Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Интерлейкин-6<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 157
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Заячківська О. С., Була Н. С., Павловський Я. І., Пшик-Тітко І. О., Гаврилюк О. М., Грушка О. І., Уоллас Дж. Л.
Назва : Цитопротекторні ефекти гідроген сульфід-спорідненої ацетилсаліцилової кислоти на слизову оболонку стравоходу (доклінічні дослідження)
Паралельн. назви :Cytoprotective effects of hydrogen sulphide-releasing aspirin on esophageal mucosa compromised by stress injury
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 15-21 (Шифр СУ10/2017/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
АСПИРИН -- ASPIRIN
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
Анотація: Мета — порівняти вплив ацетилсаліцилової кислоти (АСК) і гідроген сульфід-спорідненої АСК (H₂S-АСК) на слизову оболонку стравоходу (СОС), ушкоджену стресом. Матеріали та методи. Щурам вводили плацебо (контроль), АСК (10 мг/кг) та H₂S-АСК (ATB-340, 17,5 мг/кг) одноразово та впродовж 9 днів з індукцією стресу та без нього. За допомогою індексу ушкодження за гістологічним аналізом оцінювали пошкодження СОС. Методом імуноферментного аналізу вивчали серологічний вміст с-1 та інтерлейкіну-6. Результати. Застосування H2S-АСК спричинило захисний ефект на СОС, про що свідчило зменшення гістологічного індексу ушкодження порівняно з використанням АСК під час одноразового та 9-денного введення. Серологічний вміст VCAM-1 і інтерлейкіну-6 у щурів, яким вводили АСК та індукували стрес, був вищим, ніж у контрольних тварин. Застосування H2S-АСК спричиняло протизапальний ефект шляхом зменшення вмісту VCAM-1 та інтерлейкіну-6, чого не спостерігали при використанні АСК. Висновки. Цитопротекторний вплив новітнього нестероїдного протизапального препарату — H2S-АСК на СОС виявляється зменшенням запалення та поліпшенням функціонування ендотелію судин
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Смольникова В. В., Вознюк А. В., Потапнев М. П.
Назва : Цитокининдуцированные дифференцировка и пролиферация Т-лимфоцитов человека in vitro сравнение действия интерлейкинов-2 и -6
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - Москва, 2000. - T.129.-№ 6. - С. 667-671 (Шифр БР31/2000/6)
MeSH-головна: ИНТЕРЛЕЙКИН-2 -- INTERLEUKIN-2
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Захаров С. В.
Назва : Цитокіновий профіль у хворих на ранній прихований сифіліс
Місце публікування : Медичні перспективи. - Д., 2018. - Т. 23, № 1. - С. 71-75 (Шифр МУ10/2018/23/1)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: СИФИЛИС -- SYPHILIS
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
Анотація: Метою цього дослідження було вивчення зміни вмісту найбільш активних цитокінів (інтерлейкінів 6 та 10) у процесі формування імунної відповіді у хворих на прихований ранній сифіліс, а також вивчення можливого взаємозв'язку між концентраціями зазначених цитокінів та давністю захворювання. У 50 хворих на ранній прихований сифіліс була вивчена концентрація інтерлейкінів 6 і 10 у сироватці крові. Дослідження вмісту інтерлейкінів у сироватці крові проводили методом імуноферментного аналізу. Встановлено статистично достовірне підвищення у крові хворих на прихований сифіліс концентрації інтерлейкіну 6 та зменшення концентрації інтерлейкіну 10 порівняно зі здоровими людьми. У той же час, у хворих на прихований сифіліс з давністю зараження більше 1 року встановлена експресія інтерлейкіну 10 порівняно зі здоровими людьми і, особливо, з особами, хворими на сифіліс з давністю зараження до 1 року. Поряд з цим, встановлена менша ступінь збільшення концентрації інтерлейкіну 6 у хворих на прихований сифіліс з давністю зараження більше 1 року в порівнянні з хворими на прихований сифіліс з давністю зараження до 1 року, на тлі його підвищеної концентрації в порівнянні з групою здорових осіб
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кущ К. О., Зозуля О. О.
Назва : Цитокіновий профіль на початку ішемічного інсульту
Місце публікування : Медицина неотложных состояний. - Донецк, 2016. - № 4. - С. 193 (Шифр МУ66/2016/4)
MeSH-головна: ИНСУЛЬТ -- STROKE
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Алтуніна Н. В.
Назва : Цитокіновий дисбаланс у хворих на цукровий діабет 2 типу, що перенесли He-Q-інфаркт міокарда
Місце публікування : Проблеми ендокринної патології. - Х., 2016. - N 4. - С. 7-13 (Шифр ПУ17/2016/4)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
Анотація: У статті представлені результати дослідження рівнів С-реактивного білку, інтерлейкіну-6, фактору некрозу пухлин-? та інтерлейкіну-10 у постінфарктних хворих з цукровим діабетом 2 типу. Виявлено достовірно вищу концентрацію С-реактивного білку, прозапальних інтерлейкіну-6 і фактору некрозу пухлин-? та протизапального інтерлейкіну-10 порівняно з особами контрольної групи. У дослідженні встановлено, що при поєднанні постінфарктного кардіосклерозу та цукрового діабету 2 типу спостерігається вищий ступінь активності маркерів системного запалення, ніж за окремого перебігу ішемічної хвороби серця та цукрового діабету, при співставному протизапальному захисті. Отримані дані показали, що рівень глікемії прямо впливає на концентрацію С-реактивного білку та інтерлейкіну-10, тоді як інсулінорезистентність напряму залежна від активності маркерів запалення.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Красова Н. С., Караченцев Ю. І., Горшунська М. Ю., Тижненко Т. В., Почерняєв А. К., Колеснікова А. О., Лещенко Ж. А., Гладких О. І., Воропай Т. І., Романова І. П., Йенсен Е., Кравчун Н. О., Полторак В. В.
Назва : Функціональна значущість поліморфізму RS1800795 гена інтерлейкіна-6 у хворих на цукровий діабет 2 типу східноукраїнської популяції
Місце публікування : Пробл. ендокринної патології. - Харьков, 2020. - N 4. - С. 71-76 (Шифр ПУ17/2020/4)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
Анотація: Однонуклеотидні поліморфізми (ОНП) гена інтерлейкіну-6 (IL6) активно досліджують в різних популяціях щодо участі в розвитку мультифакторних патологій включно з цукровим діабетом (ЦД). Метою дослідження було оцінити функціональну значущість ОНП -174G/C гена IL6 (rs1800795) у хворих на ЦД 2 типу в східноукраїнській європеоїдній популяції. Матеріали. Обстежено 60 хворих на ЦД 2 типу (ч/ж 34/26; вік 53,79 ± 1,22 років, тривалість захворювання 6,08 ± 0,64 років; глікемія натще 8,99 ± 0,37 ммоль/л; HbА1c 7,80 ± 0,19 %). Крім клініко-біохімічних параметрів також оцінено адипоцитокіновий профіль. Генотипування за ОНП -174 G/C гена IL6 проводили шляхом ампліфікації в полімеразній ланцюговій реакції з ендонуклеазою Hin1II (NlaIII) та відповідними праймерами. Статистичний аналіз проведено за використанням t і U критеріїв. Результати. Виявлена функціональна значущість ОНП -174G/C гена IL6 для хворих на ЦД 2 типу східноукраїнської популяції, оскільки GG-генотип за цим поліморфізмом асоційований з більшими рівнями прозапальних цитокінів, зниженням адипонектину та гальмуванням антиоксидантних ферментів. Обґрунтована перспективність досліджень для уточнення ролі С-алеля за оціненим поліморфізмом в модуляції «обезогенних» чинників у хворих на ЦД 2 типу східноукраїнської популяції за урахуванням статі
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Галстян Г. М., Берковский А. Л., Зуева В. А.
Назва : Фактор некроза опухоли, интерлейкин - 6, эндотоксин и прокальцитонин при септическом шоке у больных с опухолевыми заболеваниями системы крови
Місце публікування : Терапевтический архив. - 2002. - Т. 74, № 7. - С. 56-61 (Шифр ТР8/2002/ 74/7)
MeSH-головна: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- HEMATOLOGIC NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ШОК ТОКСИЧЕСКИЙ -- SHOCK, SEPTIC
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Базовкина Д. В., Синякова Н. А., Куликов А. В.
Назва : Участие дистального фрагмента хромосомы 13 в регуляции эффекта ИЛ-6 на поведение мышей
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 156, № 10. - С. 463-466 (Шифр БР31/2013/156/10)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: КАТАЛЕПСИЯ -- CATALEPSY
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Коротчаева Ю. В., Козловская Л. В., Гордовская Н. Б., Сперанский А. И.
Назва : Уровень интерлейкина-6 в сыроватке крови и моче в оценке активности криоглобулинемического васкулита у больных хроническим гепатитом С с поражением почек
Місце публікування : Терапевтический архив. - 2011. - Т. 83, № 2. - С. 52-56 (Шифр ТР8/2011/83/2)
Предметні рубрики: Гепатит С хронический-- осл
Интерлейкин-6
Криоглобулинемия
Гломерулонефрит
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Яценко О. П., Силков А. Н., Храпов Е. А., Филиппенко М. Л., Козлов В. А., Сенников С. В.
Назва : Тканеспецифическая экспрессия сплайс-вариантов мРНК генов ИЛ-4 и ИЛ-6 человека
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2011. - Т. 152, № 9. - С. 298-301 (Шифр БР31/2011/152/9)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Гена экспрессия
Альтернативный сплайсинг
Интерлейкин-4
Интерлейкин-6
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бусыгина О. С.
Назва : Состояние факторов системного воспалительного ответа и иммуновоспалительного гомеостаза у больных ишемической болезнью сердца с нормобиоценозом и дисбиозом кишечника
Місце публікування : Сімейна медицина. - Київ, 2016. - № 6. - С. 144-148 (Шифр СУ21/2016/6)
Примітки : Библиогр.: с. 147-148
MeSH-головна: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Манюкова Э. Т., Михайлова З. Д., Шаленкова М. А.
Назва : Содержание интерлейкинов -6 и -10 в слюне у здоровых мужчин в зависимости от степени физической подготовленности и триместра эндогенного годового цикла
Місце публікування : Лечебная физкультура и спортивная медицина. - 2015. - № 6. - С. 35-39 (Шифр ЛР20/2015/6)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
СЛЮНА -- SALIVA
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Стасенко А. А., Скумс А. В., Дронов А. И.
Назва : Содержание интерлейкина-6 в сыворотке крови и протоковой желчи у больных с обтурационной желтухой различного генеза
Місце публікування : Клінічна хірургія. - 2002. - № 3. - С. 21-23 (Шифр КУ5/2002/3)
MeSH-головна: ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ -- JAUNDICE, OBSTRUCTIVE
ЖЕЛЧЬ -- BILE
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лаповець Л. Є.
Назва : Системні прояви запалення при гострих та хронічних абдомінальних захворюваннях
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 2. - С. 47-53 (Шифр ФУ6/2018/64/2)
MeSH-головна: ПЕРИТОНИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ -- PERITONITIS, TUBERCULOUS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ИНТЕРЛЕЙКИН-8 -- INTERLEUKIN-8
КАЛЬЦИТОНИН -- CALCITONIN
Анотація: Досліджували вміст інтерлейкінів (ІЛ) ІЛ-1?, ІЛ-6, ІЛ-8, фактора некрозу пухлин ? (ФНП-?), розчинного рецептора ФНП-? типу Р1 (рФНП-Р1), С-реактивного білка (СРБ), прокальцитоніну в сироватці крові хворих на гострі та хронічні запальні процеси у черевній порожнині. Встановлено, що за гострого мезаденіту концентрація ФНП-?, ІЛ-1?, ІЛ-6, ІЛ-8 була у межах 5-20 пг/мл. У разі гострого флегмонозного апендициту вміст ІЛ-1? був вищим у 20 разів, ІЛ-8 — у 24 рази, прокальцитоніну — у 40 разів, СРБ — у 11 разів відносно контролю. Гангренозна форма гострого апендициту характеризувалася підвищеною концентрацією ФНП-? у 7 разів, ІЛ-8 у 20 разів, СРБ — у 19 разів, та прокальцитоніну — у 374 рази порівняно з контролем. У хворих на абдомінальний туберкульоз вміст ФНП-? був підвищеним втричі, ІЛ-1? — у 5 разів, ІЛ-8 — у 8 разів від контрольного значення. Комплексне визначення цитокінового профілю та вмісту СРБ і прокальцитоніну у хворих на хронічні та гострі захворювання органів черевної порожнини є перспективним для покращення диференційної діагностики.
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Меньшикова А. О.
Назва : Системні маркери запалення у недоношених дітей з дуже низькою масою тіла при народженні залежно від методу вторинної неінвазивної дихальної підтримки
Місце публікування : Лікарська справа. Врачебное дело. - 2017. - N 1/2. - С. 66-74 (Шифр ЛУ2/2017/1/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, NEWBORN
МЛАДЕНЕЦ С НИЗКИМ ВЕСОМ ПРИ РОЖДЕНИИ -- INFANT, LOW BIRTH WEIGHT
ЛЕГКИХ ВЕНТИЛЯЦИЯ -- PULMONARY VENTILATION
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): неинвазивная вентиляция
Анотація: Одним з провідних механізмів ушкодження легень під час застосування механічної вентиляції є розвиток реакцій запалення (біотравма). Провідну роль у цьому процесі відіграють цитокіни. У відкритому рандомізованому дослідженні порівнювали вплив різних методів дихальної підтримки на рівні інтерлейкінів (IL) -6 й IL-8 в сироватці крові глибоконедоношених новонароджених. Під спостереженням знаходились 47 глибоконедоношених дітей (термін гестації ≤ 32 тиж) з респіраторним дистрес-синдромом (РДС), яких лікували за допомогою штучної вентиляції легень (ШВЛ). Перед екстубацією дітей перших трьох днів життя рандомізовано розподіляли у дві групи: неінвазивної вентиляції (НВ) – 19 дітей та СРАР (створення постійного позитивного тиску у дихальних шляхах) – 18 дітей. До третьої групи увійшло 10 дітей, яких вентилювали довше трьох діб (група порівняння). Рівень інтерлейкінів в сироватці крові визначали за допомогою імуноферментного аналізу на 3-ю і 14-ту добу життя. У сформованих групах порівнювали смертність та частоту бронхолегеневої дисплазії (БЛД), враховували тривалість ШВЛ, неінвазивної дихальної підтримки (НДП) й оксигенотерапії. Загальна тривалість ШВЛ та НДП не відрізнялась у групах НВ та СРАР. Діти із групи порівняння потребували тривалішого періоду ШВЛ з вищими параметрами вентиляції. Рівні IL-6 та IL-8, визначені в сироватці крові на 3-тю та 14-ту добу життя, статистично вірогідно не відрізнялись між групами. Однак, у групі НВ на 14-ту добу життя відмічалось достовірне зниження рівня IL-6 відносно початкових значень (Р 0,01). Діти з вищими сироватковими концентраціями IL-6 на 1–3-тю добу життя триваліше перебували на ШВЛ (rS
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Жук С. І., Щуревська О. Д.
Назва : Синдром системної запальної реакції плода (Клінічна лекція)
Паралельн. назви :The Fetal Inflammatory Response Syndrome (Clinical lecture)
Місце публікування : Репродуктивне здоров’я жінки. - 2022. - N 1. - С. 37-43 (Шифр РУ16/2022/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: МАТЕРИАЛЫ ЛЕКЦИЙ -- LECTURE NOTES
СЕПСИС -- SEPSIS
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- FETAL INFECTION
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
Анотація: У статті висвітлено проблему синдрому системної запальної реакції плода (ССЗРП) на сучасному етапі. Даний термін введено в клінічну практику для описання системної активації вродженої або набутої імунної системи плода. ССЗРП може виникати у відповідь на інфекцію або запальний процес та залежно від виду імунних реакцій поділяється на два типи. ССЗРП І і ІІ типів є різними клінічними синдромами і відповідають гострому і хронічному запальним процесам. Описано основні патофізіологічні механізми та клінічні особливості різних варіантів ССЗРП. Плоди з даним синдромом мають ознаки поліорганного ураження. Наслідками ССЗРП є високий рівень ускладнень у новонароджених: сепсис, вроджена пневмонія, внутрішньошлуночкова кровотеча, перивентрикулярна лейкомаляція, дитячий церебральний параліч, нейросенсорна туговухість, некротичний ентероколіт та ін. Представлено детальний опис ураження органів та систем плодів при ССЗРП. У подальшому житті такі діти мають ризик виникнення віддалених ускладнень. Також даний синдром може бути причиною випадків нез’ясованої антенатальної загибелі плода. Лабораторні діагностичні критерії ССЗРП І типу включають в себе підвищення рівня інтерлейкіну-6 та реагентів гострої фази. Патогістологічно виявляють ознаки фунікуліту або хоріонічного васкуліту. Маркером ССЗРП ІІ типу є хемотаксичний хемокін CXCL10, який моделює материнське антифетальне відторгнення. У статті представлено базові механізми імунної відповіді при ССЗРП. При даному типі патології патогістологічно визначають хронічні запальні ураження плаценти (хронічний хоріоамніоніт, віліт невстановленої етіології, хронічний децидуїт)The article highlights the problem of fetal inflammatory response syndrome (FIRS) in modern conditions. This term has been introduced into the clinical practice to describe the systemic activation of the innate or acquired immune system of the fetus. FIRS can occur in response to infection or inflammation and is divided into two types depending on the type of immune response. FIRS I and II types are different clinical syndromes and correspond to acute and chronic inflammatory processes. The main pathophysiological mechanisms and clinical features of different variants of FIRS are described. Fetuses with this syndrome have signs of multiorgan damage. The consequences of FIRS are a high rate of complications in newborns: sepsis, congenital pneumonia, intraventricular hemorrhage, periventricular leukomalacia, cerebral palsy, neurosensory deafness, necrotic enterocolitis and others. The detailed description of fetal organs and systems damage by FIRS is presented. In further life, such children are at risk of long-term complications. This syndrome can also be the cause of unexplained antenatal fetal death. Laboratory diagnostic criteria for FIRS type I include elevated levels of interleukin-6 and acute phase reagents. Histologically there are the signs of funiculitis or chorionic vasculitis. The marker of FIRS type II is the chemotactic chemokine CXCL10, which simulates maternal antifetal rejection. The article presents the basic mechanisms of the immune response in FIRS. In this type of pathology there are chronic inflammatory lesions of the placenta which are determined by histological study (chronic chorioamnionitis, vilitis of unknown etiology, chronic deciduitis)
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Білоокий О. В., Роговий Ю. Є., Білоокий В. В.
Назва : Роль цитокінів у патогенезі неінфікованого та інфікованого жовчного перитоніту
Місце публікування : Шпитальна хірургія. - 2015. - № 2. - С. 37-39. - ISSN 1681-2778 (Шифр ШУ1/2015/2). - ISSN 1681-2778
Примітки : Библиогр.: с.39
MeSH-головна: ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS
ЖЕЛЧЬ -- BILE

Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Білоокий В. В., Роговий Ю. Є.
Назва : Роль фактора некрозу пухлин-альфа, інтерлейкінів-6, -4 у патогенезі ступенів тяжкості перебігу жовчного перитоніту
Місце публікування : Шпитальна хірургія. - Т., 2007. - № 4. - С. 36-40 (Шифр ШУ1/2007/4)
Предметні рубрики: Холецистит-- кровь
Перитонит-- этиол
Желчных путей болезни
Новообразований некроза фактор
Интерлейкин-6
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Земляніцина О. В.
Назва : Роль резистину, інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6 та церулоплазміну у патогенезі неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу
Місце публікування : Пробл. ендокринної патології. - Харьков, 2021. - N 2. - С. 27-34 (Шифр ПУ17/2021/2)
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
РЕЗИСТИН -- RESISTIN
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Анотація: З метою з’ясування ролі резистину, ІЛ-1β, ІЛ-6 та церулоплазміну у розвитку НАЖХП та серцевосудинних ускладнень у хворих на ЦД 2 типу, було обстежено 82 хворих на ЦД 2 типу із НАЖХП. Всіх пацієнтів було розподілено на групи залежно від ступеня ураження печінки: в групу 1 (стадія стеатозу) — включено 22 хворих, в групу 2 (стадія стеатогепатиту, НАСГ) — 40 хворих, в групу 3 (стадія фіброзу) — 20 хворих. В контрольну групу було включено 7 хворих на ЦД 2 типу без ураження печінки. На підставі аналізу результатів проведеного дослідження можна констатувати, що адипокін резистин слід розглядати як один з чинників патогенезу НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу, а саме як маркер виразності запальних змін печінки у даної категорії хворих. Подальший розвиток захворювання на стадії фіброзу характеризується незначним зменшенням концентрації резистину у сироватці крові, що може свідчити про зменшення процесів запалення на тлі розвитку саме фібротичних змін. Саме на стадії фіброзу резистин односпрямовано корелює з деякими фракціями ліпідів, що підтверджує його роль в атерогенезі та в ризику розвитку серцево-судинних ускладнень ЦД. При розвитку НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу рівень прозапальних інтерлейкінів ІL-1β та ІL-6 зростає вже на стадії НАСГ, що віддзеркалює запальні зміни в печінці цих пацієнтів. Подальше недостовірне зростання вмісту інтерлейкінів ІL-1β та ІL-6 в сироватці хворих може свідчити про збереження високого рівня процесу запалення як на стадії власне стеатогепатиту, так і в подальшому, при формуванні фіброзу. Нами не виявлено достовірних відмінностей між рівнями церулоплазміну у хворих на ЦД 2 типу із різними стадіями НАЖХП та за відсутності ураження печінки
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нелаева А. А., Хасанова Ю. В., Хоботова Е. С.
Назва : Роль провоспалительных цитокинов в развитии и прогрессировании микро- и макроангиопатий у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа
Місце публікування : Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19, № 3. - С. 9-12 (Шифр АР10/2013/19/3)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ИНТЕРЛЕЙКИН-8 -- INTERLEUKIN-8
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ -- DIABETIC ANGIOPATHIES
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)