Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Желтого пятна дистрофия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 95
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-95

Pidvalna, U. Ye.
CT assessment of the height of the coronary arteries orifice location and the height of the aortic sinuses in women with structural changes in the coronary arteries [] = КТ оцінка висоти відходження вічок вінцевих артерій та висоти пазух аорти в жінок при структурних змінах вінцевих артерій / U. Ye. Pidvalna, D. M. Beshley, L. R. Mateshuk-Vatseba // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 1. - P27-33. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: The most common form of cardiovascular disease in Ukraine is coronary heart disease, which is characterized by damage to the coronary arteries. The height of the aortic sinuses and the height of the coronary arteries are assessed when planning interventional procedures and cardiac surgery. Computed tomography can verify structural changes in the coronary arteries and morphometrically evaluate the components of the aortic sac. The purpose of the study: to measure the height of the coronary arteries orifice; height of the aortic sinuses in women with structural changes of the coronary arteries using computed tomography and assess the interdependence of measurements with anthropometric indicators (age, height, weight, body mass index, body surface area). Computed tomography-angiography of the chest of females with coronary arteries were processed. Statistical analysis: Shapiro-Francia test (correctness of distribution), Student’s t-test (comparison of the height of the coronary arteries and the height of the aortic sinuses); Pearson’s linear correlation; Fisher’s multifactorial regression analysis. The study found a direct correlation between height and measurability in women with coronary artery disease. The value of the growth rate was directly correlated with the height of the right aortic sinus (r=0.85, p=0.001), with the height of the lower edge of the right coronary artery orifice (r=0.74, p=0.01), the height of the upper edge of the left coronary artery orifice (r=0.67, p=0.03), the height of the upper edge of the right coronary artery orifice (r=0.67, p=0.03). It is proved that with increasing body surface area, the parameters of the right aortic sinus decrease: the inverse strong correlation r=-0.83, p=0.002. Significant direct relationships have been established between most of the measured components of the aortic root. Multifactor regression analysis showed a proven strong effect of anthropometric data and age on the height of the right aortic sinus: R=0.96, at p=0.009 (according to Fisher). This made it possible to build a model for predicting the height of the right aortic sinus depending on anthropometric and age parameters. Thus, in women with structural lesions of the coronary arteries, the increase in height correlates with an increase in the height of the right aortic sinus, the height of the coronary arteries orifice. An increase in body surface area correlates with a decrease in the height of the right aortic sinus in women with structural lesions of the coronary arteries
Найпоширенішою формою серцево-судинних захворювань в Україні є ішемічна хвороба серця, котра характеризується ураженням вінцевих артерій. Висота пазух аорти та висота відходження вічок вінцевих артерій оцінюється при плануванні інтервенційних процедур та кардіохірургічних операцій. Комп’ютерна томографія дозволяє верифікувати структурні зміни вінцевих артерій та морфометрично оцінити складові цибулини аорти. Мета дослідження: провести вимірювання висоти відходження вічок вінцевих артерій; висоти пазух аорти в жінок при структурних змінах вінцевих артерій за допомогою комп’ютерної томографії та оцінити взаємозалежність замірів з антропометричними показниками (вік, зріст, маса, індекс маси тіла, площі поверхні тіла). Були оброблені зображення комп’ютерної томографії-ангіографії органів грудної клітки осіб жіночої статі з ураженням вінцевих артерій. Статистичний аналіз: тест Шапіро-Франсіа (правильність розподілу), t-критерій Стьюдента (порівняння висоти відходження вінцевих артерій та висоти пазух аорти); лінійна кореляція Пірсона; мультифакторний регресійний аналіз за Фішером. За результатами дослідження доведений прямий кореляційний зв’язок між зростом та вимірюваними показниками у жінок зі структурним ураженням вінцевих артерій. Значення показника зросту прямо корелювало з висотою правої пазухи аорти (r=0,85, р=0,001), з висотою нижнього краю вічка правої вінцевої артерії (r=0,74, р=0,01), висотою верхнього краю вічка лівої вінцевої артерії (r=0,67, р=0,03), висотою верхнього краю вічка правої вінцевої артерії (r=0,67, р=0,03). Доведено, що зі збільшенням показника площі поверхні тіла, параметри висоти правої пазухи аорти зменшуються: зворотній сильний кореляційний зв’язок r=-0,83, р=0,002. Встановлено суттєві прямі взаємозв’язки між більшістю показників вимірюваних складових кореня аорти. Мультифакторний регресійний аналіз показав доведений прямий сильний вплив антропометричних даних та віку на висоту правої пазухи аорти: R=0,96, при р=0,009 (за Фішером). Це дало змогу побудувати модель прогнозування розмірів висоти правої пазухи аорти залежно від антропометричних та вікових параметрів. Таким чином, у жінок зі структурним ураженням вінцевих артерій збільшення зросту корелює зі збільшенням висоти правої пазухи аорти, висоти відходження вічок вінцевих артерій. Збільшення показника площі поверхні тіла корелює зі зменшенням висоти правої пазухи аорти у жінок зі структурним ураженням вінцевих артерій
Дод.точки доступу:
Beshley, D. M.
Mateshuk-Vatseba, L. R.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Savko, V. V.
Influence of drug lipoic acid on the triol groups of blood of patients with macular degeneration, in the presence of anterior uveitis [Текст] / V. V. Savko, Ziad Mahmoud Ahmed Vashah, Mahmood Nabe Najmaddin // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2013. - № 6. - С. 32-36. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
УВЕИТ ПЕРЕДНИЙ -- UVEITIS, ANTERIOR (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (терапевтическое применение)
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS (кровь)
Дод.точки доступу:
Vashah, Ziad Mahmoud Ahmed
Najmaddin, Mahmood Nabe

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Malachkova, N. V.
Investigation of the effect of TNF-α on damage to retinal pigment epithelial cells in age-related macular degeneration [] = Дослідження впливу TNF-α на ушкодження клітин пігментного епітелію сітківки при віковій макулодистрофії / N. V. Malachkova, Mohammad Mashhour Mohammad Masa’deh // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 1. - P34-41. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- EPITHELIAL CELLS
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика)
Анотація: Oxidative stress alters cellular homeostasis and elicits a cellular response that depends on the severity and type of damage: some cells activate defense mechanisms designed to ensure survival; the other, provided that the defense mechanisms are inhibited, triggers alternative signaling pathways that lead to apoptosis, necrosis, pyroptosis, autophagy, and so on. However, the exact cause of such damage and induction of oxidative stress, including the associated oxidative effects around pigment epithelial cells in the context of the onset and progression of age-related macular degeneration – one of the world’s most common eye diseases with blindness, remains unclear. Therefore, in the course of the study we turned to key biogenetic points of regulation of inflammation and apoptosis, in particular TNF. The aim of the work is to shed light on the role of TNF as a genetic determinant that can initiate and influence the course of age-related macular degeneration. For this purpose, the main pathognomonic markers of the morphological structure of the macula were determined in 291 persons with age-related macular degeneration and in 105 persons without ophthalmic pathology, using optical coherence tomography to confirm or exclude the diagnosis of the disease. To detect polymorphism of the TNF gene, we used the method of real-time PCR diagnostics on the BioRad CFX 96 amplifier using LiTech reagents. Statistical processing of the results was performed using Hardy-Weinberg equilibrium, Kruskal-Wallis method, logistic regression analysis and construction of the ROC curve to determine the AUC range and sensitivity and specificity values. The study revealed a significant difference in the distribution of mutant genotypes between patients with both forms of AMD and the control group. There was also a statistically significant effect of mutant allele A on the development of both "dry" (OR = 3.40; 95.0 %; CI = 1.90-6.07, p0.001) and "wet" form of AMD (OR
Окисний стрес змінює клітинний гомеостаз і викликає клітинну відповідь, яка залежить від тяжкості та типу пошкодження: певна частина клітин активує захисні механізми, призначені для забезпечення виживання; інша ж, за умови гальмування захисних механізмів, запускає альтернативні сигнальні шляхи, які призводять до апоптозу, некрозу, піроптозу, аутофагії тощо. Однак, точна причина такого пошкодження та індукції окисного стресу, включаючи пов’язані з цим окислювальні ефекти навколо клітин пігментного епітелію в контексті виникнення та прогресування вікової макулярної дегенерації – одного з найпоширеніших у світі захворювань ока із наслідками у вигляді сліпоти, залишаються недостатньо зрозумілими. Тому в процесі дослідження ми звернулися до ключових біогенетичних точок регуляції запалення та апоптозу, зокрема TNF. Мета роботи – освітлення ролі TNF як генетичної детермінанти, здатної ініціювати та впливати на перебіг вікової макулярної дегенерації. Для цього у 291 особи, які хворіли на вікову макулярну дегенерацію, та у 105 осіб без офтальмологічної патології були визначені основні патогномонічні маркери морфологічної структури макули, використовуючи оптичну когерентну томографію для підтвердження або виключення діагнозу захворювання. Для виявлення поліморфізму гена TNF використовували метод ПЛР-діагностики в режими реального часу на ампліфікаторі BioRad CFX 96, використовуючи реактиви ЛиТех. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою рівноваги Харді-Вайнберга, методу Краскела-Уоллеса, логістичного регресійного аналізу та побудови ROC-кривої з визначенням області AUC і значень чутливості та специфічності. У результаті дослідження виявлено достовірну різницю у розподілі мутантних генотипів між пацієнтами з обома формами ВМД та контрольною групою. Також встановлено статистично високозначущий вплив мутантного алеля А на розвиток як “сухої” (OR = 3,40; 95,0 %; CІ = 1,90-6,07, p0,001), так і “вологої” форми ВМД (OR
Дод.точки доступу:
Mohammad Mashhour Mohammad Masa’deh

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анализ интравитреального применения анти VEGF-препаратов при заболеваниях глазного дна, сопровождающихся экссудацией и неоваскуляризацией [Текст] / Н. Г. Завгородняя [и др.] // Патологія. - 2013. - № 2. - С. 49-52

MeSH-головна:
ХОРИОИДАЛЬНАЯ НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ -- CHOROIDAL NEOVASCULARIZATION (диагноз, терапия, этиология)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (диагноз, терапия, ультрасонография, этиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
МИОПИЯ ДЕГЕНЕРАТИВНАЯ -- MYOPIA, DEGENERATIVE (диагноз, осложнения, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагноз, терапия, этиология)
РЕЦЕПТОРЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTORS, VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (биосинтез, действие лекарственных препаратов, фармакология)
Дод.точки доступу:
Завгородняя, Н. Г.
Поплавская, И. А.
Шевлюк, С. П.
Мартынов, Д. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Антиангиогенная терапия возрастной дегенерации макулы [Текст] / С. В. Шамбра [и др.] // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2015. - № 3. - С. 93-100. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

Рубрики: Ранибизумаб

   Афлиберсепт

   Бевацизумаб

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (терапия)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Шамбра, С. В.
Федченко, С. А.
Рябчун, О. В.
Блавацкая, О. Н.
Король, А. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Антиангиогенная терапия при хориоиоидальной неоваскуляризации, обусловленной возрастной макулярной дегенерацией (предварительное сообщение) [Текст] / С. Э. Аветисов [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2009. - Т. 125, № 6. - С. 3-8 . - ISSN 0042-465Х

Рубрики: Хориоидальная неоваскуляризация--лек тер

   Желтого пятна дистрофия

   Бевацизумаб

Дод.точки доступу:
Аветисов, С. Э.
Мамикоян, В. Р.
Сургуч, В. К.
Сдобникова, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ермилова, В. В.
Бета-амилоидопатия как проявление протеинопатии при возрастной макулярной дегенерации [Текст] / В. В. Ермилова, А. А. Нестерова // Вестник офтальмологии : Науч.-практ. журн. - 2015. - Т. 131, № 2. - С. 26-31. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0042-465X

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
Дод.точки доступу:
Нестерова, А. А.

Примірників всього: 1
20160411 (1)
Вільні: 20160411 (1)

Знайти схожі

Болезнь Штаргардта и абиотрофия Франческетти (желтопятнистое глазное дно) : патогенетические, клинические и молекулярно-генетические особенности (обзор литературы) [Текст] / М. Т. Бондаренко [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2014. - T. 130, № 2. - С. 72-76

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика, диагноз, классификация, этиология)
РЕТИНИТ ПИГМЕНТНЫЙ -- RETINITIS PIGMENTOSA (генетика, диагноз, классификация, этиология)
Дод.точки доступу:
Бондаренко, М. Т.
Жоржоладзе, Н. В.
Шеремет, Н. Л.
Ронзина, И. А.
Галоян, Н. С.
Логинова, А. Н.
Чухрова, А. Л.
Поляков, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Взаимосвязь морфометрических показателей сосудистой оболочки глаза и кровенаполнения у больных возрастной дегенерацией макулы [Текст] / А. Р. Король [и др.] // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2013. - № 3. - С. 23-26. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION
СОСУДИСТАЯ ОБОЛОЧКА ГЛАЗА -- CHOROID (кровоснабжение)
ТОМОГРАФИЯ ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ -- TOMOGRAPHY, OPTICAL COHERENCE
Дод.точки доступу:
Король, А. Р.
Храменко, Н. И.
Задорожный, О. С.
Кустрин, Т. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Малачкова, H. В.
Вивчення взаємодій між поліморфізмом гена CFH та фенотипом пігментного епітелію сітківки при віковій дегенерації макули [Текст] = Study of interactions between CFH gene polymorphism and retinal pigment epithelium phenotype in age-related macular degeneration / H. В. Малачкова, Машхур Мохаммад Маса’дех Мохаммад // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 3. - С. 369-375. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика, диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
СЕТЧАТКИ ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ -- RETINAL PIGMENT EPITHELIUM (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патология, повреждения, секреция)
Анотація: ВМД (вікова макулярна дегенерація) є однією із основних причин сліпоти в світі, пов’язаною з утворенням позаклітинних відкладень, які називаються друзи у макулі, тобто в центральній частині сітківки. Ці друзи містять клітинні залишки та білки, включаючи компоненти системи комплементу, такі як регулятор CFH (фактор комплементу H). Вважається, що порушення регуляції комплементу відіграє головну роль у розвитку ВМД. CFH діє завдяки своїй здатності розпізнавати поліаніонні структури (наприклад, сульфатовані GAG (глікозаміноглікани)), які знаходяться в тканинах господаря, і таким чином CFH інактивує будь-яку систему комплементу (C3b), що депонується. Важливо, що загальний поліморфізм CFH (Y402H) був тісно пов’язаний із підвищеним ризиком ВМД. Нещодавні дослідження показали, що асоційований із захворюванням алотип 402H гірше (порівняно з 402Y) взаємодіє з ділянками зв’язування в макулі (наприклад, мембрана Бруха), де GAGs (глікозаміноглікани), гепарансульфат і дерматансульфат відіграють основну роль в опосередкуванні взаємодії з CFH. Знижене зв’язування алотипу 402H може призвести до порушення регуляції комплементу, що призводить до хронічного місцевого запалення, яке може сприяти накопиченню друз і, таким чином, ініціації, розвитку та прогресуванню ВМД. Саме тому метою нашого дослідження стало висвітлення впливу поліморфізму rs1061170 гена CFH на виникнення і розвиток вікової дегенерації макули та з’ясування інтенсивності цього патологічного впливу
AMD (age-related macular degeneration) is one of the leading causes of blindness in the world, associated with the formation of extracellular deposits called drusen in the macula, i.e. in the central part of the retina. These drusen contain cellular debris and proteins, including components of the complement system, such as the regulator CFH (complement factor H). Complement dysregulation is believed to play a major role in the development of AMD. CFH acts through its ability to recognize polyanionic structures (eg, sulfated GAGs (glycosaminoglycans)) found in host tissues, and thus CFH inactivates any complement system (C3b) that is deposited. Importantly, the common CFH (Y402H) polymorphism was strongly associated with an increased risk of AMD. Recent studies have shown that the disease-associated allotype 402H interacts more poorly (compared to 402Y) with binding sites in the macula (eg, Bruch’s membrane), where GAGs (glycosaminoglycans), heparan sulfate, and dermatan sulfate play a major role in mediating the interaction with CFH. Decreased binding of the 402H allotype may lead to complement dysregulation, leading to chronic local inflammation that may contribute to drusen accumulation and thus the initiation, development, and progression of AMD. That is why the goal of our study was to highlight the effect of the rs1061170 polymorphism of the CFH gene on the occurrence and development of age-related macular degeneration and to clarify the intensity of this pathological effect
Дод.точки доступу:
Мохаммад, Машхур Мохаммад Маса’дех

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Малачкова, Н. В.
Вивчення взаємодій між поліморфізмом гена HTRA1 та фенотипом пігментного епітелію сітківки при віковій дегенерації макули [Текст] = Study of interactions between HTRA1 gene polymorphism and retinal pigment epithelial phenotype in age-related macular degeneration / Н. В. Малачкова, Машхур Мохаммад Маса’дех Мохаммад // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 2. - С. 260-266. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
СЕТЧАТКИ ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ -- RETINAL PIGMENT EPITHELIUM (кровоснабжение, патофизиология, повреждения, ультраструктура)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (диагностика, метаболизм, патофизиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Анотація: Вікова дегенерація жовтої плями є мультифакторіальною нозологією, спричиненою взаємодією різних факторів ризику, проте патогенез залишається не до кінця з’ясованим. Альтернативною точкою прикладання у патогенезі захворювання виявився продукт гена HTRA1, який активно експресується в епітеліальних клітинах сітківки та модулює їх відповідь на подразники. Саме тому метою нашого дослідження стало висвітлення впливу поліморфізму rs11200638 гена HTRA1 на виникнення і розвиток вікової дегенерації жовтої плями та з’ясування інтенсивності цього патологічного впливу. Група дослідження становила 291 особу, у той час як група порівняння складала 105 осіб відповідного віку. Для встановлення діагнозу використовували оптичну когерентну томографію макулярної ділянки сітківки з використанням параметра ILM-RPE. Для детекції поліморфізму використовували полімеразну ланцюгову реакцію в режимі реального часу на термоциклері-ампліфікаторі BioRad CFX 96. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою визначення рівноваги Харді-Вайнберга, методів Краскела-Уоллеса, логістичної регресії, використовуючи значення OR та 95% CI та за допомогою ROC-кривих і показників чутливості та специфічності. У результаті дослідження було визначено переважання дикого типу серед представників групи порівняння, тоді як показники гетерозиготного та мутантного генотипів майже порівну розподілились між пацієнтами з “сухою” та “вологою” формами вікової макулярної дегенерації (ВМД). Статистично значущий асоціативний зв’язок був виявлений між мутантним алелем А та виникненням як атрофічної (OR=7,75; 95% ДІ 3,87-15,49), так і неоваскулярної (OR=3,3; 95% ДІ 1,89-5,91) форм ВМД (p0,001). При подальшому аналізі був встановлений високозначущий статистичний зв’язок між варіантом АА та “вологою” ВМД (OR
Age-related macular degeneration is a multifactorial nosology caused by the interaction of various risk factors, but the pathogenesis remains unclear. An alternative point of application in the pathogenesis of the disease was the product of the HTRA1 gene, which is actively expressed in retinal epithelial cells and modulates their response to stimuli. That is why the aim of our study was to elucidate the effect of the rs11200638 polymorphism of the HTRA1 gene on the occurrence and development of age-related macular degeneration and to determine the intensity of this pathological effect. The study group consisted of 291 individuals, while the comparison group consisted of 105 individuals of the appropriate age. Optical coherence tomography of the macular area of the retina using the ILM-RPE parameter was used to establish the diagnosis. Real-time polymerase chain reaction was used to detect polymorphism on the BioRad CFX 96 thermocycler-amplifier. Statistical processing of the results was performed by determining Hardy-Weinberg equilibrium, Kruskal-Wallace methods, logistic regression using OR and 95% CI curves and indicators of sensitivity and specificity. The study found a predominance of wild type among the comparison group, while heterozygous and mutant genotypes were almost equally distributed among patients with “dry” and “wet” forms of age-related macular degeneration (AMD). A statistically significant associative association was found between the mutant allele A and the occurrence of both atrophic (OR=7.75; 95% CI 3.87-15.49) and neovascular (OR=3.3; 95% CI 1, 89-5.91) forms of AMD (p0.001). Subsequent analysis revealed a significant statistical relationship between variant AA and “wet” AMD (OR
Дод.точки доступу:
Мохаммад, Машхур Мохаммад Маса’дех

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Малачкова, Н. В.
Вивчення впливу поліморфізму RS1S00629 TNF на перебіг вікової макулярної дегенерації крізь призму ANTI-VEGF терапії [Текст] = Study of the effect of RS1800629 TNF polymorphism on the course of age-related macular degeneration through the prism of ANTI-VEGF therapy / Н. В. Малачкова, Мохаммад Мітеб Аль-Джаррах Осама // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 2. - С. 267-273. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (диагностика, метаболизм, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: Вікова макулярна дегенерація (ВМД) включає патологічні зміни глибоких шарів сітківки, жовтої плями та навколишніх судин, що призводить до втрати центрального зору. Волога форма нозології є основною причиною незворотної сліпоти у розвинених країнах серед людей старше 60 років, де понад 30 мільйонів людей страждають на цю хворобу. Очікується, що в США кількість пацієнтів зросте з 9,1 мільйона у 2010 році до 17,8 мільйона у 2050 році. Для зниження поширеності захворювання необхідні нові терапевтичні стратегії та розробка нових практичних методик виявлення пацієнтів із високим ризиком резистентності до лікування. Саме тому метою дослідження стало висвітлення ролі поліморфізму rs1800629 гена TNF як одного із прогностичних факторів ефективності лікування вологої форми ВМД. Група дослідження становила 162 особи зі встановленим діагнозом вологої форми патології, тоді як група порівняння налічувала 105 осіб без наявності офтальмологічної патології в анамнезі. З метою підтвердження або виключення діагнозу захворювання застосовували оптичну когерентну томографію окремих зон структур ока, зокрема сітківки. Для детекції статусу поліморфізму гена TNF використовували метод полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу на термоциклері-ампліфікаторі BioRad CFX 96 із використанням наборів реактивів “Литех” (РФ). Статистичну обробку результатів проводили за допомогою визначення рівноваги Харді-Вайнберга, критеріїв Ст’юдента та Вілкоксона, логістичної регресії, використовуючи значення OR та 95% CI, та за допомогою вирахування показників RR та χ². У результаті дослідження було виявлено, що частота розподілу генотипів з мутантною алеллю А переважала серед пацієнтів, що входили до групи дослідження, а алель G визначалась переважно у групі порівняння, і була пов’язана з кращими результатами anti-VEGF терапії. Результати ОКТ підтверджували ці відомості, адже серед носіїв генотипів GG і GA (p0,05) гострота зору покращувалась навіть після першої ін’єкції препарату у більшості ділянок, при цьому, серед носіїв гомозиготного генотипу АА не визначалась достатня вірогідність результатів впливу біологічного препарату, ефективність за наявності такого генотипу була зниженою (p0,05). Результати лікування були найбільш репрезентативними в ділянках ОКТ 4, ОКТ 8 і ділянці макули (ОКТ 3) – серед носіїв алелі А у зоні ОКТ 4 шанс резистентності до лікування був у 3,1 рази (OR
Age-related macular degeneration (AMD) includes pathological changes in the deep layers of the retina, macula, and surrounding blood vessels, leading to loss of central vision. The wet form of nosology is the leading cause of irreversible blindness in developed countries among people over 60, where more than 30 million people suffer from the disease. The number of patients in the United States is expected to increase from 9.1 million in 2010 to 17.8 million in 2050. New therapeutic strategies and the development of new practical methods for identifying patients at high risk of treatment resistance are needed to reduce the prevalence of the disease. That is why the aim of the study was to shed light on the role of the rs1800629 polymorphism of the TNF gene as one of the prognostic factors in the effectiveness of treatment of the wet form of AMD. The study group consisted of 162 people diagnosed with a wet form of pathology, while the comparison group consisted of 105 people without a history of ophthalmic pathology. Optical coherence tomography of certain areas of the eye, including the retina, was used to confirm or rule out the diagnosis. To detect the polymorphism status of the TNF gene, the real-time polymerase chain reaction method was used on the BioRad CFX 96 thermocycler-amplifier, using “Litekh” (RF) reagent kits. Statistical processing of the results was performed by determining the Hardy-Weinberg equilibrium, Student’s and Wilcoxon’s criteria, logistic regression using OR values and 95% CI, and by subtracting RR and χ². The study found that the frequency of genotype distribution with mutant allele A was predominant among patients in the study group, and the G allele was determined predominantly in the control group and was associated with better results of anti-VEGF therapy. The results of OCT confirmed this information, because among carriers of genotypes GG and GA (p0.05) visual acuity improved even after the first injection of the drug in most areas, while among carriers of homozygous genotype AA was not sufficient probability of biological effects, efficiency in the presence of this genotype was reduced (p0,05). The results of treatment were most representative in the areas of OCT 4, OCT 8 and macula (OCT 3) – among carriers of allele A in the OCT 4 zone, the chance of resistance to treatment was 3.1 times (OR
Дод.точки доступу:
Осама, Мохаммад Мітеб Аль-Джаррах

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Влияние генетических мутаций на клиническую картину субретинальной неоваскуляризации. Сообщение 1. Роль полиморфизмов генов CFH и IL-8 [Текст] / М. В. Будзинская [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2011. - № 4. - С. 3-8

Рубрики: Сетчатки реваскуляризация

   Желтого пятна дистрофия

   Миопия

   Интерлейкин-8

Дод.точки доступу:
Будзинская, М. В.
Погода, Т. В.
Генерозов, Э. В.
Чикун, Е. А.
Щеголева, И. В.
Казарян, Э. Э.
Галоян, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Влияние генетических мутаций на клиническую картину субретинальной неоваскуляризации. Сообщение 2. Роль полиморфизмов генов HTRA и VEGF [Текст] / М. В. Будзинская [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2011. - № 4. - С. 9-16

Рубрики: Сетчатки реваскуляризация

   Желтого пятна дистрофия

   Миопия

   Полиморфизм (генетический)

Дод.точки доступу:
Будзинская, М. В.
Погода, Т. В.
Стрелкова, И. Д.
Чикун, Е. А.
Щеголева, И. В.
Казарян, Э. Э.
Галоян, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Фадеева, Т. В.
Влияние желтого светофильтра в оптике интраокулярной линзы на зрительные функции пациентов с ранними стадиями возрастной макулярной дегенерации [Текст] / Т. В. Фадеева, Б. Э. Малюгин // Новое в офтальмологии. - 2013. - № 2. - С. 64-69

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (диагноз, терапия, этиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЛИНЗЫ ИНТРАОКУЛЯРНЫЕ -- LENSES, INTRAOCULAR (использование)
Дод.точки доступу:
Малюгин, Б. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Петруня, А. М.
Влияние иммунотропных препаратов на гуморальный иммунитет у пациентов с сухой формой возрастной макулярной дегенерации [Текст] / А. М. Петруня, О. А. Евсюкова // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2013. - № 2. - С. 43-47. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

Рубрики: Иммунофан--тер прим

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (иммунология)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (действие лекарственных препаратов)
АДЪЮВАНТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ -- ADJUVANTS, IMMUNOLOGIC
Дод.точки доступу:
Евсюкова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Петруня, A. M.
Влияние иммунотропных препаратов на показатели иммунитета у пациентов с сухой формой возрастной дегенерации макулы / A. M. Петруня, О. А. Евсюкова // Офтальмологический журнал : Наук.-практ. журн. - 2015. - № 1. - С. 61-67. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

Рубрики: престарелые

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (иммунология)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (методы)
Дод.точки доступу:
Евсюкова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Савко, В. В.
Влияние липоевой кислоты на уровень тиоловых соединений в сетчатке при моделировании возрастной макулодистрофии у животных с аллергическим передним увеитом [Текст] / В. В. Савко, Зияд Махмуд Ахмед Вашах // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2014. - № 1. - С. 74-79. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

Рубрики: животное

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION
УВЕИТ -- UVEITIS (классификация)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS
Дод.точки доступу:
Вашах, Зияд Махмуд Ахмед

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Влияние метаболической терапии на состояние больных дегенерацией макулы и заднего полюса [Текст] / Н. В. Коновалова [и др.] // Практикуючий лікар. - 2018. - N 2. - С. 39-42

Рубрики: Никомекс

   Милдрокард

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (терапия)
Анотація: У статті наведено результати визначення ефективності впливу комплексної метаболічної терапії на стан хворих із дегенерацією макули й заднього полюса. 36 (72 ока) пацієнтів, які хворіли на дегенерацію макули та заднього полюса («суха» форма), отримували електрофорез препаратом Нікомекс, ін’єкції Мілдрокарду та каротиноїдів протягом 12 діб. Контрольну групу становили 15 репрезентативних хворих, які отримували каротиноїди. Пропонований курс лікування сприяв підвищенню гостроти зору без корекції від 0,51±0,05 до 0,66±0,05 (9,2%) і з корекцією від 0,71±0,03 до 0,98±0,07 (28,3%) та позитивно впливав на стабілізацію фотопічної аферентної системи, що проявлялось зменшенням варіабельності показників: 15,1% — на перших хвилинах і 14,5% — наприкінці дослідження. Комплексний курс електрофорезу препаратом Нікомекс та ін’єкцій Мілдрокарду є обґрунтованим методом метаболічної терапії й має позитивний вплив на стан хворих на дегенерацію макули та заднього полюса
Дод.точки доступу:
Коновалова, Н. В.
Храменко, Н. И.
Серебрина, Т. М.
Рыбалко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Кустрин, Т. Б.
Влияние морфометрических особенностей транссудативной отслойки пигментного эпителия сетчатки при возрастной дегенерации макулы на эффективность монотерапии триамцинолоном ацетонидом / Т. Б. Кустрин // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 1. - С. 3-8

MeSH-головна:
СЕТЧАТКИ ОТСЛОЙКА -- RETINAL DETACHMENT (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (осложнения)
ТРИАМЦИНОЛОНА АЦЕТОНИД -- TRIAMCINOLONE ACETONIDE (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-95

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)