Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (62)

Рідкісні видання (15)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Животные лабораторные<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 556
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Adaptor protein Ruk/CIN85regulates redox balance in 4T1 mouse breast cancer cells exposed to plasmin(ogen) [Text] = Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 регулює редокс-баланс у клітинах раку грудної залози миші лінії 4Т1 / I. R. Horak [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P31-38. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЖИВОТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- MAMMARY NEOPLASMS, ANIMAL (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, ультраструктура)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN (действие лекарственных препаратов, дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
ОКСИГЕНАЗЫ -- OXYGENASES (дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
Анотація: Cell surface plasmin is involved in tumor growth and metastatic dissemination by regulating cancer cells adhesion, migration and invasion. Plasmin-induced cell detachment is accompanied by an increased rate of reactive oxygen species (ROS) generation and cell death. However, cancer cells acquire the ability to develop adaptive mechanisms to resist ROS-mediated apoptosis. Aim: To establish the role of adaptor protein Ruk/CIN85 in the control of viability and redox balance in breast adenocarcinoma cells exposed to plasmin(ogen). Materials and Methods: Mouse 4T1 cells with the stable overexpression of adaptor protein Ruk/CIN85 (RukUp subline) and corresponding control (Mock subline) were treated with Glu-plasminogen (1–100 nM). Plasminogen to plasmin conversion was monitored spectrophotometrically by cleavage of the specific chromogenic substrate S2251. Specific uPA inhibitor BC11 was used to verify the uPA-mediated mechanism of plasminogen pericellular activation by 4T1 cells. Cell survival rate was assessed by MTT-test and cell proliferation was estimated by colony formation assay. Enzymatic activities of catalase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase, as well as hydrogen peroxide (H2O2) levels were measured by spectrophotomertric and fluorometric assays. The intracellular ROS generation was monitored by flow cytometry using H2DCF-DA fluorescent probe. Results: Plasminogen was shown to be converted into an active proteinase plasmin on the surface of carcinoma cells in uPA-dependent manner. Plasmin(ogen) suppressed proliferation and affected survival of both studied 4T1 sublines. However, RukUp cells displayed higher resistance to plasmin(ogen)-induced cytotoxicity than Mock cells. Plasmin(ogen) promoted significant elevation in ROS generation rate in cells with the basal level of Ruk/CIN85 expression. In contrast, RukUp cells appear to be more effective in counteracting prooxidant changes due to the activation of some enzymes of the glutathione system, in particular glutathione peroxidase, and a concomitant decrease of H2O2 accumulation. Conclusion: Adaptor protein Ruk/CIN85 is involved in the regulation of redox homeostasis in cancer cells to maintain levels of ROS, thus promoting redox adaptation in cancer cells exposed to plasmin(ogen). Thus, Ruk/CIN85 may represent one of the relevant targets in order to diminish the resistance of cancer cells to ROS-mediated apoptosis
Плазмін, що утворюється на клітинній поверхні, залучається до контролю пухлинного росту та метастазування через регулювання адгезії, міграції та інвазії ракових клітин. Зниження адгезивності клітин, індуковане плазміном, супроводжується посиленням генерування активних форм оксигену (АФО) та клітинною загибеллю. Водночас для ракових клітин характерним є набуття механізмів протидії апоптозу, опосередкованому АФО. Мета: З’ясувати роль адаптерного протеїну Ruk/CIN85 у контролі окисно-відновного балансу та виживання клітин аденокарциноми грудної залози за умови впливу плазмін(оген)у. Матеріали та методи: Мишачі клітини лінії 4Т1 зі стабільною надекспресією адаптерного протеїну Ruk/CIN85 (сублінія RukUp) та відповідні контрольні клітини (сублінія Mock) культивували за наявності плазміногену (1–100 нМ). Перетворення плазміногену на плазмін визначали спектрофотометрично за швидкістю розщеплення специфічного хромогенного субстрату S2251. Специфічний інгібітор uPA ВС11 використовували для дослідження uPA-опосередкованого механізму перицелюлярної активації плазміногену клітинами 4Т1. Рівень виживання клітин оцінювали за допомогою МТТ-тесту, проліферативну активність клітин аналізували методом формування колоній. Ензиматичні активності каталази, глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази, а також рівні пероксиду гідрогену (H2O2) вимірювали флюорометрично. Внутрішньоклітинне генерування АФО досліджували за допомогою протокової цитометрії з використанням флуоресцентного зонду H2DCF-DA. Результати: Було показано, що плазміноген перетворюється на активну протеїназу плазмін на поверхні аденокарциномних клітин у uPA-залежний спосіб. Плазмін(оген) пригнічував проліферацію та виживання обох досліджуваних субліній клітин. Однак, клітини RukUp демонстрували більшу резистентність до плазмін(оген)-індукованої цитотоксичності у порівнянні з клітинами Mock. Плазмін(оген) спричиняв значне посилення генерування АФО в клітинах з базальним рівнем експресії Ruk/CIN85. На відміну від контролю, клітини RukUp виявилися здатними більш ефективно протидіяти прооксидантним змінам через активацію деяких ензимів системи глутатіону, головним чином глутатіонпероксидази, та зниження рівня акумуляції H2O2. Висновки: Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 залучений до контролю окисно-відновного гомеостазу в ракових клітинах завдяки підтриманню утворення АФО на рівні, необхідному для адаптації клітин до впливу плазмін(оген)у. Таким чином, скерований вплив на рівень експресії Ruk/CIN85 може бути ефективним підходом, спрямованим на зниження резистентності ракових клітин до АФО-опосередкованого апоптозу
Дод.точки доступу:
Horak, I. R.
Latyshko, N. V.
Hudkova, O. O.
Tokarchuk, K. O.
Kishko, T. O.
Yusova, O. I.
Drobot, L. B.
Tykhomyrov, A. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Grygorieva, O. A.
Analysis and selection of experimental models of osteoarthritis [Текст] / O. A. Grygorieva, O. V. Monina, E. R. Skakovsky // Патологія. - 2014. - № 2. - С. 12-15

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (диагноз, классификация, патофизиология, хирургия, этиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY (повреждения, хирургия)
ХРЯЩ СУСТАВНОЙ -- CARTILAGE, ARTICULAR (патофизиология, хирургия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Monina, O. V.
Skakovsky, E. R.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Disorders of carbohydrate metabolism in experimental brain injury [Text] / S. V. Ziablitsev [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - P18-22

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (физиология)
ИНСУЛИН-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ -- INSULIN-SECRETING CELLS (метаболизм)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: In experimental heavy closed brain injury (mortality in five days - 86%) it is shown that from the first hours the violations of carbohydrate metabolism in the form of triad were formed: the marked hyperglycemia (3.3-3.6 times), hyperinsulinemia (2.4-3.2 times) and insulin resistance (HOMA-indexes increased to 8.0-11.7 times). These changes were caused by a decrease in tissue sensitivity to insulin and were accompanied by decrease in functional activity of the pancreatic ?-cells. In total it is possible to consider these changes as a pentad of the typical disorders of carbohydrate metabolism at brain injury.
Дод.точки доступу:
Ziablitsev, S. V.
Pishchnlina, S. V.
Kolesnikova, S. V.
Boris, R. N.
Yuzkiv, Ya. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Luhinich, N. M.
Effects of melatonin on oxidant and antioxidant status [Текст] = Вплив мелатоніну на оксидантний та антиоксидантний статус крові в алоксандіабетичних щурів / N. M. Luhinich, I. V. Gerush, N. P. Grygorieva // Медична та клінічна хімія. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 5-10

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS
КРЫСЫ -- RATS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: The experimental model of alloxane diabetes is quite common, which is often used to study the different aspects of pathogenesis and pathomorphology of diabetes. It is known that during the diabetes activation of free radical oxidation of biomolecules occurs as well as depletion of the antioxidant system. Melatonin can suppress reactive oxygen species and increases the activity of antioxidant enzymes
Експериментальна модель алоксанового цукрового діабету є досить поширеною, її часто використовують для вивчення різних аспектів патогенезу та патоморфології діабету. Відомо, що при цукровому діабеті відбувається активація вільнорадикального окиснення біомолекул, а також виснаження антиоксидантної системи. Мелатонін може знешкоджувати активні форми кисню та підвищувати активність антиоксидантних ферментів
Дод.точки доступу:
Gerush, I. V.
Grygorieva, N. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Effects of the combined arginase and canavanine treatment on leukemic cells in vitro and in vivo [Text] = Комбінаційний вплив аргінази і канаваніну на лейкозні клітини in vitro та in vivo / O. I. Vovk [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - P45-55. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗА МЫШИНЫХ ВИРУС -- LEUKEMIA VIRUS, MURINE (действие лекарственных препаратов)
АРГИНАЗА -- ARGINASE (терапевтическое применение)
КАНАВАНИН -- CANAVANINE (терапевтическое применение)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: It was previously demonstrated in in vitro experiments that canavanine (Cav), a natural toxic arginine analogue of plant origin, is a promising candidate for augmenting the antineoplastic effects of arginine starvation. We demonstrated herein that recombinant human arginase, an arginine degrading enzyme, abrogated growth and significantly increased Cav cytotoxicity toward cultured L1210 murine leukemic cells. Cav co-treatment further reduced cells viability in a time-dependent manner and significantly promoted apoptosis induction. In the pilot study we also evaluated for the first time the potential toxicity of the combined arginine deprivation and Cav treatment in healthy mice. Administration of Cav alone or in combination with pegylated cobalt-containing human arginase (Co-hARG) did not evoke any apparent toxic effects in these animals, with no significant behavioural and survival changes after several weeks of the treatment. The therapeutic effects of the combination of Co-hARG and Cav were provisionally evaluated on the highly aggressive murine L1210 leukemia, which is semi-sensitive to arginine deprivation as a monotreatment. Combination of two drugs did not result in significant prolongation of the survival of leukemia-bearing mice. Thus, we have shown that the proposed combinational treatment is rather non-toxic for the animals. It has to be further evaluated in animal studies with alternative tumor models and/or drug doses and treatment modalities
Дод.точки доступу:
Vovk, O. I.
Chen, O. I.
Igumentseva, N. I.
Senchuk, O. Yu.
Barska, M. L.
Sybirna, N. O.
Stasyk, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Lykhatskyi, P. H.
Free radicals and inflammation in rats of different age in cases of sodium nitrites and tobacco smoke poisoning [Text] / P. H. Lykhatskyi, L. S. Fira // International journal of medicine and medical research. - 2017. - Vol. 3, N 1. - P84-88

MeSH-головна:
ТАБАКА УПОТРЕБЛЕНИЕ, РАССТРОЙСТВА ЗДОРОВЬЯ -- TOBACCO USE DISORDER
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Due to the wide use of nitrate fertilizers in agriculture and their migration into groundwater and food, the spreading of nitrate poisoning has become epidemic. However, people in the process of life get into bad habits: smoking, alcohol, drugs abuse. All these factors affect health and can cause fatal outcome. In real life, people are often exposed to more toxic factors that lead to general poisoning of the body and damage of many organs. Objective. The research was aimed to study the activity of free radicals and inflammation in rats of different age in cases of sodium nitrite affection with underlying 45-day tobacco intoxication. Methods. The content of nitrite ion (NO2-) was evaluated by Gris reaction. The level of pro-inflammatory (interleukin 6 (IL-6) and anti-inflammatory (interleukin 4 (IL-4) cytokines was determined in serum by ELISA method using test kits. Results. It was proved that in rats of different age affected by sodium nitrite with underlying 45-day tobacco smoke intoxication, the content of nitrite ion in serum, liver, lungs and myocardium is increased. After poisoning the animals with the studied toxicants, inflammation was activated in the body that was evidenced by the increased pro-inflammatory cytokine IL-6 and decreased inflammatory cytokine IL-4 in serum. Conclusions. The nitrite ion content in organs was the most significant and inflammation was manifested in the immature rats. In these animals the content of anti-inflammatory cytokines was the lowest
Дод.точки доступу:
Fira, L. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Fedoriv, O. E.
Influence of lead acetate in conjunction with stearates on the bone brain and peripheral blood of suspicious animals [Текст] = Вплив наночастинок свинцю в поєднанні зі стеаратами на кістковий мозок і периферійну кров піддослідних тварин / O. E. Fedoriv, O. E. Kopach, N. A. Melnyk // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 2. - С. 29-36

MeSH-головна:
СВИНЕЦ -- LEAD
СТЕАРАТЫ -- STEARATES
КОСТНЫЙ МОЗГ -- BONE MARROW
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
КРОВЬ -- BLOOD
Анотація: In modern conditions, industrial pollution of the environment with lead is quite significant and has an adverse effect on the body. It has pronounced cumulative properties and is accumulated in bones in the form of insoluble tri-phosphorus. However, under the influence of certain conditions, its reserves in the bones become mobile; it transits into the bloodstream and can cause poisoning, even in the sharp form. The aim – to study the effect of lead acetate in the body at sub-toxic doses on the background of drinking water with stearates content. Materials and Methods. To study the influence of low-frequency lead in isolation and in combination with stearates under conditions of a subacute sanitary-toxicological experiment, the animals were divided into four groups of 7 animals each. The group 1 of animals was a control group. The group 2 of animals consumed dechlorinated water from the city water supply (water + AcPb). Animals of the groups 3 and 4 also consumed dechlorinated water from the city water supply, but with an admixture of sodium stearate (group 3 StNa + AcPb) and potassium stearate (group 4 StK + AcPb) at a dose of 1/250 LD50. After a 30-day application of these waters to animals, the groups 2, 3 and 4 were orally administered lead acetate at a dose of 7 mg/100 g of body weight (1/110 LD50). Results and Discussion. As a result of the action of lead acetate in a dose of 70 mg/kg and stearates, there was an increase in the bone marrow of the number of promyelocytes, stem cells, segmental neutrophils of lymphocytes and normocytes. However, the number of myelocytes and metamyelocytes decreased. Lead acetate and stearates caused an increase in the number of rodenuclear neutrophils, eosinophils, monocytes, lymphocytes and a decrease in the number of segmental neutrophils in the blood of experimental animals. Unlike intact animals in the groups 2, 3 and 4, there were observed events of functional failure of the erythrocytes system such as anisocytosis, poikilocytosis and hypochromia. Conclusions. 1. Thus, with the action of lead acetate at a dose of 70 mg/kg in combination with sodium and potassium stearates, there was an increase in the bone marrow of promyelocytes, stabnoid, segmented neutrophils of lymphocytes and normocytes. The number of myelocytes and metamyelocytes decreased
В сучасних умовах техногенне забруднення довкілля свинцем досить значне і чинить несприятливу дію на організм. Свинець має виражені кумулятивні властивості і накопичується в кістках у вигляді нерозчинних триосновних фосфатів. Проте під впливом певних умов запаси його в кістках стають мобільними, він переходить у кров і може викликати отруєння навіть у загостреній формі. Мета – вивчити вплив ацетату свинцю в субтоксичних дозах на фоні питної води зі змістом стеаратів на організм. Матеріал і методи. Для вивчення впливу ацетату свинцю в ізоляції та в поєднанні зі стеаратами в умовах підгострого санітарно-токсикологічного експерименту тварини були розділені на чотири групи по 7 тварин у кожній. Перша група тварин була контрольною групою. Друга група тварин споживала дехлоровану воду з міського водопостачання (вода + AcPb). Тварини третьої та четвертої груп також споживали дехлоровану воду з міського водопостачання, але з домішкою стеарату натрію (група 3 StNa + AcPb) і стеарату калію (4 groupStK + AcPb) у дозі 1/250 LD50. Після 30-денного застосування цих вод тваринам 2-ої, 3-ої і 4-ої груп перорально вводили ацетат свинцю в дозі 7 мг / 100 г маси тіла (1/110 ЛД50). Результати. В результаті дії ацетату свинцю в дозі 70 мг/кг і стеаратів відбулося збільшення кількості кісткового мозку з числа промієлоцитів, сегментарних нейтрофілів лімфоцитів і нормоцитів. Однак кількість мієлоцитів і метаміелоцитів зменшилося. Ацетат свинцю і стеарати викликали збільшення кількості нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів, лімфоцитів і зменшення кількості сегментоядерних нейтрофілів у крові експериментальних тварин. На відміну від інтактних тварин, у 2-й, 3-й і 4-й групах спостерігалися явища функціональної недостатності системи еритроцитів, такі як анізоцитоз, пойкілоцитоз і гіпохромія. Висновки. Таким чином, при дії ацетату свинцю в дозі 70 мг/кг в комбінації із стеаратами натрію і калію відбувалося збільшення у кістковому мозку кількості промієлоцитів, паличкоядерних, сегментоядерних нейтрофілів лімфоцитів та нормоцитів. Зменшувалась кількість мієлоцитів і метамієлоцитів. Ацетат свинцю в комбінації із стеаратами натрію і калію викликав збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів, лімфоцитів та зменшення кількості сегментоядерних нейтрофілів в крові піддослідних тварин. На відміну від інтактних тварин, у тварин 2-ї, 3-ї та 4-ї груп спостерігалися явища функціональної недостатності системи еритроцитів, такі як анізоцитоз, пойкілоцитоз та гіпохромія
Дод.точки доступу:
Kopach, O. E.
Melnyk, N. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ларіонова-Нечерда, О.
    InterNICHE за гуманну освіту [Текст] / О. Ларіонова-Нечерда // Науковий світ. - 2006. - № 2. - С. 6-7

Рубрики: Животных право защиты

   Животные лабораторные

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лисачев, П. Д.
Mdm2–зависимая регуляция экспрессии p53 при долговременной потенциации [Текст] / П. Д. Лисачев, В. О. Пустыльняк, М. Б. Штарк // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 9. - С. 317-319. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615

MeSH-головна:
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЕ -- LONG-TERM POTENTIATION
ПРОТООНКОГЕНА БЕЛКИ C-MDM2 -- PROTO-ONCOGENE PROTEINS C-MDM2 (фармакология)
CA1 ОБЛАСТЬ ГИППОКАМПА -- CA1 REGION, HIPPOCAMPAL
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Пустыльняк, В. О.
Штарк, М. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Kopchak, O. V.
Modeling of chronic generalized periodontitis in laboratory animals (literature review) [Text] / O. V. Kopchak, N. S. Marchenko, Ya. V. Yanishevska // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 3. - P. 22-29. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, патофизиология)
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY (анатомия и гистология, иммунология)
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- COMPUTER SIMULATION (использование, тенденции)
МЕДИЦИНА РЕГЕНЕРАТИВНАЯ -- REGENERATIVE MEDICINE (методы, тенденции)
Анотація: Modern experiments in the study of periodontal deseas are aimed at improving the effectiveness of innovative methods of early diagnosis, treatment and prevention of this disease in patients. The conducted analysis of the literature showed that the disorder of microcirculation occupies one of the leading places in the pathogenesis of periodontitis. Disruption of the microcirculatory bed, based on the dyscirculatory changes of the capillary blood flow is accompanied by a decrease in the intensity of blood filling of vessels, their spasm. These changes, in case of chronization, include tissue disorders of the ischemic nature, up to the development of a capillary stasis. This can lead to disorder in gas exchange, trophism and pathomorphological damage to periodontal tissues. This type of change is most typical for age-related, traumatic, vascular, and stress-induced models. Morphological lesions in the vessels, namely ischemic phenomena were most pronounced in them. Microscopically, this was manifested in the heterogeneity of the epithelial layer, the thickening of individual layers, the detachment of the epithelial lining of the mucosa. As for the basal layer, the most common was the vacuolization of cells, the appearance of a significant number of cells that lacked nuclei (pathology, indicating a decrease in functional activity, impaired regenerative properties of the cell), expansion of intercellular contacts, a sign of tissue edema. In the basal membrane (function - dissociation of the epithelium from the actual lining of the mucous membrane), collagen fibers were loose, hypertrophic, their hyperplasia was observed, neutrophil leukocytes, lymphocytes, histocytes were found between the fibers, this testified to changes in cells. Some models lack a clinical picture of chronic hyperplastic periodontitis. The disorders consisted of changes in normal metabolism in periodontal tissues, decreased immune function, changes in morphological structure without induction of the inflammatory process
Сучасні експерименти в дослідженні захворювань пародонту спрямовані на підвищення ефективності інноваційних методів ранньої діагностики, лікування та профілактики цього захворювання в пацієнтів. Проведений аналіз літератури показав, що розлад мікроциркуляції посідає одне з провідних місць у патогенезі пародонтиту. Порушення мікроциркуляторного русла, що базується на дисциркуляторних змінах капілярного кровотоку, супроводжується зниженням інтенсивності кровонаповнення судин, їх спазмом. Ці зміни у випадку хронізації призводять до тканинних порушень ішемічного характеру, аж до розвитку капіляного стазу. Це може призвести до порушення газообміну, трофіки та патоморфологічного ураження тканин пародонта. Такий характер змін найбільш типовий для вікової, травматичної, судинної та стрес-індукованої моделей. Морфологічне ураження в судинах, а саме ішемічні явища, були найбільш виражені саме в них. Мікроскопічно це проявлялося в неоднорідності епітеліального пласту, потовщенні окремих шарів, відшаруванні епітеліального покрову слизової оболонки. Що стосувалося базального шару, то найпоширеніше виявилась вакуолізація клітин, поява значної кількості клітин, у яких були відсутні ядерця (патологія, що вказує на зменшення функціональної активності, порушення регенеративних властивостей клітини), розширення міжклітинних контактів, ознака набряку тканин. У базальній мембрані (функція – відмежовування епітелію від власне пластинки слизової оболонки) колагенові волокна були рихлі, гіпертрофічні, спостерігалась їх гіперплазія, між волокнами виявляли нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити, гістоцити, що свідчили про зміни клітинного імунітету. У деяких моделей відсутня клінічна картина хронічного генералізованого пародонтиту. Порушення полягали в змінах нормального обміну в тканинах пародонта, зменшенні імунної функції, змінах морфологічної структури без індукції запального процесу
Дод.точки доступу:
Marchenko, N. S.
Yanishevska, Ya. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Morphofunctional Peculiarities of the General Deep Hypothermia [Текст] / Faradge Musbakh Elmezugi [et al.] // Галицький лікар. вісн. - 2016. - Том 23, N 3 (ч.3). - С. 70-71. - Библиогр.: с. 71

MeSH-головна:
АРТЕРИИ -- ARTERIES (анатомия и гистология, физиология)
ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPOTHERMIA, INDUCED (методы)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Faradge Musbakh Elmezugi
Popadynets, О. Н.
Sobol, L. V.
Dubyna, N. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Popko, S. S.
Morphological features of the respiratory part in guinea pigs lung in dynamics of experimental allergic inflammatory process [] = Морфологічні особливості респіраторного відділу легень морських свинок в динаміці експериментального алергічного запального процесу / S. S. Popko // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 1. - P54-58. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS (анатомия и гистология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология)
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- HYPERSENSITIVITY
Анотація: The main function of the components of the respiratory tract is gas exchange while maintaining homeostasis in lung, given the pathogenic and non-pathogenic elements of the environment contained in the inhaled air. Morphological changes of the components of the respiratory part in lung of human and animals of adaptive nature under the influence of various factors on the body today remain insufficiently studied. The aim of the study was to investigate the morphological changes of the components of the respiratory part of guinea pigs lung in the dynamics of experimental ovalbumin-induced allergic inflammation. We used histological and electron microscopic methods to study the lungs of 48 male guinea pigs in experimental ovalbumin-induced allergic inflammation, simulated by subcutaneous sensitization and subsequent intranasal inhalation with ovalbumin. Morphological changes of the components of the respiratory tract of the lungs were determined in the early and late phases of allergic inflammatory process at the optical and submicroscopic levels. The early phase (23rd and 30th days of the experiment) was characterized by a predominance of alterative and destructive changes, consisted in the desquamation of the alveolar epithelium with a violation of the blood-gas barrier and hemomicrocirculatory bed. Type II alveolar cells had lesions of varying severity in the form of the absence of lamellar bodies or disturbances in the formation of their contents, vacuolization of the cytoplasm, mitochondrial damage. In the late phase of the development of the allergic inflammatory process (36th and 44th days of the experiment) in the respiratory part of lung were dominated adaptive and restorative changes. In addition, we observed dilation of the lung alveoli and thinning of the interalveolar septa, which is a consequence of the cascade of reactions of the local neuroendocrine and immune systems of lung as a result of allergen action. Thus, experimental ovalbumin-induced allergic inflammatory process of the respiratory tract is accompanied by structural and functional changes in the components of the respiratory part in lung of guinea pigs in stages depending on the duration of the experiment
Основна функція компонентів респіраторного відділу легень полягає в газообміні та забезпеченню гомеостазу в легенях, враховуючи патогенні та непатогенні елементи навколишнього середовища, які містяться у повітрі, що вдихається. Морфологічні зміни компонентів респіраторного відділу легень людини і тварин адаптаційного характеру при дії на організм різноманітних чинників на сьогоднішній день залишаються недостатньо дослідженими. Мета роботи – дослідити морфологічні зміни компонентів респіраторного відділу легень морських свинок в динаміці експериментального овальбумін-індукованого алергічного запалення. За допомогою гістологічного та електронно-мікроскопічного методів вивчили легені 48 самців морської свинки в умовах експериментального овальбумін-індукованого алергічного запалення, яке моделювали шляхом підшкірної сенсибілізації та наступної інтраназальної інгаляції овальбуміном. На світлооптичному та субмікроскопічному рівнях визначали морфологічні зміни компонентів респіраторного відділу легень в ранньому та пізньому періодах алергічного запального процесу. Ранні стадії (23 та 30 доба експерименту) характеризувались переважанням альтеративних і деструктивних змін, котрі полягали в десквамації коміркового епітелію з порушенням аерогематичного бар’єру й гемомікроциркуляції. Альвеолоцити ІІ типу мали ушкодження різного ступеня тяжкості у вигляді відсутності пластинчастих тілець або порушення у формуванні їх вмісту, вакуолізації цитоплазми, пошкодження мітохондрій. У пізні стадії розвитку алергічного запального процесу (36 і 44 доба експерименту) в респіраторному відділі легень переважали адаптаційно-відновні зміни. Крім того, ми спостерігали розширення легеневих комірок та витончення міжкоміркових перегородок, що є наслідком каскаду реакцій локальної нейроендокринної та імунної систем легень в результаті дії антигену. Таким чином, експериментальний овальбумін-індукований алергічний запальний процес супроводжувався структурно-функціональними змінами компонентів респіраторного відділу легень морських свинок, які відрізнялися у ранній та пізній фазах запального процесу залежно від тривалості експерименту
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Sodomora, O. O.
Morphometric assessment of the effects of monosodium glutamate on the carotid sinus wall: an experimental study [] = Морфометрична характеристика стінки сонної пазухи за умов впливу глутамату натрію в експрименті / O. O. Sodomora // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 1. - P40-46. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
НАТРИЯ ГЛУТАМАТ -- SODIUM GLUTAMATE (анализ, вредные воздействия)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИНФАРКТ -- BRAIN INFARCTION (этиология)
Кл.слова (ненормовані):
адвенция -- интима -- сонная артерия
Анотація: Thermal burns are one of the most traumatic and physically exhausting injuries. Among the many factors that are decisive for a burn injury, the relationship between the temperature of the damaging agent and the duration of exposure is important. The term of exposure and high temperature determine the depth of the lesion. During burns, hypoxic, hemodynamic and metabolic disorders occur, which lead to changes in the structures and functions of internal organs. There are various ways of developing the respiratory system disorders after a burn injury to the skin: direct thermal damage to the respiratory tract, damage to the lungs by toxins of endogenous origin. After thermal exposure, there is a reorganization of the airiness of the lung tissue, its increase and combination with the phenomena of bronchospasm. A complex of morphological changes develops in the lungs, which includes degenerative changes in the walls of blood vessels and their permeability, a violation of the typical structure of the alveoli, the appearance of foci of distelectases and atelectasis, signs of inflammatory reactions, as well as the detection of areas of clusters of alveolar macrophages in places of hemorrhages. The aim of our study was to establish changes in the morphometric parameters of the lungs during experimental thermal injury to the skin. The results of the morphometric analysis showed that in the early stages (1st, 7th days) after experimental thermal injury to the skin, there is a reorganization of the structural components of the lungs with signs of an adaptive and compensatory nature, as well as destructive changes. It was established that the average values of the area of bronchi, lymphoid tissue statistically significantly increased from the indicators of the intact group animals, while the percentage of unchanged lung tissue significantly decreased in the respiratory portion. It was found that in the late stages of the experiment (14th, 21st days), inflammatory and sclerotic changes in the components of the respiratory portion occurred, which were manifested by a significant increase in the average values of dys- and atelectasis and the relative areas of emphysematously changed lung tissue relative to the indicators of the intact group. The values of the relative fractions of unchanged lung tissue were significantly reduced, which indicated deep degenerative-destructive changes in the organ
Значення мозкового інсульту важко переоцінити: з року в рік він залишається одним із лідерів в структурі смертності. Екстракраніальна патологія сонних артерій, зокрема ділянки сонної пазухи, є однією з провідних причин мозкового інсульту. З огляду на роль аліментарних чинників в розвитку атеросклерозу сонних артерій, особливий інтерес становить вивчення впливу поширених харчових добавок на структурну організацію сонної пазухи. Глутамат натрію – одна із найпоширеніших харчових добавок, яка вважається безпечною і часто застосовується в харчовій промисловості. Однак сучасні наукові дослідження вказують на можливий несприятливий вплив глутамату натрію на структуру і функції органів і тканин живого організму. Метою дослідження було проаналізувати якісні і кількісні параметри структурної організації ділянки сонної пазухи білих лабораторних щурів-самців в нормі, під впливом глутамату натрію в експерименті, а також при його відміні. Досліджено ділянку сонної пазухи і виконано морфометричний аналіз її стінки у 30 лабораторних білих щурів самців, котрі впродовж 4 або 8 тижнів отримували глутамат натрію перорально в дозі 10 мг/кг/добу з подальшою його відміною, що тривала 2 тижні, морфологічним і морфометричним методами на макро- та мікроструктурному рівнях через 4, 8 і 10 тижнів експерименту. Отримані дані порівняні з результатами морфологічного і морфометричного дослідження аналогічної ділянки у 9 тварин контрольної групи. Для оцінки морфометричних показників проаналізовано наступні параметри: товщина інтими стінки сонної пазухи, товщина медії стінки сонної пазухи, товщина адвентиції стінки соннної пазухи, діаметр судин мікроциркуляторного русла (vasa vasorum), розташованих в адвентиції сонної пазухи. Підсумовуючи результати морфометричного аналізу, слід зазначити, що протягом 8 тижнів експерименту в дослідній групі збільшувалась товщина всіх шарів судинної стінки, особливо інтими і адвентиції, зменшувався діаметр артеріол і збільшувався діаметр венул і капілярів гемомікроциркуляторного русла. Через 2 тижні після відміни глутамату натрію товщина адвентиції та інтими продовжувала зростати, однак товщина медії дещо зменшилася, імовірно за рахунок фіброзно-дистрофічних змін. Тенденція до звуження просвіту артеріол і розширення просвіту венул і капілярів зберігалася і через 2 тижні після відміни глутамату. Таким чином, глутамат натрію при систематичному пероральному вживанні може призводити до порушення структурної організації стінки сонної пазухи, зокрема до проліферації ендотелію, фіброзно-дистрофічних змін медії, потовщення адвентиції та пошкодження судин мікроциркуляторного русла, які продовжують наростати навіть після його відміни
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

mPTP opening differently affects electron transport chain and oxidative phosphorylation at succinate and NAD-dependent substrates oxidation in permeabilized rat hepatocytes / H. M. Mazur [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 4. - P14-23

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ЦИКЛОСПОРИН -- CYCLOSPORINE
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Mitochondrial Ca2+ overload may trigger the opening of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) and its prolonged activation leads to cell death. ATP synthase is considered as a possible molecular component of the pore. The aim of this study was to investigate the state of oxidative phosphorylation at Ca2+-induced activation of mPTP in permeabilized hepatocytes. Hepatocytes were isolated by two-stage Seglen method. Permeabilization was performed using digitonin. Oxygen consumption rate was measured with Clark electrode. Oxidative phosphorylation was determined as the ratio of the ADP-stimulated respiration and substrate-stimulated respiration rates (ADP/S). It was established that increasing of Ca2+ concentration in the medium inhibited oligomycin effects and suppressed ADP- and FCCP-stimulated respiration upon succinate or glutamate, pyruvate and malate mixture oxidation. The mPTP inhibitor cyclosporin A did not directly affect respiration and oxidative phosphorylation after elevation of Ca2+ concentration and mPTP activation. When cyclosporine A was added before increasing Ca2+ concentration, the electron transport chain function (FCCP-stimulated respiration) was not impaired while the partial disruption of oxidative phosphorylation (ADP-stimulated respiration) was observed only upon succinate oxidation. The results obtained showed that inhibition of oxidative phosphorylation was the primary event in mPTP activation, possibly due to the involvement of ATP synthase in pore opening. In the case of NAD-dependent substrates oxidation that effect was stronger and faster than at succinate oxidation, due to the lower mitochondria energization
Перевантаження мітохондрій Ca2+ може бути тригером відкривання мітохондріальної пори транзієнтної проникності (mPTP), тривала активація якої призводить до загибелі клітин. АTP-синтазу розглядають як можливий молекулярний компонент пори. Мета роботи – дослідження стану окисного фосфорилування за спричиненої Са2+ активації mPTP у пермеабілізованих гепатоцитах. Гепатоцити ізолювали двостадійним методом Сеглена. Пермеабілізацію гепатоцитів здійснювали дигітоніном. Швидкість споживання кисню визначали за допомогою електрода Кларка. Окисне фосфорилування визначали за співвідношенням АDP-стимульованого дихання до субстратстимульованого дихання. Встановлено, що збільшення концентрації Са2+ у середовищі зумовлює пригнічення ефектів олігоміцину та знижує швидкість АDP- та FCCP-стимульованого дихання за окислення як сукцинату, так і суміші глутамату, пірувату та малату. Інгібітор mPTP циклоспорин А безпосередньо не впливає на дихання та окисне фосфорилування після підвищення концентрації Са2+ і активації mPTP. Якщо циклоспорин А додавали перед підвищенням концентрації Са2+, робота дихального ланцюга (FCCP-симульоване дихання) не порушувалась, а порушення окисного фосфорилування (ADP-стимульоване дихання) було частковим лише за окислення сукцинату. У підсумку, пригнічення окисного фосфорилування є першим наслідком активації mPTP за рахунок, мабуть, залучення АТP-синтази в цей процес. Ефект є сильнішим і швидшим за окислення NAD-залежних субстратів, ніж за окислення сукцинату, що спричинено нижчою енергізацією мітохондрій
Дод.точки доступу:
Mazur, H. M.
Merlavsky, V. M.
Manko, B. O.
Manko, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Neuroinflammatory penumbra in Parkinson’s disease [Текст] / V. V. Ponomarev [et al.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 101-104. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: To date, the etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease (PD) are not fully understood. In this publication, we present a critical review of the available international data on the involvement of inflammation processes in the etiopathogenesis of the disease in the context of our research results. The data obtained by us during modeling of parkinsonian syndrome of neuroinflammatory origin (lipopolysaccharide endotoxin was used) in laboratory rats (basic group, n = 21; control group, n = 7) indicate that intranasal administration of lipopolysaccharide in all three studied doses (1, 10 and 100 μg/kg/ml) seven days after the end of the experiment (21 injections) causes the same moderate morphological degenerative and inflammatory changes in the histostructure of the substantia nigra, extending to the striatum area (p 0.05). This fact can be best explained by the all-or-none law. The staged, sequential transition of primary reversible (neuroinflammatory) pathomorphological changes to secondary irreversible (neurodegenerative) ones in PD, as well as secondary activation of microglia during neuronal degeneration, allows proposing the term “neuroinflammatory penumbra”, which will best help understand the pathogenesis of the disease and the development of therapies that change the course of Parkinson’s disease. Our data on the use of mesenchymal multipotent stromal cells in rats with neurotoxic (rotenone) parkinsonian syndrome (n = 10) and in PD individuals (n = 10) demonstrate a decrease in motor impairment, overall improvement of patients and an effect on laboratory parameters compared with control groups. We associate the early positive effect, observed already in the first week after the administration of mesenchymal multipotent stromal cells, with their paracrine action, including on the neuroinflammatory penumbra
На сьогодні етіологія і патогенез хвороби Паркінсона (ХП) до кінця не вивчені. У цій публікації ми наводимо критичний огляд доступних міжнародних даних щодо участі процесів запалення в етіопатогенезі захворювання в контексті результатів власних досліджень. Дані, отримані нами при моделюванні синдрому паркінсонізму нейрозапального генезу (використовувався ендотоксин лiпополiсахарид) у лабораторних щурів (основна група, n = 21; контрольна група, n = 7), свідчать про те, що інтраназальне введення лiпополiсахариду в усіх трьох досліджуваних дозах (1, 10 та 100 мкг/кг/мл) через сiм діб після завершення експерименту (21 введення) викликає однакові помірні морфологічні дегенеративні і запальні зміни гістоструктури чорної субстанції головного мозку, що поширюються і на ділянку стрiатума (p 0.05). Цей факт найкраще може бути пояснений принципом «все або нічого». Стадійний, послідовний перехід первинних оборотних (нейрозапальних) патоморфологічних змін у вторинні необоротні (нейродегенеративні) при ХП, а також вторинна активація мікроглії при дегенерації нейронів дозволяють нам запропонувати термін «нейрозапальна пенумбра», що найкращим чином сприятиме розумінню патогенезу захворювання і розробці методів терапії, які змінюють перебіг ХП. Наші власні дані щодо застосування мезенхімальних мультипотентних стромальних клітин у щурів iз синдромом паркінсонізму ней-ротоксичного (використовувався ротенон) генезу (n = 10) і в осiб iз ХП (n = 10) демонструють зменшення моторних порушень, загальне поліпшення стану пацієнтів і вплив на лабораторні показники порівняно з контрольними групами. Ранній позитивний ефект, що спостерігався вже в перший тиждень після введення мезенхімальних мультипотентних стромальних клітин, ми пов’язуємо з їх паракринним впливом, у тому числі на нейрозапальну пенумбру
Дод.точки доступу:
Ponomarev, V. V.
Boika, A. V.
Hladkova, Z. A.
Kuznetsova, T. Y.
Sialitski, M. M.
Aleinikava, N. E.
Bahamaz, V. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

The study of the acute and chronic toxicity of the drug “Decasan” [Text] / N. M. Derkach [et al.] // Вісн. фармації. - 2016. - № 3. - P70-75

MeSH-головна:
ТОКСИЧНОСТИ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS (использование, методы)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Кл.слова (ненормовані):
ДЕКАМЕТОКСИН -- ДЕКАСАН
Дод.точки доступу:
Derkach, N. M.
ShtrygoI’, S. Yu.
Laryanovska, Yu. B.
Grashchenkova, S. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Макаров, В. Б.
Інтеграція з кісткою імплантатів із полілактиду [Текст] / В. Б. Макаров, Н. В. Дєдух, О. А. Нікольченко // Травма. - 2021. - Том 22, N 3. - С. 65-69. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
БЕДРЕННАЯ КОСТЬ -- FEMUR (патофизиология, повреждения, хирургия)
ОССЕОИНТЕГРАЦИЯ -- OSSEOINTEGRATION
БИОПОЛИМЕРЫ -- BIOPOLYMERS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Матеріали, що деградують після імплантації в кісткову тканину, знаходяться в полі зору ортопедів та травматологів. До таких матеріалів належать полілактиди, які є ідеальним біоматеріалом для створення кісткових імплантатів в умовах друкування на 3D-принтері, особливо імплантатів складної форми й різних розмірів. Мета дослідження: провести порівняльний аналіз перебудови кістки в умовах імплантації 3D-друкованих гвинтів із полілактиду в метадіафізарний та діафізарний дефекти стегнової кістки щурів. Матеріали та методи. Порівняльний аналіз перебудови кістки в умовах імплантації 3D-друкованих гвинтів із полілактиду Ingeo™ Biopolymer 4032D в метадіафізарний та діафізарний дефекти стегнової кістки щурів проведено на 15, 30, 90, 180 та 270-ту добу. Ділянки кістки з імплантатами були досліджені гістологічним методом із визначенням індексу остеоінтеграції. Результати. Установлено, що в усі терміни дослідження імплантати зберігали форму, були оточені кістковою тканиною. Індекс остеоінтеграції на 270-ту добу в метафізарних та діафізарних дефектах становить 97,1 та 94,3 % відповідно і статично більший порівняно з 15-ю добою в 2,2 та 2,3 раза (p 0,001). Висновки. Імплантати із полілактиду Ingeo™ Biopolymer 4032D є біосумісними, характеризуються високими остеоінтегративними якостями, не викликають запалення в прилеглих м’яких тканинах та кістковому мозку, не призводять до деструктивних змін кістки в ділянці імплантації. На кінцевий термін дослідження (270 діб) деградація біоматеріалу не встановлена, що надає можливість використати його як фіксатор або для заповнення порожнин у компактній та губчастій кістках на тривалий термін
Дод.точки доступу:
Дєдух, Н. В.
Нікольченко, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Горбач, Е. Н.
Адаптационные возможности микроциркуляторного русла кожи в условиях высокодробного автоматического удлинения голени с высоким суточным темпом [Текст] / Е. Н. Горбач, Н. А. Кононович // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 2. - С. 224-228. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
КОСТИ УДЛИНЕНИЕ -- BONE LENGTHENING
КОЖА -- SKIN
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Кононович, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Активация антикоагулянтно-фибронолитического звена гемостаза лигандом плазмы крови АТР после введения животным [Текст] / В. Е. Пасторова, Л. А. Ляпина, Л. С. Николаева // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии : Наук.-практ. журн. - 2005. - № 1. - С. 47-49

Рубрики: Фибринолиз

   Гемостаз

   Лиганды

   Плазма

   Инъекции

   Животные лабораторные

Дод.точки доступу:
Пасторова, В. Е.
Ляпина, Л. А.
Николаева, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Активність інтернейронних пулів спинного мозку на ранніх етапах експериментальної компресійної нейропатії [Текст] / О. Г. Родинський [и др.] // Одеський медичний журнал : наук.-практ. журн. - 2015. - № 6. - С. 13-18. - Бібліогр.: с.17-18

MeSH-головна:
МОЗГ СПИННОЙ -- SPINAL CORD (метаболизм)

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES (диагноз)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Родинський, О. Г.
Гутнік, І. О.
Чобіток, Л. А.
Романенко, Л. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)