Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (52)Рідкісні видання (1)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Диабет сахарный экспериментальный<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 281
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Яцковська Н. Я., Пліс М. Б., Соломко Г. І.
Назва : Вплив екстрактів з біомаси дріжджів-цукроміцетів на перебіг експериментального цукрового діабету
Місце публікування : Довкілля та здоров’я: Наук. журн. з пробл. мед. екології, гігієни, охорони здоров’я та екол. безпеки / Ін-т.гігієни та мед. екологіі ім. О.М. Марзеева АМН України. - Київ, 2005. - № 3. - С. 73-76 (Шифр ДУ9/2005/3)
Предметні рубрики: Биомасса
Сахаромицеты
Диабет сахарный экспериментальный
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Яремій І. М., Кушнір О. Ю., Кузик Л. Г.
Назва : Вплив екзогенного мелатоніну на активність піруваткінази та лактатдегідрогенази в яснах і крові алоксандіабетичних щурів
Місце публікування : Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 4. - С. 70-72 (Шифр МУ8/2014/16/4)
MeSH-головна: КРЫСЫ -- RATS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДЕСЕН БОЛЕЗНИ -- GINGIVAL DISEASES
ПИРУВАТКИНАЗА -- PYRUVATE KINASE
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Яніцька Л. В., Осінська Л. Ф., Редько А. В.
Назва : Роль нікотинаміду в корекції функцій нирок за діабетичної нефропатії
Паралельн. назви :The role of nicotinamide in the correction of renal function in diabetic nephropathy
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 218221 (Шифр ВУ80/2019/23/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES
ПОЧКИ -- KIDNEY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КРЫСЫ -- RATS
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ САХАРОСПИРТОВ -- SUGAR ALCOHOL DEHYDROGENASES
Анотація: Гіперглікемія цукрового діабету (ЦД) призводить до активації поліолового шляху окислення глюкози з активацією ферментів альдозоредуктази та сорбітолдегідрогенази та їх коферментів NADPH і NAD+, що запускає механізм утворення сорбітолу. Наслідки цих змін призводять до мікроангіопатії тканин нирок, що може бути одним із патогенетичних механізмів діабетичної нефропатії [5]. У доступній літературі недостатньо визначена роль коферментів сорбітолового шляху в розвитку діабетичної нефропатії. Мета дослідження — вивчити вміст коферментів NAD та NADPH та їх співвідношення, а також їх роль у механізмі порушення функцій нирок при цукровому діабеті та можливої корекції змін за участі нікотинаміду. Дослідження проведено на моделі стрептозотоцинового цукрового діабету (одноразове введення стрептозотоцину у дозі 60 мг на 1 кг маси тіла). Через чотири тижні індукції діабету вводили нікотинамід (100 мг на 1 кг маси тіла). Рівень глюкози визначали глюкометром “Accu-chek” (Roshediagnostics, Швейцарія). Визначали вміст NAD і NADH в безбілковому екстракті. Статистичний аналіз проводився за програмою статистичного аналізу Microsoft Excel. Різницю між показниками вважали статистично значущою (p0,05). Встановлено зниження рівня NAD на 31%, співвідношення NAD/NADН на 32%. Визначено залежність співвідношення NADP/NADPН в умовах гіперглікемії цукрового діабету з клінічними проявами діабетичної нефропатії. Виявлено зниження співвідношення NADP/NADPН на 38% у кірковому шарі нирок щурів. Введення нікотинаміду нормалізувало знижений вміст NAD у діабетичних щурів. Ці результати дають перспективу для подальшого дослідження, в яких нікотинамід може бути використаний в якості ниркового протектораHyperglycemia of diabetes mellitus leads to the activation of the polyol way of oxidation of glucose with the activation of the enzymes of aldose reductase and sorbitol dehydrogenase and of their coenzymes NADPH and NAD, which triggers the mechanism of formation of sorbitol. The consequences of these changes lead to microangiopathy of the tissues of the kidneys, which may be one of the pathogenetic mechanisms of diabetic nephropathy. In an accessible literature, the role of coenzymes of sorbitol pathway in the development of diabetic nephropathy is not sufficiently defined. The purpose of the study was to study the content of NAD and NADPH coenzymes, their correlation, and their role in the mechanism of kidney damage in diabetes mellitus and to predict the possible correction of these changes with the NAD-nicotinamide derivative. The study was conducted on a model of streptotrozectinic diabetes mellitus (single administration of streptozotocin in a dose of 60 mg per 1 kg of body weight). Four weeks after induction of diabetes, nicotinamide (100 mg per 1 kg body weight) was injected. The level of glucose was determined by the Accu-chek (Roshe Diagnostics, Switzerland) glucose meter. The content of NAD and NADH was determined in the non-protein extracts. The statistical analysis was carried out using the Microsoft Excel statistical analysis program. The difference between the indicators was considered statistically significant (p0.05). The NAD level was reduced by 31%, the NAD/NADN ratio was 32%. The dependence of the ratio of NADP/NADPN in conditions of hyperglycemia of diabetes mellitus with clinical manifestations of diabetic nephropathy is determined. A decrease in the ratio of NADP/NADPN to 38% in the rat kidney in the cortical layer was detected. The introduction of nicotinamide normalized the reduced content of NAD diabetic rats. These results provide perspectives for further research in which nicotinamide can be used as a renal protector
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юревич В. Р.
Назва : Стабильность мембран лизосом структур сетчатки и зрительного нерва при моделировании глаукомы на фоне экспериментального диабета у кроликов
Місце публікування : Офтальмол. журнал. - Одеса, 2018. - N 2. - С. 45-49 (Шифр ОУ6/2018/2)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Патогенетические механизмы глаукомы остаются во многом неизученными. Ряд авторов считают диабет серьезным фактором риска глаукоматозного поражения. Состояние мембран лизосом сетчатки и зрительного нерва при первичной глаукоме, сопровождающейся сахарным диабетом, является актуальной задачей для установления особенностей патогенеза этой сочетанной патологии. Цель изучить структурно-функциональное состояние стабильности лизосом при моделировании экспериментальной глаукомы (офтальмогипертензии) в условиях стрептозотоцинового диабета у кроликов. Материал и методы. Экспериментальные исследования проводились на 34 взрослых кроликах, которым моделировали стрептозотоциновый диабет, глаукому (офтальмогипертензию) и сочетанно диабет и глаукому. В ткани сетчатки и зрительного нерва определяли маркерный фермент мембран лизосом – кислую фосфатазу. Результаты. При моделировании глаукомы (глазной гипертензии) на фоне экспериментального диабета происходит резкое снижение стабильности мембран лизосом в нейрональных тканях глаза. Активность маркерного фермента лизосом – кислой фосфатазы – в сетчатке и зрительном нерве кроликов при сочетанном моделировании офтальмогипертензии и стрептозотоцинового диабета была изменена более выраженно, чем при раздельном моделировании этих заболеваний. Выводы. Лизосомальная дисфункция является одним из патогенетических звеньев глаукомного процесса, который сопровождается сахарным диабетом
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юревич В. Р.
Назва : Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом
Паралельн. назви :Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes
Місце публікування : Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57 (Шифр АУ44/2018/6/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE
СЕТЧАТКА -- RETINA
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
Анотація: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важнымЦель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетомМатериалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазыРезультаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислородаВыводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юревич В. Р.
Назва : Глутатионовая система в тканях переднего отдела глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом
Паралельн. назви :Glutathione system in the tissues of the anterior part of the eye in the modeling of ophthalmic hypertension in animals with streptozotocin diabetes
Місце публікування : Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 1. - С. 61-67 (Шифр АУ44/2018/6/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КРОЛИКИ -- RABBITS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ЦИСТЕИН-ПРОТЕАЗЫ -- CYSTEINE PROTEASES
ГЛАЗА ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА -- ANTERIOR CHAMBER
МОДЕЛИ СТРУКТУРНЫЕ -- MODELS, STRUCTURAL
Анотація: У кроликов моделировали офтальмогипертензию (ОГ), стрептозотоциновый диабет (СТД), а также ОГ+СТД. В тканях угла передней камеры глаза изучали уровень окисленной и восстановленной формы глутатиона (GSSG и GSH), дисульфидных и сульфигидрильных (SS- и SH-) групп белков. Установлено, что в группе моделирования ОГ на фоне СТД наблюдались наиболее выраженные изменения глутатионового статуса в изучаемых тканях среди экспериментальных групп. Отмечено снижение восстановительного потенциала глутатиона при сочетанной патологии в тканях угла почти в 2 раза. Изменение здесь количественного состава функциональных групп белков подтверждает повреждение структуры молекул белков в тканях дренажной зоны глаза вследствие усиленного оксидативного стресса при повышенном внутриглазном давлении на фоне диабета. Высокое внутриглазное давление, таким образом, является фактором, усугубляющим метаболические нарушения в тканях глаза при развитии диабета
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юревич В. Р.
Назва : Влияние офтальмогипертензии на уровень продуктов гликирования в тканях угла передней камеры глаза животных со стрептозотоциновым диабетом
Місце публікування : Офтальмол. журнал. - Одеса, 2016. - № 1. - С. 43-47 (Шифр ОУ6/2016/1)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юревич В. Р.
Назва : Влияние гипертензии на уровень продуктов перекисного окисления липидов в тканях переднего отдела глаза при экспериментальном диабете
Місце публікування : Офтальмологический журнал: Наук.-практ.журн./ АМН Украины,Ассоциация офтальмологов Украины; Ин-т глазных болезней и тканевой терапии им. В.П.Филатова. - О.: Фосфен, 2015. - № 4. - С. 38-43. - ISSN 0030-0675 (Шифр ОУ6/2015/4). - ISSN 0030-0675
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Юревич В. Р.
Назва : Влияние гипертензии на процессы пероксидации в сетчатке и зрительном нерве при экспериментальном диабете
Місце публікування : Офтальмологический журнал: Наук.-практ.журн./ АМН Украины,Ассоциация офтальмологов Украины; Ин-т глазных болезней и тканевой терапии им. В.П.Филатова. - О.: Фосфен, 2015. - № 3. - С. 82-87. - ISSN 0030-0675 (Шифр ОУ6/2015/3). - ISSN 0030-0675
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА БОЛЕЗНИ -- OPTIC NERVE DISEASES
СЕТЧАТКА -- RETINA
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Селятицкая В. Г., Пальчикова Н. А., Гербек Ю. Э., Кузнецова Н. В.
Назва : Эффект мифепристона на экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 156, № 8. - С. 140-143 (Шифр БР31/2013/156/8)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МИФЕПРИСТОН -- MIFEPRISTONE
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)