Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Желчные кислоты и соли<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 36
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-36

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Marounek M., Volek Z., Taubner T., Duskova D., Kalachniuk L.
Назва : Long-term hypocholesterolemic effect of amidated alginate in rats
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2018. - Том 90, N 6. - С. 120-125 (Шифр УУ60/2018/90/6)
MeSH-головна: ПЕЧЕНЬ -- LIVER
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
АЛЬГИНАТЫ -- ALGINATES
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: The effect of octadecylamide of alginic acid on blood serum and hepatic cholesterol, and the faecal output of fat and sterols was examined in female rats fed diets containing cholesterol and palm fat at 10 and 50 g/kg, respectively for 10 weeks. Amidated alginate, supplied at 10 and 20 g/kg, significantly decreased serum cholesterol from 5.25 to 2.99 and 2.39 µmol/ml, respectively, and decreased hepatic cholesterol from 30.7 to 12.3 and 9.4 µmol/g, respectively. Amidated alginate increased the faecal output of fat and at higher dosing significantly decreased faecal output of bile acids. Faecal output of bile acids and hepatic cholesterol significantly correlated (r = 0.791; P 0.001). The results of the present experiment showed that hypocholesterolemic effect of amidated alginate persisted within 10 weeks of feeding
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Барабанчик О. В., Свінціцький А. С., Козак Н. П.
Назва : Корекція порушень реологічних властивостей жовчі у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки в поєднані з гіперурикемією
Місце публікування : Лікарська справа. - 2014. - № 11. - С. 48-53. - ISSN 0049-6804 (Шифр ЛУ2/2014/11). - ISSN 0049-6804
MeSH-головна: ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Савельев В. С., Петухова В. А., Каралкин А. В.
Назва : Блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот в лечении хронического постнекротического липогенного панкреатита
Місце публікування : Анналы хирургии. - Москва, 2000. - № 2. - С. 24-29 (Шифр 72155/2000/2)
MeSH-головна: ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Свінціцький А.С., Козак Н.П., Корендович І.В., Барабанчик О. В.
Назва : Вивчення спектру жовчних кислот у пацієнтів із неалкогольної жировою хворобою печінки в поєднанні з гіперурикемією
Місце публікування : Практикуючий лікар. - 2014. - № 4. - С. 34-37 (Шифр ПУ59/2014/4)
MeSH-головна: ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): билиарный сладж
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Янчук П. І., Бондзик О. В., Решетнік Є. М., Веселовський С. П.
Назва : Вплив L-аргініну на показники кисневого балансу печінки та її жовчосекреторну функцію
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 2. - С. 31-38 (Шифр ФУ6/2013/59/2)
MeSH-головна: ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
АРГИНИН -- ARGININE
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ляшевич А. М., Решетнік Є. М., Сєчина І. М., Весельський С. П., Гарник К. В.
Назва : Вплив корвітину на біотрансформацію жовчних кислот у печінці щурів з експериментальною гіперхолестеринемією
Місце публікування : Фітотерапія. Часопис. - Київ, 2016. - № 4. - С. 12-16 (Шифр ФУ16/2016/4)
MeSH-головна: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ -- HYPERCHOLESTEROLEMIA
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Силантьева Т. С., Дубкова А. Г., Иваницкая Л. Н., Кутовой В. В.
Назва : Гомеостаз холестерина в организме, механизмы его нарушения, роль 7α-гидроксилазы
Місце публікування : Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 1/2. - С. 19-31 (Шифр ЛУ2/2021/1/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ХОЛЕСТЕРИН-7-АЛЬФА-ГИДРОКСИЛАЗА -- CHOLESTEROL 7-ALPHA-HYDROXYLASE
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
Анотація: Показано, что у человека и животных гомеостаз холестерина (ХС) поддерживается в соответствии с формулой: (ХСэнд + ХСэкз) – (ХСэкскр + ЖКэкскр) = 0. Для травоядных животных положительный баланс ХС в организме не характерен. У человека же он возникает при потреблении продуктов животного происхождения, высококалорийной пищи, субстратов синтеза ХС. Подобно травоядным животным, человек не нуждается в постоянном поступлении с пищей ХС, выделение которого из организма в виде жёлчных кислот (ЖК) лимитировано 7α-гидроксилазной активностью. Эта точка зрения подтверждается тем фактом, что суточная потребность человека в ХС может восполняться за счёт его биосинтеза. В работе представлена информация о роли в нарушении гомеостаза ХС печени и трансформации его в жёлчные кислоты. Гидроксилирование – это единственный процесс, который необратимо удаляет ХС из мембран и липопротеиновых комплексов. На образование ЖК расходуется 60–80 % ежедневно синтезируемого в организме ХС. На скорость 7α-гидроксилазной реакции влияет наличие гиперхолестеринемии (ГХС): у экспериментальных животных и у больных с ГХС скорость 7α-гидроксилазной реакции печени резко снижена, уменьшена скорость преобразования ХС в ЖК и удаления его из организма. Показана роль в атерогенезе снижения скорости 7α-гидроксилирования по мере старения человека. Подчёркнут тот факт, что выделение ХС в виде ЖК отражает скорость его синтеза в организме. Образование ЖК и выведение ХС тормозится при недостаточном поступлении в организм человека аскорбиновой кислоты (вит. С) и ненасыщенных жирних кислот. Сделан вывод о необходимости поиска и синтеза веществ, усиливающих превращение ХС в жёлчные кислоты и выведение его из организма. Сочетание стимуляторов синтеза ЖК и блокаторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы сможет существенно повысить эффективность лечения больных атеросклерозом
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Грабовська О. І., Кленіна І. А., Татарчук О. М.
Назва : Генетичні та метаболічні маркери прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки у дітей
Паралельн. назви :Genetic and metabolic markers in the progression of nonalcoholic fatty liver disease in children
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 6. - С. 74-80 (Шифр СУ10/2020/6)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ДЕТИ -- CHILD
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
Анотація: Установлено, що носійство поліморфного варіанта SNP rs11110390(C/T) гена NR1H4 у гомозиготному стані асоційовано з підвищеною ймовірністю розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у дітей. Виявлено зміни у ліпідному обміні у дітей з неалкогольною жировою хворобою печінки з «диким» і гомозиготним генотипом NR1H4. Підвищений рівень інсуліну та індексу HOMA‑IR у дітей з неалкогольною жировою хворобою печінки може свідчити про розвиток інсулінорезистентності як чинника, котрий зумовлює формування стеатозу печінки. Виявлено дисбаланс у вмісті жовчних кислот у порції В та С у вигляді підвищення рівня холевої кислоти у міхуровій жовчі та зменшення її вмісту в печінковійIt has been established that carrier of the polymorphic variant SNP rs11110390 (C/T) of the NR1H4 gene in the homozygous state was associated with an increased probability of developing NAFLD in children. The changes in the lipid profile were detected with the «wild» genotype NR1H4 and in the homozygous state (TT). The increased levels of insulin, HOMA‑IR index in children with NAFLD can testify the development of insulin resistance as a factor in the formation of hepatic steatosis. An imbalance has been revealed in the levels of bile acids in portions B and C in the form of increased cholic acid levels of in the gallbladder bile and decreased levels in the liver
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гриценко Р. Ю., Бочар О. М., Бочар В. Т.
Назва : Сучасні погляди на хологенну діарею
Місце публікування : Інфекційні хвороби. - 2019. - № 3. - С. 46-53 (Шифр ІУ5/2019/3)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ДИАРЕЯ -- DIARRHEA
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
ЖЕЛЧЕГОННЫЕ И ЖЕЛЧЕОБРАЗУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- CHOLAGOGUES AND CHOLERETICS
ПАРАСИМПАТОЛИТИКИ -- PARASYMPATHOLYTICS
Анотація: Мета роботи – узагальнити дані про етіологію, механізм розвитку, клінічні прояви, лабораторну діагностику та принципи лікування хологенної діареї (ХД). ХД – хронічна діарея, яка спричинена надлишковим надходженням жовчних кислот (ЖК) в ободову кишку. Найчастіше такий стан виникає через порушення всмоктування ЖК в тонкій кишці або при швидкому транзиті їх внаслідок підвищеної моторно-евакуаторної функції тонкої кишки. Наведені основні механізми обміну ЖК в нормі та при різних патологічних станах. Порушення всмоктування ЖК в тонкій кишці може бути первинним (вродженим) – найчастіше при целіакії і вторинним. Вторинні порушення всмоктування ЖК розвиваються у пацієнтів, яким виконано резекцію клубової кишки або які мають захворювання, що супроводжуються запальним процесом у тонкій кишці (хвороба Крона). Розвиток ХД також може бути обумовлений патологією біліарної системи. Надмірне потрапляння жовчі у кишки можливе після холецистектомії або при різних дискінезіях жовчних шляхів, при синдромі дисфункції сфінктера Одді. Основним симптомом ХД є часті випорожнення калом рідкої консистенції яскраво-жовтого або зеленого забарвлення. Іншим характерним симптомом ХД є виникнення больового синдрому у правих відділах живота. В основі діагностичного алгоритму ХД, окрім збору анамнезу і деталізації скарг пацієнта, лежить дослідження калу та проведення низки специфічних тестів: 75SeHCAT-тесту, визначення рівня сироваткового метаболіту C4 (7a-hydroxy-4-cholesten-3-one) та концентрації фактора росту фібробластів FGF-19. Лікування ХД включає корекцію харчування та симптоматичну терапію. Призначають ентеросорбенти, при больовому синдромі – спазмолітики, для усунення асинхронного надходження з їжею жовчі в тонку кишку – жовчогінні препарати, для лікування синдрому надлишкового бактерійного росту у верхніх відділах тонкої кишки – кишкові антибіотики, кишкові антисептики, пробіотики та пребіотики. У період вираженої діареї призначають препарати, що пригнічують перистальтику, зокрема лоперамід. При значній втраті ЖК із калом рекомендовано застосування секвестрантів жовчі (холестираміну)The purpose of the work is to summarize data on etiology, mechanism of development, clinical manifestations, laboratory diagnostics and principles of treatment of bile acid diarrhea (BAD). BAD – chronic diarrhea, caused by excessive bile acid (BA) in the colon. Most often BAD arises due to a violation of absorption of BA in the small intestine, with rapid transit of BA due to increased motor and evacuation function of the small intestine. The article presents the main mechanisms of the exchange of BA in the normal and at different pathological conditions. Violation of absorption of BA in the small intestine may be primary (congenital) – most often with celiac disease and secondary. Secondary disturbed absorption of BA develops in patients after resection of the ileum or with acute inflammatory diseases (Crohn’s disease). Development of BAD can be due to the pathology of the biliary system. Excessive absorption of bile in the intestine is possible after cholecystectomy or with biliary dyskinesia, with Oddi sphincter dysfunction syndrome. The main symptom of BAD is frequent feces of a liquid consistency of bright yellow or green color. Another characteristic symptom of BAD is pain in the right abdomen. In the basis of the diagnostic algorithm of BAD, in addition to collecting the history and detail of patient complaints, there is a study of feces and performance a number of specific tests: 75SeHCAT-test, determination of the level of serum metabolite C4 (7a-hydroxy-4-cholesten-3-one) and the concentration of fibroblast growth factor FGF-19. BAD treatment includes diet correction and symptomatic therapy. Assign enterosorbents, with pain syndrome – antispasmodic. To eliminate the asynchronous intake of bile into the small intestine during meals prescribe choleretic drugs, for the treatment of excessive bacterial growth syndrome in the upper small intestine prescribed intestinal antibiotics, intestinal antiseptics, probiotics and prebiotics. In the period of severe diarrhea, prescribe drugs that suppress peristalsis, in particular loperamide. With significant loss of liver function with feces, the use of sequestrants of bile (cholestyramine) is recommended
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Громашевская Л. Л., Мирошниченко В. П., Сиденко Е. Ю.
Назва : Определение общего содержания желчных кислот, холестерина в желчи. Холато-холестериновый коэффициент
Місце публікування : Лабораторная диагностика. - К., 1998. - № 1(3). - С. 46-48 (Шифр ЛУ1/1998/1)
MeSH-головна: ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Губергріц Н. Б., Агібалов О. М.
Назва : Жовч in excess
Паралельн. назви :Bile in excess
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 2. - С. 43-54 (Шифр СУ10/2021/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
Предметні рубрики: Де-Нол-- тер прим
Улькавис-- тер прим
MeSH-головна: ХОЛЕСТАЗ -- CHOLESTASIS
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС -- DUODENOGASTRIC REFLUX
ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ -- CHOLECYSTECTOMY
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ВИСМУТ -- BISMUTH
Анотація: Розглянуто патогенетичні механізми виникнення дуоденогастрального та дуоденогастроезофагеального рефлюксу, їхню роль у виникненні жовчного рефлюкс-гастриту і рефлюкс‑езофагіту. Принциповими основами формування жовчного рефлюксу є неспроможність сфінктерного апарату, антродуоденальна дисмоторика, ліквідація природного антирефлюксного бар’єра. Чинниками ризику первинного дуоденогастрального рефлюксу вважають дисфункцію жовчного міхура і дуоденальну дисмоторику. Провідним механізмом розвитку дуоденогастрального і дуоденогастроезофагеального рефлюксу після холецистектомії є порушення гастродуоденальної моторики та гастродуоденальна гіпертензія. Ці синдроми виникають також при жовчнокам’яній хворобі та інших органічних і функціональних патологічних станах, зокрема при панкреатичній недостатності. Синдром хронічної дуоденальної гіпертензії, або «дуоденального демона», виявляється відчуттям тяжності в епігастрії, відрижкою, печією, нудотою, блюванням, метеоризмом, порушеннями випорожнення. Він доповнюється явищами психосоматичної астенізації, зниженням розумової і фізичної працездатності, апатією, похмурою оцінкою життєвих перспектив. Розглянуто клінічні особливості хологенної діареї, продемонстровано диференційно‑діагностичні ознаки діареї при хронічній дуоденальній гіпертензії та синдромі подразненого кишечникаНаведено клініко-патогенетичне обґрунтування лікування хронічної дуоденальної гіпертензії, котра супроводжується хологенною діареєю, препаратами колоїдного вісмуту. Коротко викладено результати порівняльного аналізу фізико‑хімічних і структурних властивостей таблетованих форм препаратів, які містять вісмуту трикалію субцитрат: оригінального лікарського засобу «Де‑Нол» (Astellas) і дженерика «Улькавіс» (КRКА). Зроблено висновок щодо доцільності включення препарату «Улькавіс» у схему лікування хворих із хологенною діареєюThe article presents consideration for the pathogenetic mechanisms of the occurrence of duodenogastric reflux (DGR), duodenogastroesophageal reflux (DGER), their role in the occurrence of biliary reflux gastritis and reflux esophagitis. The fundamental bases for the formation of bile reflux are the failure of the sphincter apparatus, antroduodenal dysmotility, elimination of the natural antireflux barrier. Gallbladder dysfunction and duodenal dysmotility are considered the risk factors for primary DGR. The leading mechanism for the development of DGR, DGER after cholecystectomy is a violation of gastroduodenal motility and gastroduodenal hypertension. These syndromes are formed also at gallstone disease and other organic and functional pathological conditions, including pancreatic insufficiency. The syndrome of chronic duodenal hypertension or «duodenal demon» is manifested by heaviness in the epigastrium, belching, heartburn, nausea, vomiting, flatulence, and stool disorders. It is supplemented by the phenomena of psychosomatic asthenization, decreased mental and physical performance, apathy, and a negative assessment of life prospects. The clinical features of hologenous diarrhea are considered, differential diagnostic signs of diarrhea in chronic duodenal hypertension and irritable bowel syndrome are demonstrated The clinical and pathogenetic substantiation of the treatment of chronic duodenal hypertension accompanied by hologenous diarrhea with colloidal bismuth preparations is presented. The summary of the comparative analysis has been presented of the physicochemical and structural properties of tablet formulations, containing bismuth tripotassium subcitrate, the original drug De-Nol (Astellas) and the generic Ulcavis (KRKA). It has been concluded that it is advisable to include Ulcavis in the treatment regimen for patients with hologenous diarrhea
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Данченко Н. М., Весельський С. П., Цудзевич Б. О.
Назва : Співвідношення жовчних кислот у жовчі щурів за умов розвитку алоксаніндукованого цукрового діабету
Місце публікування : Український біохімічний журнал: двоміс. наук.-теорет. журн./ Ін-т біохімії ім. О.В. Палладіна НАНУ. - Київ: Ін-т біохімії ім. О.В. Палладіна НАНУ, 2014. - Т. 86, № 6. - С. 147-153. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2014/86/6). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ЖЕЛЧЬ -- BILE
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Журавльова Л. В., Тимошенко Г. Ю.
Назва : Взаємозв’язок між фактором росту фібробластів-19, рівнем жовчних кислот та показниками ліпідограми у хворих на хронічний безкам’яний холецистит із супутнім цукровим діабетом 2 типу та без нього
Паралельн. назви :Interrelation of fibroblast growth factor 19 with the bile acids’ levels and lipid profile parameters in patients with chronic non-calculous cholecystitis with and without type 2 diabetes mellitus
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 30-36 (Шифр СУ10/2020/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ХОЛЕЦИСТИТ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫЙ -- ACALCULOUS CHOLECYSTITIS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
Анотація: Мета — вивчити зміни вмісту фактора росту фібробластів (ФРФ)‑19, жовчних кислот (ЖК) і показників ліпідного профілю, а також характер взаємозв’язків між цими показниками у хворих з хронічним безкам’яним холециститом (ХБХ) та за його поєднання з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. Матеріали та методи. Обстежено 93 хворих на ХБХ, з них у 62 він поєднувався з ЦД 2 типу (основна група). Групу порівняння утворив 31 пацієнт з ізольованим ХБХ. Вік хворих становив від 44 до 75 років. Тривалість ЦД 2 типу — від 1 до 19 років. Контрольна група представлена 20 практично здоровими особами і була порівнянною з досліджуваними групами за віком пацієнтів та співвідношенням статей. Оцінювали стан ліпідного обміну (загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів високої, низької та дуже низької густини (набори реактивів «Dac spectrum med», Молдова), тригліцериди (набір реактивів «Dac spectrum med», Молдова)). Для визначення вмісту ЖК у сироватці крові використовували набір реактивів фірми «Dialab» (Австрія). Рівень ФРФ‑19 досліджували імуноферментним методом (набір реактивів «BioVendor», Чехія). Результати. Вміст ФРФ‑19 у хворих на ЦД 2 типу і ХБХ та пацієнтів з ізольованим ХБХ був статистично значущо нижчим, ніж в осіб контрольної групи, більш виразне зниження відзначено у пацієнтів з коморбідною патологією. У хворих із коморбідністю ЦД 2 типу та ХБХ сироватковий рівень ЖК був вищим у 4,8 разу, ніж в осіб контрольної групи, у пацієнтів з ізольованим ХБХ — у 2,6 разу (р 0,05). Виявлено збільшення сироваткової концентрації ЖК на 82,0 % та зниження вмісту ФРФ‑19 у сироватці крові на 39,6 % у хворих з ЦД 2 типу в поєднанні з ХБХ порівняно з пацієнтами з ізольованим ХБХ (р 0,05). В усіх обстежених хворих відзначено зміни показників ліпідного профілю щодо норми, найбільш виразні — при поєднанні ЦД 2 типу та ХБХ. Вміст загального холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїнів низької густини за коморбідності ЦД 2 типу та ХБХ був вищим на 46,1 %, в 1,4 разу і на 29,8 % відповідно (р 0,05). Рівень ліпопротеїнів високої густини був статистично значущо (р 0,05) нижчим при поєднаному перебігу ЦД 2 типу та ХБХ порівняно з пацієнтами з ізольованим ХБХ. Висновки. За коморбідності ЦД 2 типу та ХБХ і при ізольованому холециститі встановлено зростання рівня ЖК у сироватці крові на тлі низького сироваткового вмісту їх регулятора ФРФ‑19 та зміни ліпідограми атерогенного характеру при порівнянні з контрольною групою. Дисрегуляція гомеостазу ЖК і проатерогенна активність маркерів ліпідного профілю більшою мірою виражені при поєднаному перебігу ЦД 2 типу і ХБХ порівняно з ізольованим ХБХObjective — to study changes in the levels of fibroblast growth factor 19 (FGF‑19), bile acids (BAs) and lipid profile parameters in patients with a combined course of type 2 diabetes mellitus (DM2) and chronic non‑calculous cholecystitis (CNC) and with isolated CNC, as well as to investigate the nature of these relationships between the indicators. Materials and methods. Examinations involved 93 patients with CNC, from them CNC was combined with DM2 in 62 cases (the main group). The comparison group consisted of 31 patients with isolated CNC. The age of patients ranged between 44 and 75 years. The DM2 duration varied 1 to 19 years. The control group consisted of 20 practically healthy age‑ and gender‑matching subjects. The assessments included the lipid metabolism status (total cholesterol, high, low and very low density lipoprotein cholesterol («Dac spectrum med reagent» kits, Moldova), triglycerides («Dac spectrum med reagent» kits, Moldova). «Dialab» reagent kit (Austria) was used to determine the blood serum BAs levels. The FRF‑19 level was studied by the enzyme immune method («BioVendor» reagent kit, Czech Republic). Results. It has been established that RFF‑19 levels in the groups of combined CNC‑DM2 pathology and isolated CNC were significantly lower than in patients from the control group, with more pronounced decrease was masked in patients with comorbid pathology. In patients with CNC‑DM2 comorbidity, the serum BAs level was in 4.8 times higher, and in patients with isolated CNC in 2.6 times higher than in subjects from control group (p 0.05). The comparison of the studied parameters in patients with comorbidity of type 2 diabetes and CNC and patients with isolated CNC showed differences. In patients with CNC‑DM2 comorbidity vs isolated CNC, the BAs levels were higher by 82 % and FGF‑19 levels were lower by 39.6 % (p 0.05). The changes in lipid profile vs norm were determined in all investigated patients, the most pronounced they were in case of the CNC and DM2 comorbidity. The levels of total cholesterol, triglycerides and low density lipoproteins levels were higher at CNC and DM2 comorbidity by 46.1 %, in 1.4 times and by 29.8 %, respectively (p 0.05). The levels of high density lipoproteins were significantly lower at the combined course of CNC and DM2 when compared with patients who had isolated CNC (p 0.05). Conclusions. In patients with comorbidity of type 2 diabetes mellitus and CNC and with isolated cholecystitis, an increase in the serum BAs levels have been established against the background of the low serum levels of their regulator FRF‑19 along with the changes in lipid profile of atherogenic nature when compared with the control group. Dysregulation of BAs homeostasis and proatherogenic activity of lipid profile markers are more profound in cases with the simultaneous course of DM2 and CNC compared to the cases with isolated CNC
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Журавльова Л. В., Моїсеєнко Т. А.
Назва : Дисхолія у хворих на цукровий діабет 2 типу з ожирінням та без нього
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 1. - С. 47-54 (Шифр СУ10/2013/1)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ ДИСКИНЕЗИЯ -- BILIARY DYSKINESIA
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Щербинина М. Б., Закревская Е. В., Шевченко В. А., Дементий Н. П.
Назва : Клиническая эффективность "Гепаназе" при билиарной недостаточности на фоне первичной функциональной дисмоторики желчных путей
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - Київ, 2016. - № 3. - С. 96-102 (Шифр СУ10/2016/3)
Примітки : Библиогр.: с. 101
MeSH-головна: ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ -- GALLBLADDER
СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- BILIARY TRACT DISEASES
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Козлов А. В., Поликарпов А. А., Олещук Н. В.
Назва : Сравнительная оценка чрескожного чреспеченочного холангиодренирования под рентгеноскопией и ультразвуковым контролем
Місце публікування : Вестник рентгенологии и радиологии. - 2002. - № 4. - С. 30-33 (Шифр ВР40/2002/4)
MeSH-головна: ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ДРЕНАЖ -- DRAINAGE
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Костюченко Л. Н., Кузьмина Т. Н., Смирнова О. А.
Назва : Роль желчных кислот в обеспечении энтерогепатической циркуляции при проведении нутриционной реабилитации после обширных резекций кишечника
Паралельн. назви :The role of bile acids in the maintenance enterohepatic circulation during nutritional rehabilitation after extensive resection of the bowel
Місце публікування : Concilium medicum. - 2015. - Т. 17, № 8. - С. 62-65 (Шифр 81724/2015/17/8)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ЭНТЕРОСТОМИЯ -- ENTEROSTOMY
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
НУТРИЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- NUTRITION THERAPY
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лапина Т. Л., Картавенко И. М., Ивашкин В. Т.
Назва : Патогенетическое и терапевтическое значение желчных кислот при рефлюкс-гастрите
Місце публікування : Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2015. - Т. 25, № 1. - С. 86-93 (Шифр РР7/2015/25/1)
MeSH-головна: УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX
ГАСТРИТ -- GASTRITIS
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лялюкова Е. А., Ливзан М. А.
Назва : Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике
Місце публікування : Лечащий Врач. - 2013. - № 1. - С. 61-65 (Шифр ЛР13/2013/1)
Предметні рубрики: Урсосан
Мебеверин
MeSH-головна: СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ, БОЛИ -- ABDOMINAL PAIN
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Майкова Т. В., Симонова О. В., Кушніренко І. В.
Назва : Особливості макроскопічного та функціонального стану езофагогастродуоденальної зони в умовах дуоденального рефлюксу у хворих із ожирінням
Місце публікування : Сімейна медицина: Наук.-практ. журн./ Київ. мед. акад. післядиплом. освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Укр. асоц. сімейної медицини. - Київ, 2008. - № 1. - С. 95-97 (Шифр СУ21/2008/1)
Предметні рубрики: Желудка слизистая-- патофизиол
Дуодено-гастральный рефлюкс
Ожирение-- осл
Желчные кислоты и соли
Знайти схожі

1-20 21-36

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)