Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Интерлейкин-10<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 65
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

Рубцова, И. Е.
Эндогенный интерлейкин-10 - фактор, подавляющий пролиферативный ответ Т-лимфоцитов у части недоношенных новорожденных [Текст] / И. Е. Рубцова, О. Н. Бабайкина, И. Е. Лебедева // Иммунология. - 2002. - Т. 23, № 4. - С. 224-227

MeSH-головна:
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (фармакология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (иммунология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (иммунология)
Дод.точки доступу:
Бабайкина, О. Н.
Лебедева, И. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Захаров, С. В.
Цитокіновий профіль у хворих на ранній прихований сифіліс [Текст] / С. В. Захаров // Медичні перспективи. - 2018. - Т. 23, № 1. - С. 71-75. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СИФИЛИС -- SYPHILIS
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
Анотація: Метою цього дослідження було вивчення зміни вмісту найбільш активних цитокінів (інтерлейкінів 6 та 10) у процесі формування імунної відповіді у хворих на прихований ранній сифіліс, а також вивчення можливого взаємозв'язку між концентраціями зазначених цитокінів та давністю захворювання. У 50 хворих на ранній прихований сифіліс була вивчена концентрація інтерлейкінів 6 і 10 у сироватці крові. Дослідження вмісту інтерлейкінів у сироватці крові проводили методом імуноферментного аналізу. Встановлено статистично достовірне підвищення у крові хворих на прихований сифіліс концентрації інтерлейкіну 6 та зменшення концентрації інтерлейкіну 10 порівняно зі здоровими людьми. У той же час, у хворих на прихований сифіліс з давністю зараження більше 1 року встановлена експресія інтерлейкіну 10 порівняно зі здоровими людьми і, особливо, з особами, хворими на сифіліс з давністю зараження до 1 року. Поряд з цим, встановлена менша ступінь збільшення концентрації інтерлейкіну 6 у хворих на прихований сифіліс з давністю зараження більше 1 року в порівнянні з хворими на прихований сифіліс з давністю зараження до 1 року, на тлі його підвищеної концентрації в порівнянні з групою здорових осіб
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кущ, К. О.
Цитокіновий профіль на початку ішемічного інсульту [Текст] / К. О. Кущ, О. О. Зозуля // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 4. - С. 193

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (кровь)
Дод.точки доступу:
Зозуля, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Алтуніна, Н. В.
Цитокіновий дисбаланс у хворих на цукровий діабет 2 типу, що перенесли He-Q-інфаркт міокарда [Текст] / Н. В. Алтуніна // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 7-13

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (анализ)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ)
Анотація: У статті представлені результати дослідження рівнів С-реактивного білку, інтерлейкіну-6, фактору некрозу пухлин-? та інтерлейкіну-10 у постінфарктних хворих з цукровим діабетом 2 типу. Виявлено достовірно вищу концентрацію С-реактивного білку, прозапальних інтерлейкіну-6 і фактору некрозу пухлин-? та протизапального інтерлейкіну-10 порівняно з особами контрольної групи. У дослідженні встановлено, що при поєднанні постінфарктного кардіосклерозу та цукрового діабету 2 типу спостерігається вищий ступінь активності маркерів системного запалення, ніж за окремого перебігу ішемічної хвороби серця та цукрового діабету, при співставному протизапальному захисті. Отримані дані показали, що рівень глікемії прямо впливає на концентрацію С-реактивного білку та інтерлейкіну-10, тоді як інсулінорезистентність напряму залежна від активності маркерів запалення.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юрко, Е. В.
Характеристика цитокинового обмена у пациентов с ко-инфекцией ВИЧ/ХГС [Текст] / Е. В. Юрко // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2014. - T. 20, № 4. - С. 72-74

MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (иммунология)
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (иммунология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (метаболизм)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь)
Кл.слова (ненормовані):
ко-инфекция
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ащеулова, Т. В.
Фенотип гіпертригліцеридемічної талії у хворих на артеріальну гіпертензію: акцент на глюкометаболічний профіль та активність інтерлейкінів [Текст] / Т. В. Ащеулова, О. М. Ковальова, М. А. Сайед // Серце і судини. - 2014. - № 2. - С. 45-54

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь, физиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-18 -- INTERLEUKIN-18 (кровь, метаболизм, физиология)
Дод.точки доступу:
Ковальова, О. М.
Сайед, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Участие металлокомплексов ү-глобулина в регуляции выработки интерлейкина-10 [Текст] / С. Б. Чекнев [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, № 4. - С. 189-193. - Библиогр.: с. 192-193

MeSH-головна:
ГАММА-ГЛОБУЛИНЫ -- GAMMA-GLOBULINS (иммунология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (иммунология)
Дод.точки доступу:
Чекнев, С. Б.
Апресова, М. А.
Ефремова, И. Е.
Писковская, Л. С.
Бабаянц, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Якушко, Л. В.
Уровень секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Л. В. Якушко // Лабораторна діагностика. - 2013. - № 1. - С. 29-32

Рубрики: IN VITRO

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (кровь)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10

Знайти схожі

Уровень интерлейкина-10 в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости пациентов с болезнью Паркинсона [Текст] / И. В. Милюхина [и др.] // Неврологический журнал. - 2013. - Т. 18, № 5. - С. 27-30

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (кровь, лекарственная терапия)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (вредные воздействия)
Дод.точки доступу:
Милюхина, И. В.
Карпенко, М. Н.
Тимофеева, А. А.
Клименко, В. М.
Скоромец, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Хіміон, Л. В.
Традиційні фактори ризику та інтерлейкін-10 у розвитку запалення та атеросклерозу в хворих на псоріатичний артрит [Текст] = Traditional risk factors and il10 in inflammation and atherosclerosis development in patients with psoriatic arthritis / Л. В. Хіміон, А. В. Бойко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 4. - С. 136-143

MeSH-головна:
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
АРТРИТ ПСОРИАТИЧЕСКИЙ -- ARTHRITIS, PSORIATIC
Анотація: Відомо, що хворі на псоріаз мають підвищений ризик серцево-судинних захворювань (ССЗ) та серцево-судинної смерті, але взаємозв’язок цих подій із впливом традиційних факторів ризику (ФР), запального процесу та розвитку атеросклерозу чітко не встановлено
У розвитку атеросклеротичного процесу в пацієнтів із ПсА, крім традиційних факторів ризику, важливу роль відіграють імунозапальні фактори (СРБ, ІL10) і додаткові фактори ризику (CK)
It is known that patients with psoriasis have increased risk of cardiovascular diseases (CVD) and cardiovascular death but the relationship of those events with influence of traditional risk factors (RF), inflammatory process and atherosclerosis development is not clear
In the development of atherosclerotic process in patients with PsA, in addition to the traditional risk factors, an important role is played by immune-inflammatory factors (CRP, IL10) and additional risk factors (CK)
Дод.точки доступу:
Бойко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Авраменко, Я. М.
Сучасні погляди на роль прозапального цитокіну IL-26 в розвитку та клінічному перебігу бронхіальної астми в поєднанні з ожирінням і стратегія лікування [Текст] = Current Views on the Role of the Pro-Inflammatory Cytokine IL-26 in the Development and Clinical Course of Bronchial Asthma Associated with Obesity and Treatment Strategy / Я. М. Авраменко, І. П. Кайдашев // Астма та алергія. - 2023. - № 4. - С. 74-82. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагностика, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ, диагностическое применение)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
Анотація: В Україні та світі одночасно зростає захворюваність на бронхіальну астму (БА) та ожиріння серед дитячого і дорослого населення, що є серйозною проблемою громадського здоров’я та менеджменту охорони здоров’я. Сучасні дослідження пов’язують патогенетично обидва захворювання. Мета роботи: проаналізувати патогенетичний взаємозв’язок між БА та ожирінням, сформулювати клінічне розуміння, патофізіологію фенотипів астми та ожиріння, вплив та ефективність стратегій лікування ожиріння та його поєднання з БА. Матеріали та методи. Аналітичний огляд наукових публікацій за темою виконаний з використанням баз наукових бібліотек, пошукових систем Google Scholar, Pub Med, Science Direct, та ін. Результати. На сьогодні запропоновані різні гіпотези для пояснення зв’язку між ожирінням і астмою, такі як загальна генетична схильність, порушення розвитку організму, змінена механіка дихання, наявність системного запального процесу та підвищена поширеність супутніх захворювань у цієї когорти пацієнтів. Пацієнти з ожирінням і БА мають більше симптомів, тяжчий перебіг БА, недостатню ефективність стандартного лікування, прогресивне погіршення якості життя. Незважаючи на більш ніж десятиріччя досліджень зв’язку цих захворювань, точні механізми, які лежать в основі взаємодії ожиріння з астмою, залишаються до кінця нез’ясованими та потребують подальшого вивчення. Розуміння механізму зв’язку між ожирінням і астмою може призвести до розробки нових ефективних терапевтичних стратегій для лікування цієї чутливої групи населення. Висновки. Поширеність захворювання, економічні витрати на лікування та його малоєфективність потребують подальших наукових досліджень в даному напрямку. Необхідно визначити роль нових біомаркерів, в тому числі IL-26, в розвитку та клінічному перебігу БА в поєднанні з ожирінням й підвищити ефективність лікування таких хворих
In Ukraine and the world, the incidence of bronchial asthma (BA) and obesity among children and adults is simultaneously increasing, which is a serious problem of public health and health care management. Modern research links both diseases. The aim: To analyze the pathogenetic relationship between BA and obesity, to formulate a clinical understanding, the pathophysiology of asthma and obesity phenotypes, the impact and effectiveness of strategies for the treatment of obesity and obesity in combination with BA Materials and methods. Analytical review of scientific publications by topic was performed using the databases of scientific libraries, search engines Google Scholar, Pub Med, Science Direct, etc. Results. To date, various hypotheses have been proposed to explain the association between obesity and asthma, such as a general genetic predisposition, impaired body development, altered respiratory mechanics, the presence of a systemic inflammatory process, and an increased prevalence of comorbidities in this cohort of patients. Patients with obesity and BA have more symptoms, a more severe course of BA, insufficient effectiveness of standard treatment, progressive deterioration of the quality of life. Despite more than a decade of research into the association between these diseases, the exact mechanisms underlying the interaction between obesity and asthma remain largely unclear and require further study. Understanding the mechanism of the association between obesity and asthma may lead to the development of new effective therapeutic strategies for the treatment of this sensitive population. Conclusions. The prevalence of the disease, the economic costs of treatment and its ineffectiveness require further scientific research in this direction. It is necessary to determine the role of new biomarkers, including IL-26, in the development and clinical course of BA in combination with obesity and to improve the effectiveness of treatment of such patients
Дод.точки доступу:
Кайдашев, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Стан імунітету та продукція інтерлейкіну-10 у хворих на урогенітальний хламідіоз [Текст] / В. Є. Дріянська, В. В. Ващенко, Л. Я. Кушко // Галицький лікарський вісник. - 2000. - Т. 7, № 3. - С. 40-44

MeSH-головна:
ХЛАМИДИОЗЫ -- CHLAMYDIACEAE INFECTIONS (диагноз, иммунология, патофизиология, этиология)
МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНСКОЙ БОЛЕЗНИ -- FEMALE UROGENITAL DISEASES (диагноз, иммунология, патофизиология)
МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНСКОЙ БОЛЕЗНИ -- FEMALE UROGENITAL DISEASES (диагноз, иммунология, патофизиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Дріянська, В. Є.
Ващенко, В. В.
Кушко, Л. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Сравнительная динамика маркеров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом [Текст] / Е. В. Шрейдер [и др.] // Кардиология. - 2008. - Т. 48, № 8. - С. 20-27

Рубрики: Коронарный синдром острый--диагн--тер

   C-реактивный белок

   Интерлейкин-10

Дод.точки доступу:
Шрейдер, Е. В.
Шахнович, P. M.
Казначеева, Е. И.
Босых, Е. Г.
Ткачев, Г. А.
Руда, М. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Маммадова, А. А.
Состояние цитокинового профиля у новорожденных с внутриутробными инфекциями [Текст] / А. А. Маммадова // Сучасна педіатрія. Україна. - 2019. - N 6. - С. 61-63. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (иммунология)
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- FETAL INFECTION (иммунология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-8 -- INTERLEUKIN-8 (кровь)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (кровь)
Анотація: У новорожденных с внутриутробными инфекциями и разным гестационным возрастом, доношенных и недоношенных, отмечается дисбаланс цитокинового профиля, что подтверждается увеличением уровня провоспалительных цитокинов и снижением уровня противовоспалительных цитокинов по сравнению с неинфицированными детьми
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Живиця, Д. Г.
Сироватковий рівень ІЛ-10 та ІЛ-17 у хворих на ВІЛ-інфекцію з тяжкою імуносупресією [Текст] / Д. Г. Живиця // Інфекційні хвороби. - 2014. - № 3. - С. 13-15

MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (иммунология, лекарственная терапия)
ПРОТИВОРЕТРОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ ВЫСОКОЭФФЕКТИВНАЯ -- ANTIRETROVIRAL THERAPY, HIGHLY ACTIVE
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-17 -- INTERLEUKIN-17 (кровь)
ИММУНОСУПРЕССИЯ -- IMMUNOSUPPRESSION (вредные воздействия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Роль цитокінів - інтерлейкінів 1-β та 10 у розвитку ендокринної офтальмопатії при хворобі Грейвса [Текст] / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2021. - N 4. - С. 48-52

MeSH-головна:
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (этиология)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
Анотація: Мета: визначити вміст прозапальних цитокінів (Іл-1β) та протизапальних цитокінів (Іл-10) при хворобі Грейвса, що ускладнена ЕО. Матеріал і методи. Було обстежено 43 пацієнта з хворобою Грейвса, серед яких було 33 жінки і 10 чоловіків віком від 18 до 71 років. Пацієнти були розділені на дві групи, в залежності від наявності ЕО (24 особи з ЕО та 19 – без ЕО). Тривалість хвороби складала 2,2±0,4 роки в групі пацієнтів з ХГ та ЕО проти 3,98±0,74 роки в групі пацієнтів з ХГ без АО (р0,05). Всі хворі тривало лікувались антитиреоїдними препаратами (мерказоліл, тирозол) і знаходились в стані медикаментозної компенсації на момент обстеження. За шкалою CAS, активність ЕО у всіх хворих з ХГ і АО складала більше 3-х балів (активна стадія ЕО). Проведено обстеження, яке включало: визначення об′єму щитоподібної залози (ЩЗ) за допомогою УЗД, визначення в крові ТТГ, Т4 і Т3 – вільних, антитіл до тиреопероксидази (АТПО), антитіл до рецептора ТТГ (АТ рТТГ), інтерлейкінів (Іл-1β та Іл-10) у сироватці крові. Результати. Рівень прозапальних цитокінів – Іл-1β вірогідно (р0,05) збільшується у пацієнтів з хворобою Грейвса в порівнянні з контрольною групою здорових осіб. У пацієнтів з активною стадією ЕО на тлі хвороби Грейвса, рівень концентрації Іл-1β вірогідно перевищує рівні групи пацієнтів без ЕО (45,48±16,19 пг/мл проти 10,44±5,17 пг/мл; Р0,05), що може вказувати на специфічність даного цитокіну, як маркера активності запального аутоімунного процесу в орбітах. Концентрація протизапального цитокіна Іл-10 вірогідно збільшена у всіх пацієнтів з хворобою Грейвса, при цьому не відмічено різниці в рівні Іл-10 між групами пацієнтів з ЕО і без неї (23,76±7,72 пг/мл в групі з ЕО, 22,21±2,82 пг/мл в групі без ЕО; р0,05
Цель: оценить содержание провоспалительных цитокинов (Іл-1β) и противовоспалителных цитокинов (Іл-10) при болезни Грейвса (БГ), которая осложнена ЭО. Материалы и методы. Были обследованы 43 пациента с БГ, среди которых было 33 женщины и 10 мужчин в возрасте от 18 до 71 года. Пациенты были разделены на две группы, в зависимости от наличия ЭО (24 больных с ЭО и 19 - без ЭО). Длительность болезни составляла 2,2±0,4 года в группе пациентов с БГ и ЭО против 3,98±0,74 в группе пациентов с БГ без АО (Р 0,05). Все больные получали длительную терапию антитиреоидными препаратами (мерказолил, тирозол) и находились в состоянии медикаментозной компенсации на момент обследования. По шкале CAS, активность ЭО у всех больных с БГ и ЭО составила больше 3-х баллов (активная стадия ЭО). Всем пациентам проведено обследование, которое включало: определение объёма щитовидной железы с помощью ультразвукового исследования, опеределение в крови ТТГ, Т4 і Т3 – свободных, антител к тиреопероксидазе (АТПО), антител к рецептору ТТГ (АТ рТТГ), интерлейкинов (Іл-1-β и 10). Результаты. Уровень провоспалительных цитокинов – Іл-1β достоверно (р0,05) возрастает у пациентов с болезнью Грейвса в сравнении с контрольной группой здоровых лиц. У пациентов с активной стадией ЭО при болезни Грейвса, уровень концентрации Іл-1β достоверно превышает данный показатель в группе пациентов без ЭО (45,48±16,19 пг/мл против 10,44±5,17 пг/мл; р0,05), что может указывать на специфичность данного цитокина как маркера активности воспалительного аутоиммунного процесса в орбитах. Концентрация противовоспалительного цитокина Іл-10 достоверно увеличена у всех пациентов с болезнью Грейвса, при этом не отмечено различий в уровнях Іл-10 между группами пациентов с ЭО и без неё (23,76±7,72 пг/мл в группе с ЭО/22,21±2,82 пг/мл в группе без ЭО; р0,05)
Дод.точки доступу:
Булдигіна, Ю. В.
Замотаєва, Г. А.
Терехова, Г. М.
Степура, Н. М.
Клочкова, В. М.
Федько, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Дем’янець, С. В.
Роль протизапального цитокіну інтерлейкіну-10 у патогенезі атеросклерозу [Текст] / С. В. Дем’янець // Український кардіологічний журнал. - 2002. - № 6. - С. 100-105

MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагноз, патофизиология, этиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (вредные воздействия, диагностическое применение)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (вредные воздействия, диагностическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Роль про- і протизапальних цитокінів у розвитку запального процесу при ювенільному ревматоїдному артриті [Текст] / Т. В. Марушко, В. В. Бережний, Т. І. Гавриленко // Український ревматологічний журнал. - 2006. - № 1. - С. 33-36

Рубрики: Артрит ревматоидный ювенильный

   Неоптерин

   Новообразований некроза фактор

   Интерлейкин-10

Дод.точки доступу:
Марушко, Т. В.
Бережний, В. В.
Гавриленко, Т. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Роль иммунного мониторинга при обширных резекциях печени с позиций особенностей операционной травмы и уровня анестезиологической защиты [Текст] / А. М. Шиганова [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2013. - № 2. - С. 30-34

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патология, хирургия)
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (иммунология)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
АНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ВНУТРИВЕННЫЕ -- ANESTHETICS, INTRAVENOUS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ИНГАЛЯЦИОННЫЕ -- ANESTHETICS, INHALATION (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Шиганова, А. М.
Выжигина, М. А.
Бунятян, К. А.
Инвияева, Е. В.
Винницкий, Л. И.
Балаян, О. В.
Головкин, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Сідь, Є. В.
Розподіл генотипів поліморфізмів генів маркерів системної запальної відповіді у хворих зі STEMI [Текст] / Є. В. Сідь, О. В. Соловйов // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2019. - N 4. - С. 35-42

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, диагностика)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, диагностика)
ДНК -- DNA (диагностическое применение, кровь)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (генетика)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ, генетика)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ, генетика)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ, генетика)
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (генетика, диагностика)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
Анотація: Визначали особливості розподілу генотипів поліморфізмів генів маркерів системної запальної відповіді у хворих зі STEMI. Критеріями включення в дослідження були: чоловіча і жіноча стать, вік від 46 до 75 років; для жінок постменопаузальний період більше 1 року; наявність STEMI у перші дванадцять годин від початку захворювання; інформована згода пацієнта на участь у дослідженні. ДНК виділяли з лейкоцитів із цільної крові з використанням набору «ДНК-експрес-кров» (Літех). У процесі виділення ДНК дотримувались рекомендацій, наведених в інструкції до набору. Визначали SNP поліморфізмів генів С-реактивного білка G-3014А, фактора некрозу пухлин-? G-308?A та інтерлейкіну-10 G-1082?А методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу з використанням ампліфікатора «Rotor-Gene 6000» (Corbett Research, Australia). Використовували структуру праймерів зі стандартних наборів «SNP-експрес-РВ» (Літех). Установлено, що у хворих зі STEMI збільшилась частка гомозигот (GG) і зменшилась – гетерозигот (GA) генотипів поліморфізму G-3014?A гена С-реактивного білка у порівнянні з такими за розподілом Харді-Вайнберга. Поліморфізм G-308?A гена фактора некрозу пухлин-а у хворих зі STEMI мав достовірну розбіжність із рівновагою Харді- Вайнберга, при цьому визначалось збільшення частки гомозигот (GG) і зменшення – гетерозигот (GA) та гомозигот (АА). Розподіл поліморфізму G-1082?A гена інтерлейкіну-10 характеризувався збільшенням частки гомозигот (GG) і зменшенням – гетерозигот (GA) у хворих зі STEMI у порівнянні з їхніми частками за розподілом Харді-Вайнберга.
Дод.точки доступу:
Соловйов, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-65

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)