р.
Влияние офтальмогипертензии на уровень продуктов гликирования в тканях угла передней камеры глаза животных со стрептозотоциновым диабетом / В. Р. Юревич // Офтальмол. журнал. - 2016. - № 1. - С. 43-47

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юревич, В. Р.
Влияние гипертензии на уровень продуктов перекисного окисления липидов в тканях переднего отдела глаза при экспериментальном диабете [Текст] / В. Р. Юревич // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2015. - № 4. - С. 38-43. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм, осложнения)
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (метаболизм, осложнения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юревич, В. Р.
Влияние гипертензии на процессы пероксидации в сетчатке и зрительном нерве при экспериментальном диабете [Текст] / В. Р. Юревич // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2015. - № 3. - С. 82-87. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА БОЛЕЗНИ -- OPTIC NERVE DISEASES
СЕТЧАТКА -- RETINA
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Эффект мифепристона на экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом [Текст] / В. Г. Селятицкая [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 8. - С. 140-143. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
МИФЕПРИСТОН -- MIFEPRISTONE (фармакология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Селятицкая, В. Г.
Пальчикова, Н. А.
Гербек, Ю. Э.
Кузнецова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)