Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (32)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Инсулинорезистентность<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 620
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Цукровий діабет із моногенним типом успадкування: клініка, діагностика та лікування (частина 2) [] / П. М. Боднар [та ін.] // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 2. - С. 533-544

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагноз, патофизиология, терапия)
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
Дод.точки доступу:
Боднар, П. М.
Кононенко, Л. О.
Кирієнко, Д. В.
Кобиляк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жердьова, Н. М.
Стан когнітивної функції та депресивні розлади у хворих зрілого віку із цукровим діабетом 2-го типу залежно від виду цукрознижувальної терапії [] = Status of cognitive function and depressive disorders in patients with type 2 diabetes in adulthood, depending on hypoglycemic therapy / Н. М. Жердьова // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 309-314. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (вредные воздействия, терапевтическое применение, фармакология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чижова, В. П.
Роль чинників кардіоваскулярного ризику — ожиріння та дисліпідемії в розвитку предіабетичних порушень в осіб різного віку [] = The role of factors of cardiometabolic risk — obesity and dyslipidemia in the development of pre-diabetic disorders in people of different ages / В. П. Чижова // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 3. - С. 210-218. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Кл.слова (ненормовані):
Предиабет
Анотація: Мета — вивчити зв’язок між такими чинниками ризику, як ожиріння та порушення толерантності до глюкози в осіб різного віку. Матеріали та методи. Обстежено 299 осіб різного віку. За ІМТ їх розподілили на групи — без ожиріння: 20-39 років — 43 особи, 40-59 років — 52 особи, 60 років і старше — 102 особи; з ожирінням: 40-59 років — 35 осіб, 60 років і старше — 67 осіб. Усім проведено стандартний глюкозотолерантний тест. Крім ІМТ, визначали обвід талії та стегон, індекс інсулінорезистентості (HOMA-IR) і показники ліпідного спектра крові. Результати та їх обговорення. Показано, що з віком збільшується частота розвитку предіабетичних порушень. Комбіноване порушення толерантності до глюкози (ПТГ) відсутнє у віці 20-39 років, відзначається в 5,6% випадків у віці 40-59 і досягає 15,0% у людей віком 60 років і старше. У людей з ожирінням комбіноване ПТГ у середньому віці виявлено в 17,7% випадків, а у віці 60 років і старше — у 41,33%. За наявності комбінованого ПТГ відзначено більший HOMA-IR (р<0,05) порівняно з показниками людей як молодого та середнього віку, так і літніх, без ПТГ. У групі людей похилого віку з ПТГ порівняно з групою людей того самого віку без ПТГ також відзначено вірогідно більші показники глікемії, НОМА-IR, ЗХС, ТГ, ХС ЛПНЩ і низький рівень ХС ЛПВЩ. Висновки. Виявлені зміни свідчать про атерогенну дисліпідемію, що асоціюється з наявністю інсулінорезистентості, ожиріння та ПТГ у людей похилого віку (виявлено в людей середнього віку та має більш виражений характер у людей, старших за 60 років), які можна віднести до провідних чинників кардіометаболічного ризику в осіб із предіабетом
Purpose. Study the relationship between risk factors such as obesity and impaired glucose tolerance in people of different ages. Materials and methods. Were examined 299 people of different ages. According to the BMI they were divided into groups of people without obesity: 20-39 years old — 43 people, 40-59 years — 52 people and 102 people at the age of 60 years and with obesity — at the age of 40-59 years — 35 and 67 people in aged 60 and over. A standard glucose-tolerant test was conducted for all subjects. In addition to the definition of BMI, waist and hip sizes, insulin resistance index (HOMA-IR) and were determined lipid blood spectrum too. Results. In this work it is shown that with the age the frequency of development of pre-diabetic disorders increases. The incidence of pre-diabetic changes increases with age: an increase of impaired fasting glucose (IFG) 11.6% of people aged 20-39, 23% in people aged 40-59 and increases at the age of 60 and older than 22.0% in humans without obesity; a combined disorder of glucose tolerance is absent in the age group of 20-39 years, it is noted in 5.6% at the age of 40-59 and reaches 15.0% in people 60 years of age and older. In people with obesity, a combined impairment of middle-aged glucose tolerance occurs in 17.7% of the subjects, and at the age of 60 and older it increases to 41.33%. HOMA-IR (р<0.05) has a higher level of glucose tolerance in comparison with both young and middle-aged people and people over the age of 60 years and older without impairment of glucose tolerance. In the elderly group with NTG, a higher level of glucose, HOMA-IR, total cholesterol levels, triglycerides, LDL cholesterol and low LDL cholesterol
Conclusion. These changes suggest that there is an atherogenic dyslipidemia, which is associated with insulin resistance, obesity and impaired glucose tolerance in older people (found in people of middle age and more pronounced in people over the age of 60), which may be considered as one of the leading causes of cardiometabolic risk
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порівняльна характеристика експресії інсулінових рецепторів у підшкірному жировому депо і сальнику в осіб з метаболічним синдромом і ожирінням [] = Comparative characteristics of expression insulin receptors in the subcutaneous fat depots and the appendage in patients with obesity and metabolic syndrome / К. М. Милиця [та ін.] // Вісник морфології. - 2017. - Т. 23, № 1. - С. 9-11. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (физиология)
Анотація: У роботі наведені дані щодо кількісної характеристики екпрессії інсулінових рецепторів у різних видах жирової тканини (підшкірна та вісцеральна жирова тканина) у пацієнтів з нормальною масою тіла та різними ступенями ожиріння. Використані сучасні імуногістохімічні та морфологічні методи дослідження. Доведено, що зі збільшенням ступеня ожиріння збільшується дефіцит клітин - продуцентів рецепторів до інсуліну у всіх видах жирової тканини. Дисфункція інсулін-продукуючої активності прогресує зі збільшення ступеня ожиріння та переважає у вісцеральній жировій тканині. Зроблено заключення про наявність морфологічної передумови до інсулінорезистентності у пацієнтів з ожирінням, яка переважає при наявності вісцерального ожиріння
Дод.точки доступу:
Милиця, К. М.
Сорокіна, І. В.
Мирошниченко, М. С.
Плітень, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Левчук, Н. І.
Біохімічні і молекулярні механізми розвитку інсулінорезистентності в клітинах жирової тканини [] = Biochemical and molecular mechanisms of the development of insulin resistance in adipose tissue cells / Н. І. Левчук // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 3. - С. 243-250. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (иммунология, метаболизм, секреция)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Інсулінорезистентність (ІР) тісно пов’язана з ожирінням і є ключовою ланкою в патогенезі цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та низки супутніх захворювань. Споживання надмірної кількості висококалорійної їжі та недостатня фізична активність призводить до накопичення жирової тканини переважно в абдомінально-вісцеральній області. Вісцеральний жир є метаболічно активним. Його клітини виробляють низку біологічно-активних речовин і є місцем синтезу ферментів стероїдних гормонів. Висока метаболічна активність вісцеральної жирової тканини також пов’язана з наявністю в адипоцитах високої щільності β3-адренорецепторів, кортикостероїдних і андрогенних рецепторів та відносно низької щільності α2-адренорецепторів і рецепторів до інсуліну. Збільшення об’єму вісцеральної жирової тканини призводить до активного ліполізу, що супроводжується утворенням великої кількості вільних жирних кислот (ВЖК), синтезу прозапальних цитокінів (інтерлейкін-6 (IЛ-6), інтерлейкін-1бета (IЛ-1β) і фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-α)) та розвитку хронічного системного запалення. Всі ці події призводять до розвитку ІР – стану, що характеризується зниженням чутливості периферичних тканин організму до дії інсуліну. Результати ґрунтовного аналізу наукової літератури дають змогу стверджувати, що вивчення молекулярних механізмів розвитку ІР має важливе практичне значення для удосконалення і розробки нових методів діагностики та лікування осіб із надмірною масою жирової тканини. У даному огляді літератури розглянуто біохімічні і морфологічні особливості структури жирової тканини, її метаболічну активність, а також механізми формування стану клітинної ІР на рецепторному і пострецепторному рівнях. Наведено дані про участь запального процесу в розвитку ІР
Obesity — associated insulin resistance (IR) is a key link in the pathogenesis of type 2 diabetes and a number of comorbidities. Consumption of excessive amounts of high-calorie food and insufficient of physical activity lead to the accumulation of adipose tissue mainly in the abdominal-visceral region. Visceral fat is metabolically active. Its cells produce a number of biologically active substances and are the site of synthesis of steroid hormone enzymes. High metabolic activity of visceral adipose tissue is also associated with the presence of a high density of β3-adrenoceptors, corticosteroid, androgen receptors in adipocytes, and a relatively low density of α2-adrenoceptors and insulin receptors. An increase in the volume of visceral adipose tissue leads to active lipolysis, which is accompanied by the formation of large amounts of free fatty acids (FFA), the synthesis of proinflammatory cytokines (interleukin-6 (IL-6), interleukin 1 beta (IL-1β), tumor necrosis factor (TNF-α)) and the development of chronic systemic inflammation. All these events lead to the development of IP – a condition characterized by a decrease in the sensitivity of peripheral tissues to the insulin action. The results of a detailed analysis of the scientific literature allow us to assert that the study of molecular mechanisms of IR induction is of great practical importance for the improvement and development of new methods for the diagnosis and treatment of people with owerweight adipose tissue. The study of molecular mechanisms in the IP development is of great practical importance for improving and developing the new methods for diagnosis and treatment of individuals with increased adipose tissue content. The biochemical and morphological features of adipose tissue structure, its metabolic activity, and the cellular mechanisms determining the formation of IR at receptor and postreceptor levels were clarified in this review. The data on the involvement of the inflammatory process in the development of IR were presented
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Misiura, K. V.
Specific features of hemodynamics in individuals with different body mass: correlation with composition of the body and insulin resistance [] = Cтан гемодинаміки в осіб із різною масою тіла: взаємозв’язок зі складом тіла та інсулінорезистентністю / K. V. Misiura // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 4. - P315-325. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (иммунология, кровь, метаболизм)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, кровь, метаболизм)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ ИМПЕДАНСНАЯ -- PLETHYSMOGRAPHY, IMPEDANCE (использование, методы)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология)
Анотація: Objective of the work — to determine changes of hemodynamic parameters by integral rheography of the body technique in Kharkiv adult population with different body mass in correlation to its composition, specifics of adipose tissue accumulation topography, liquid areas, presence and degree of insulin resistance. Material and methods. 250 individuals (mean age 65.48±11.86 year) were examined. Patients with arterial hypertension, coronary artery disease and cardiac failure were excluded from the examination. The body mass index was calculated, waist and hip circumferences were measured in the examined patients; adipose, fat-free active body cell mass, total liquid contents and blood volume were determined by bioimpedance technique; systolic volume, cardiac ejection, systolic and heart indices, integral tonicity coefficient were revealed by integral rheography of the body; systolic and diastolic arterial pressure were measured; HOMA insulin resistance index was determined
Мета роботи — визначення змін параметрів гемодинаміки методом інтегральної реографії тіла в дорослого населення м. Харкова із різною масою тіла залежно від його складу, особливостей топографії відкладання жирової тканини, рідинних секторів, наявності та ступеня інсулінорезистентності. Матеріали та методи. Обстежено 250 осіб (середній вік 65,48±11,86 року). Особи з наявністю артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця та серцевої недостатності до дослідження не залучались. У обстежених визначався індекс маси тіла, вимірювалися обвід талії та стегон; біоімпедансним методом — жирова, безжирова, активна клітинна маса тіла, вміст загальної рідини та об’єм крові; методом інтегральної реографії тіла — ударний об’єм, серцевий викид, ударний та серцевий індекси, коефіцієнт інтегральної тонічності; вимірювалися систолічний та діастолічний артеріальний тиск; визначався індекс інсулінорезистентності НОМА
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гіпопінеалізм як чинник розвитку метаболічного синдрому [] / Т. В. Міщенко [та ін.] // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 2. - С. 494-500

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
КРОЛИКИ -- RABBITS
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагноз, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагноз, метаболизм, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Міщенко, Т. В.
Гладких, О. І.
Полторак, В. В.
Бондаренко, Л. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Журавльова, Л. В.
Остеоартроз та цукровий діабет 2 типу: спільні ланки патогенезу [] / Л. В. Журавльова, М. О. Олійник // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 1. - С. 447-451

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (диагноз, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Дод.точки доступу:
Олійник, М. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рецепция и внутриклеточные механизмы действия инсулина (часть 1) [] = Reception and intracellular mechanisms of insulin action / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 3. - С. 269-280. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (биосинтез, метаболизм, секреция)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СЕТИ И ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ -- METABOLIC NETWORKS AND PATHWAYS (генетика, иммунология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология)
Анотація: В обзоре анализируются механизмы, участвующие в рецепции и проведении сигналов инсулина в клетках-мишенях. Описывается структура рецептора, механизм его активации и передачи сигнала гормона нижележащим звеньям инсулинового каскада. Охарактеризованы основные сигнальные пути, участвующие в трансдукции, усилении и подавлении сигнала инсулина
The review analyzes the mechanisms involved in the reception and transduction of insulin signals in the target cells. The structure of the receptor, the mechanism of its activation and the transduction of the hormone signal to the downstream cascades are described. The main signaling pathways involved in transduction, amplification and suppression of insulin signal are characterized
Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Ковзун, Е. И.
Пушкарев, В. В.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Жердьова, Н. М.
Вплив цукрознижувальної терапії на стан когнітивної сфери у хворих на цукровий діабет 2-го типу похилого віку [] = Effect of hypoglycemic therapy on cognitive function in elderly patients with type 2 diabetes mellitus / Н. М. Жердьова, Б. М. Маньковський // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - С. 21-25. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Метформин--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм)
Анотація: Мета роботи. Визначити вплив різних схем цукрознижувальної терапії на стан когнітивної функції у пацієнтів похилого віку, хворих на цукровий діабет 2-го типу. Матеріали та методи. Обстежено 115 пацієнтів віком від 65 до 81 року. Пацієнтів розділили на групи залежно від виду цукрознижувальної терапії: група 1 — дієтотерапія; група 2 — метформін; група 3 — ПСС; група 4 — ПСС + метформін; група 5 — ПСС + метформін + інгібітор дипептидилпептидази 4 (ДПП-4), аналог глюкагонподібного пептиду 1 (ГПП-1), інгібітори натрій- глюкозного котранспортера 2-го типу (НЗКТГ-2); група 6 — інсулін; група 7 — інсулін + ПСС + метформін / інсулін + метформін. Для оцінки стану когнітивної функції застосовували такі методи: тест «5 слів»; проба Шульте; шкала оцінки психічного статусу, або міні-ментальна шкала (MMSE); батарея тестів на лобну дисфункцію (БЛД); тест малювання годинника. Результати. За результатами оцінки когнітивних функцій за міні-ментальною шкалою виявлено погіршення даного показника в усіх групах, яке відповідало переддементним когнітивним порушенням без вірогідної різниці між групами. Також не виявлено вірогідної міжгрупової різниці результатів оцінки за тестами «5 слів» і Шульте. За результатами БЛД найгірші показники були в групах дієтотерапії та ПСС, найліпші — у групах метформіну та метформін + ПСС + ДПП-4/ГПП-1/НЗКТГ-2. Висновки. Стан когнітивної сфери є ліпшим у пацієнтів із ЦД2, які приймають цукрознижувальну терапію на основі метформіну, можливо, за рахунок зниження інсулінорезистентності, відновлення інсулінового сигналінгу у мозку та нормалізації метаболізму глюкози, що зменшує пошкодження нейронів, пов’язане з діабетом
Дод.точки доступу:
Маньковський, Б. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Рецепция и внутриклеточные механизмы действия инсулина (часть 2) [] = Reception and intracellular mechanisms of insulin action (part 2) / Н. Д. Тронько [и др.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - С. 341-355. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (биосинтез, иммунология, метаболизм, секреция)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (иммунология, физиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
КЛЕТОЧНАЯ МЕХАНОТРАНСДУКЦИЯ -- MECHANOTRANSDUCTION, CELLULAR (генетика, иммунология)
Анотація: В обзоре анализируются механизмы, участвующие в рецепции и проведении сигналов инсулина в клетках-мишенях. Описывается структура рецептора, механизм его активации и передачи сигнала гормона нижележащим звеньям инсулинового каскада. Охарактеризованы основные сигнальные пути, участвующие в трансдукции, усилении и подавлении сигнала инсулина. В качестве иллюстраций используются в основном постеры cellsignal.com как наиболее полные и проработанные
В огляді аналізуються механізми, що беруть участь у рецепції та проведенні сигналів інсуліну в клітинах-мішенях. Описано структуру рецептора, механізм його активації та передачі сигналу гормону нижчим ланкам інсулінового каскаду. Охарактеризовано основні сигнальні шляхи, що беруть участь у трансдукції, посиленні та пригнічнні сигналу інсуліну
The review analyzes the mechanisms involved in the reception and transduction of insulin signals in target cells. The structure of the receptor, the mechanism of its activation and the transduction of the hormone signal to the downstream cascades are described. The main signaling pathways involved in transduction, amplification and suppression of insulin signal are characterized. As illustrations, the most commonly used posters of Cellignal. com are used as the most complete and well-designed ones
Дод.точки доступу:
Тронько, Н. Д.
Ковзун, Е. И.
Пушкарев, В. В.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Курята, О. В.
Корекція функціонального статусу ендотелію як потенційної мішені у хворих із серцево-судинними захворюваннями та метаболічними розладами [] = Correction of endothelial functional status as a potential target in patients with cardiovascular disease and metabolic disorders / О. В. Курята, М. М. Гречаник // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 2. - С. 119-127. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (иммунология, метаболизм, патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, терапия)
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов, прием и дозировка)
Анотація: Серцево-судинні (ССЗ) та обмінні захворювання (такі як ожиріння та цукровий діабет) наразі є основними проблемами зі здоров’ям у всьому світі. Одним із найважливіших патофізіологічних зв’язків між цими станами є наявність оксиду азоту (NO), який постійно виробляється з умовно незамінної амінокислоти L-аргініну. NO є важливою паракринною речовиною, яка продукується ендотелієм для регуляції судинного тонусу. Розвиток і прогресування атеросклерозу пов’язано з дисфункцією ендотелію та зниженням біодоступності NO. Встановлено, що ожиріння також пов’язано зі зменшенням продукції NO, викликаної порушенням біодоступності його субстрату — аргініну, а збільшенню вмісту аргініну в ендотелії запобігає гіпертензія, яка часто поєднується з ожирінням. L-аргінін є амінокислотою, необхідною ферменту ендотеліальній NO-синтазі (eNOS) для продукції NO. Мета — бібліографічний огляд наукових публікацій. Результати. У даному огляді розглянуто фізіологічну роль NO у функціонуванні різних систем організму. Наведено дані щодо метаболізму L-аргініну, його біодоступності та механізмів дії. Проаналізовано літературні дані про ефективність і безпечність застосування різних доз L-аргініну в пацієнтів з ожирінням, цукровим діабетом, інсулінорезистентністю (ІР) та артеріальною гіпертензією. Висновки. Питання дози та тривалості застосування аргініну сьогодні вимагають подальшого вивчення. Результати багатьох досліджень, в яких оцінювали використання аргініну в дорослих з ожирінням, дозволяють припустити, що аргінін може бути безпечним, недорогим і ефективним терапевтичним засобом за ожиріння та позитивно впливає на корекцію метаболічних процесів, а саме на ІР. Ефективність застосування L-аргініну як додаткової терапії до основної схеми лікування отримала підтвердження за артеріальної гіпертензії, цукрового діабету та ІР. Аналіз літератури свідчить, що застосування L-аргініну є безпечним у діапазоні до 30 г на добу, хоча в більшості досліджень використовували дози від 6 до 12 г на добу
Cardiovascular (CVD) and metabolic diseases (such as obesity and diabetes) are currently major health problems worldwide. One of the most important pathophysiological connections between these conditions is the presence of nitric oxide (NO), which is constantly produced from a conditionally essential amino acid, namely L-arginine. NO is an important paracrine substance secreted by the endothelium to regulate vascular tone. The development and progression of atherosclerosis is associated with endothelial dysfunction and a decrease in the bioavailability of NO. It has been established that obesity is also associated with a decrease in NO production caused by a violation of the bioavailability of its substrate, arginine, and an increase in the arginine content in the endothelium prevents hypertension, which is often combined with obesity. L-arginine is an amino acid required by the enzyme, endothelial NO synthase (eNOS), to produce NO. Purpose — bibliographic review of scientific publications. Results. This review discusses the physiological role of NO in the functioning of various body systems. Data on the metabolism of L-arginine, its bioavailability and mechanisms of action are given. The literature data on the effectiveness and safety of the use of various doses of L-arginine in patients with obesity, diabetes mellitus, insulin resistance (IR) and arterial hypertension are analyzed. Conclusion. Issues of dose and duration of arginine use today require further study. The results of many studies that evaluated the use of arginine in obese adults suggest that arginine can be a safe, inexpensive, and effective therapeutic agent for obesity and has a positive effect on the correction of metabolic processes, namely IR. The appointment of L-arginine as an adjunctive therapy to the main treatment regimen was confirmed in arterial hypertension, diabetes mellitus and IP. An analysis of the literature indicates that the administration of L-arginine demonstrated its safety in the range of the upper limit of 30 g per day, on the other hand, in most sources, a dose of 6 to 12 g per day was used
Дод.точки доступу:
Гречаник, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Сергиенко, В. А.
Резистентность к инсулину и ригидность артерий у больных сахарным диабетом 2-го типа с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией [] / В. А. Сергиенко // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 4. - С. 11-15

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (осложнения)
(кровь)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
АРТЕРИИ -- ARTERIES (патология)
Примірників всього: 1
файл (1)
Вільні: файл (1)

Знайти схожі

14.

Левчук, Н. І.
Експериментальне моделювання метаболічного синдрому, індукованого дієтою, у лабораторних тварин [] = Experimental modeling of diet-induced metabolic syndrome in laboratory animals / Н. І. Левчук, О. С. Лукашеня, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 3. - С. 298-310. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (метаболизм, патофизиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
ДИЕТА -- DIET (методы)
МОДЕЛИ СТРУКТУРНЫЕ -- MODELS, STRUCTURAL
Анотація: Розуміння причин виникнення, діагностики, профілактики та лікування метаболічного синдрому (МС) залишається пріоритетним напрямком сучасної ендокринології. Це симптомокомплекс, який характеризується основними клінічними проявами — збільшенням маси тіла, порушенням толерантності до глюкози, дисліпідемією, артеріальною гіпертензією та інсулінорезистентністю (ІР). Наразі він є одним із найскладніших і найнебезпечніших захворювань, що передує виникненню цукрового діабету 2-го типу і розвитку серцево-судинних ускладнень, які є основними причинами смертності населення. Враховуючи стрімке зростання захворюваності впродовж останніх років у всіх країнах світу, виникає потреба в проведенні експериментів на тваринах із метою здобуття нових знань про механізми розвитку патологічного процесу та окремих її проявів, використання лікарських сполук для їх безпечного застосування та корекції цього стану. Для експериментального моделювання МС найчастіше надають перевагу дослідам на щурах або мишах. Цей огляд літератури присвячено порівняльному аналізу та короткому опису експериментального моделювання МС, індукованого дієтою, у гризунів. Розглянуто основні типи дієт (високожирова (ВЖД), високовуглеводна та висококалорійна комбінована (ВККД)) і висвітлено відмінності прояву патологічного стану за різних умов харчування у тварин залежно від їх виду, лінії, статі, віку, умов і тривалості експерименту. Було показано, що ступінь вираженості розвитку біохімічних і патоморфологічних змін, характерних для метаболічних порушень, залежить від типу та відсоткового вмісту компонентів дієти. Відтворення умов моделювання і неоднорідність прояву МС у тварин створює певні труднощі при обґрунтуванні отриманих наукових результатів відповідно до поставленої мети дослідження. Саме ці обставини привертають підвищений науково-практичний інтерес зі сторони дослідників
Understanding the causes of occurrence, diagnosis, prevention and treatment of metabolic syndrome (MS) remains a priority of modern endocrinology. This is a symptom complex characterized by the main clinical manifestations such as an increase in body weight, impaired glucose tolerance, dyslipidemia, arterial hypertension and insulin resistance (IR). It is currently one of the most complex and dangerous diseases, preceding the onset of type 2 diabetes and the development of cardiovascular complications, which are the main causes of mortality in the population. Considering the rapid increase in morbidity in recent years in all countries, it became necessary for experiments on animals to gain new knowledges about the mechanisms of the pathological process development and its some manifestations, the use of drug compounds for their safe use and correction of this condition. Rats and mice are most often preferred for experimental modeling of MS among laboratory animals. This literature review is devoted to a comparative analysis and brief description of experimental modeling of diet-induced MS in rodents. The main types of diets (high-fat, high-carbohydrate, high-calorie combined) are discussed the drug compounds and the differences in the manifestation of pathological state under various nutritional conditions in animals, depending on their species, line, sex, age, conditions and experiment duration are also highlighted in the article. It was shown that the severity of biochemical and pathomorphological changes characteristic of metabolic disorders depends on the type and percentage of diet components. The reproduction of modeling conditions and the heterogeneity of MS manifestation in animals creates certain difficulties in substantiating the obtained scientific results in accordance with the stated purpose of the study. It is these circumstances that attract increased scientific and practical interest on the part of researchers
Дод.точки доступу:
Лукашеня, О. С.
Ковзун, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Инсулинорезистентность и ожирение: ассоциации с личностными характеристиками и факторами образа жизни [Текст] / О. Г. Мотовилин [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 23-30. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (психология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (профилактика и контроль, психология)
ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ -- HEALTH BEHAVIOR
ЛОКУСА КОНТРОЛИРУЮЩАЯ ОБЛАСТЬ -- LOCUS CONTROL REGION
БОЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЕ -- SICK ROLE
АНКЕТИРОВАНИЕ -- QUESTIONNAIRES (использование)
САМООПРОСНИК -- SELF REPORT (использование)
Дод.точки доступу:
Мотовилин, О. Г.
Суркова, Е. В.
Майоров, А. Ю.
Мельникова, О. Г.
Кокшарова, Е. О.
Федорова, Е. А.
Андреева, С. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Александрова, А. К.
Инсулинорезистентность и себорейный кератоз [Текст] / А. К. Александрова, В. А. Смольянникова // Вестник дерматологии и венерологии. - 2015. - № 5. - С. 73-78

MeSH-головна:
КЕРАТОЗ СЕБОРРЕЙНЫЙ -- KERATOSIS, SEBORRHEIC (метаболизм, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ФИБРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, FIBROEPITHELIAL (этиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
Дод.точки доступу:
Смольянникова, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Молекулярно - генетические и клинические варианты MODY2 и MODY3 у детей в России [Текст] / Т. Л. Кураева [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2015. - Т. 61, № 5. - С. 14-25. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (генетика, диагностика, иммунология, патофизиология, эпидемиология)
ДЕТИ -- CHILD
ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ -- PEDIATRIC OBESITY (генетика, осложнения, патофизиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (генетика, диагностика, осложнения, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ -- MOLECULAR BIOLOGY
Дод.точки доступу:
Кураева, Т. Л.
Сечко, Е. А.
Зильберман, Л. И.
Иванова, О. Н.
Майоров, А. Ю.
Кокшарова, Е. О.
Петеркова, В. А.
Дедов, И. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Перспективные фармакологические мишени для лечения заболеваний, сопряженных с дефектом сигнального пути рецептора инсулина [Текст] / Е. А. Горбунов [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 44-54. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, метаболизм)
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (метаболизм)
ЛИГАНДЫ -- LIGANDS
БИОМИМЕТИКА -- BIOMIMETICS
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (метаболизм, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Горбунов, Е. А.
Бригадирова, А. А.
Качаева, Е. В.
Путиловский, М. А.
Тарасов, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Уровни адипонектина, лептина, резистина и инсулинорезистентности у пациентов с подагрой и ее сочетанием с сахарным диабетом типа 2 [Текст] / А. Вербовой [и др.] // Врач. - 2015. - № 12. - С. 51-53

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, осложнения)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь, метаболизм)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN (кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Дод.точки доступу:
Вербовой, А.
Цанава, И.
Вербовая, Н.
Галкин, Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Боднар, П. М.
Метаболіти кишкової мікрофлори та неалкогольна жирова хвороба печінки (сучасні етіопатогенетичні аспекти) [Текст] / П. М. Боднар, К. О. Литвиненко // Сімейна медицина. - 2014. - № 3. - С. 80-82

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (этиология)
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (микробиология)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Дод.точки доступу:
Литвиненко, К.О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)