Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (57)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Ишемия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 347
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Impact of C60 fullerene on the dynamics of force-speed changes in soleus muscle of rat at ischemia-reperfusion injury [Текст] / D. M. Nozdrenko [и др.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 2. - С. 48-59 . - ISSN 0201-8489

MeSH-головна:
ФУЛЛЕРЕНЫ -- FULLERENES (терапевтическое применение)
НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (диагноз)
КРЫСЫ -- RATS
МЫШЦЫ -- MUSCLES
Дод.точки доступу:
Nozdrenko, D. M.
Bogutska, K. I.
Prylutskyy, Yu. I.
Korolovych, V. F.
Evstigneev, M. P.
Ritter, U.
Scharff, P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

L-Аргинин в комплексной терапии хронической ишемии нижних конечностей при атеросклерозе [Текст] / А. Б. Кутовой [и др.] // Серце і судини. - 2014. - № 3. - С. 89-92

MeSH-головна:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (терапия)
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (патофизиология)
АРГИНИН -- ARGININE (анализ, фармакология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Кутовой, А. Б.
Люлько, И. В.
Аммар Амро
Кисилевский, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

L-аргинин в слезной жидкости больных с диабетической ретинопатией и возможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки [Текст] / М. М. Архипова [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2000. - Т. 116, № 2. - С. 23-24

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (диагностическое применение)
СЛЕЗЫ -- TEARS (секреция, физиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагноз, патофизиология, этиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (вредные воздействия, диагностическое применение)
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (диагноз, патофизиология, этиология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Архипова, М. М.
Нероев, В. В.
Баратова, Л. А.
Лысенко, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Pidlisetskyi, A. T.
Damages of neuromuscular system after mechanical-induced limb ischemia (Experimental Study) [Text] = Пошкодження нервово-м’язового апарату при механічно індукованій ішемії кінцівки (експериментальна модель) / A. T. Pidlisetskyi // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2021. - N 2. - P58-62. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (патофизиология)
Анотація: Traumatic and ischemic injury of the limhs is accompanied by damage of the skeletal muscles and peripheral nerves of the limhs. The dynamics and consequences of ischemic lesions remain poorly understood and need to he conecled. Objective: using quantitative morphological and sonographic methods, to study the dynamics ofskeletal muscle damage of the limb after trauma tically induced ischemia with and without the injection of platelet-rich plasma, bone marrow aspirate, and adipose tissue fraction. Materials and Methods. In 3 experiments, rabbits were modeled with 6-hour limb ischemia by applying an elastic tourniquet. After compartment syndrome detection, based on the assessment of subfascial pressure, cell suspensions were injected into the leg muscles. Sonographic and histological examination of the muscles was performed on days 5, 15, and 30. The results of sonography and morphometry were evaluated by statistical methods. Results. The developed model of ischemia consists of 6-hour immobilization of the limb, on mwhich medical elastic tourniquets were imposing. The action of the tourniquets causes high subfascial pressure and necrosis of the superficial muscle groups of the lower third of the thigh and lower leg. According to sonography, the S-entropy of damaged tissues on day 5 is reduced relative to the intact limb, as in the case of administration of bone marrow aspirate cells. On days 15 and 30, sonography showed no difference between the comparison groups. The dynamics of morphological features of limb tissue damage consist of necrosis of superficial muscle groups, atrophy in the middle layers, and almost intact deep muscle groups. Necrosis was replaced by scar tissue, the density of which increases 11-14 times, and does not differ in the period 5-30 days. The administration of platelet plasma, bone manow aspirate, and adipose tissue fraction did not change the dynamics offibrotic changes in ischemic damaged muscles. Muscle atrophy is accompanied by activation of endogenous repair of single muscle fibers, which tended to intensify after injection of bone marrow aspirate. The sciatic nerve of the injured limb was not structurally damaged according to the deep topography, while the nerves of the tibia develop degenerative changes from the 15 th day
Травматичне та ішемічне пошкодження кінцівки супроводжується ураженням скелетних м’язів та периферійних нервів кінцівки. Динаміка і наслідки ішемічного ураження залишаються маловивченими і потребують корекції. Мета дослідження. Кількісними морфологічними та сонографічними методами дослідити динаміку пошкодження скелетних м’язів кінцівки після травматично індукованої ішемії з та без введення збагаченої тромбоцитами плазми, аспірату кісткового мозку та фракції жирової тканини. Матеріали і методи. В 3 експериментальних серіях кролям моделювали 6-годинну травматично індуковану ішемію кінцівки, після виявлення компартмент-синдрому на основі оцінки підфасціального тиску, у м’язи гомілки вводили клітинні суспензії. На 5-ту, 15-ту і 30-ту добу проведено сонографічне та гістологічне дослідження м’язів пошкодженої кінцівки. Результати сонографії та морфометрії оцінено статистичними методами. Результати та висновки. Розроблена модель ішемії кінцівки полягає у 6-годинній іммобілізації кінцівки, на яку накладено медичні еластичні джгути. Дія джгутів викликає високий підфасціальний тиск у кінцівці і некроз поверхневих груп м’язів нижньої третини стегна і гомілки. За даними сонографії, δ-ентропія пошкоджених тканин на 5-ту добу знижена щодо неушкодженої кінцівки, як і після введення клітин аспірату кісткового мозку. На 15-ту і 30-ту добу сонографія не показала різниці між групами порівняння. Динаміка морфологічних особливостей пошкодження тканин кінцівки полягає у некрозі поверхневих груп м’язів, атрофії у середніх шарах і майже не змінених глибоких груп м’язів. Некроз заміщується рубцевою сполучною тканиною, щільність якої зростає у 11-14 разів і у термінах між 5-ю і 30-ю добою не відрізняється. Введення тромбоцитарної плазми, аспірату кісткового мозку та фракції жирової тканини не вплинуло на зміну динаміки розвитку фіброзних змін у ішемічно пошкоджених м’язах. Атрофія м’язів супроводжується активацією ендогенного відновлення поодиноких м’язових волокон, яка мала тенденцію до інтенсифікації після введення аспірату кісткового мозку. Сідничний нерв пошкодженої кінцівки не зазнав структурного пошкодження з огляду глибокої топографії, тоді як у нервах гомілки виникають дегенеративні зміни з 15-ї доби
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Savchuk, O. I.
Characteristics of nervous tissue after modeling of focal cerebral ischemia in rats at different periods of reperfusion. [] = Характеристика нервової тканини при моделюванні фокальної церебральної ішемії у щурів у різні періоди реперфузії / O. I. Savchuk, G. G. Skibo // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 3. - P58-64. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
НЕРВНАЯ ТКАНЬ -- NERVE TISSUE (физиология)
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION (использование)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: The stroke-causing problems are extremely important in Ukraine. This makes a heavy burden not only on the health care system, but also on the whole society as a whole. That’s why we’ve studied structural and ultrastructural changes of cortical neurons and striatum of the brain and the development of delayed death of nerve cells after the modeling of the middle cerebral artery occlusion (MCAO) and post ischemic period in rats. We’ve analyzed the data at different terms after modeling of MCAO. The purpose of the study was to investigate the changes in the nervous tissue in the modeling of focal cerebral ischemia by monofilament occlusion of MCAO in rats at different periods of reperfusion. The statistical processing of primary digital experimental data was carried out using the software Statistica 6.0. It was confirmed that the 60-minute occlusion of the MCAO is an adequate model of focal ischemic brain damage in rats. Changes of locomotor activity and a tactile sensitivity were determined in rats after occlusion and after reperfusion during the post-period period. It was found that in the experimental group with a reperfusion period of 72 hours, a clear increase of the volume of the ischemic area of the brain, accompanied by significant neurological deficiency, was observed. Reduced research activity of the rats was revealed, which was shown in the decrease of the number of squares they crossed, the number of racks, the increase of acts of grooming and the duration of acts of frizings. Following ischemic brain damage, there was also a disbalance of somato-sensory functions, as evidenced by an increase in the time during which the animal took a test stimulus ("Sticky tape") from both the anterior paws when tested for tactile sensitivity (adhesive removal test). An electron microscopic study of the cortex showed that dark wrinkled neurons and enlightened swollen neurons were observed at 72 hours of post-occlusion period, indicating different ways of death of these cells. Changes in striatum were similar to changes in the cortex, which progressed with an increase in the post-occlusion period. The protocol of the serial evaluation of neurological disorders used after MCAO modeling allowed detecting long-term stable functional disorders in laboratory rats. The obtained data indicate significant changes in the structure of the cortex and striatum in the post-ischemic period and the progressive nature of these changes
Проблеми, які спричиняє інсульт, є надзвичайно актуальними в Україні, тому нами були вивчені структурні та ультраструктурні зміни нейронів кори та стріатума головного мозку при моделюванні порушення кровопостачання в різні строки оклюзії середньої мозкової артерії (ОСМА) та постішемічного періоду у щурів. Мета дослідження - аналіз змін нервової тканини при моделюванні фокальної церебральної ішемії шляхом монофіламентної оклюзії СМА у щурів у різні періоди реперфузії та зміни поведінкових реакцій. Статистичну обробку первинних цифрових експериментальних даних здійснювали за допомогою програмного забезпечення Statistica 6.0. Підтверджено, що 60-хвилинна ОСМА є адекватною моделлю фокального ішемічного пошкодження головного мозку щурів. Використовуючи поведінкові тести, виявлено зміни локомоторної активності та тактильної чутливості у щурів після оклюзії та після реперфузії протягом постішемічного періоду. Виявлено, що в дослідній групі з періодом реперфузії 72 години спостерігається чітке збільшення об’єму ішемізованої ділянки мозку, що супроводжується значним неврологічним дефіцитом. Виявлено зниження дослідницької активності щурів, що проявлялось в зменшенні кількості квадратів, які вони перетинали, кількості стійок, збільшенні актів грумінгу та тривалості актів фризінгу. Після ішемічного ушкодження мозку спостерігалось також порушення сомато-сенсорних функцій, про що свідчило збільшення часу, протягом якого тварина знімала тестовий стимул ("липучку") з обох передніх лап при тестуванні на тактильну чутливість (adhesive removal test). Електронно-мікроскопічне дослідження кори показало, що на 72 годину постоклюзійного періоду спостерігалися як темні зморщені нейрони, так і просвітлені набухлі, що свідчило про різні шляхи загибелі цих клітин. Зміни в стріатумі були аналогічними змінам в корі, які прогресували зі збільшенням постоклюзійного періоду. Запропонований нами протокол серійної оцінки неврологічних порушень при моделюванні ОСМА дозволив виявити довготривалі стійкі функціональні порушення у лабораторних щурів. Отримані дані свідчать про суттєві зміни структури кори та стріатума в постішемічному періоді і про прогресуючий характер цих змін. Ключові слова: ішемічний інсульт, фокальна церебральна ішемія, монофіламентна оклюзія
Дод.точки доступу:
Skibo, G. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Tube formation potential of BMSCs and USSCs in response to HIF-1α overexpression under hypoxia : статья опубликована в журнале "Cytology and genetics", №3, 2018 г. / S. Khajeh [et al.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 3. - P78-80

MeSH-головна:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (терапия)
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (цитология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика)
Анотація: Незважаючи на численні дослідження терапевтичної дії мезенхімальних стовбурових клітин на регенерацію ішемічної тканини, включаючи ангіогенез, механізм їхньої дії все ще вивчений не повністю. З огляду на невелику кількість досліджень, що ґрунтуються на різних джерелах стовбурових клітин з відомими вродженими молекулярними відмінностями, у даному дослідженні порівнюється утворення трубок мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку та необмежених соматичних стовбурових клітин з відомим, зафіксованим раніше, іншим профілем експресії гена Hox у відповідь на надлишкову експресію HIF-1α в умовах гіпоксії. Це може пролити світло на деякі параметри, необхідні для відбору джерела з терапевтичною дією, що має кращу реакцію. Інтенсивніше формування трубок in vitro на основі субстрату Matrigel було зазначено для необмежених соматичних стовбурових клітин порівняно з мезенхімальними стовбуровими клітинами кісткового мозку, причиною чого можуть бути селективні молекулярні властивості джерел стовбурових клітин. Це може допомогти у виборі відповідного типу стовбурових клітин для певних терапевтичних очікувань, а також запропонувати деякі можливі цілі для подальшої генетичної моди-фікації стовбурових клітин
Дод.точки доступу:
Khajeh, S.
Mostafavi-Pour, Z.
Alaee, S.
Soleimani, M.
Razban, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Volotovska, N. V.
Changes in the glutathione system’s activity of internal organs in the first hours of experimental limb ischemia-reperfusion syndrome, combined with blood loss and mechanical injury [Текст] = Зміни активності глутатіонової системи внутрішніх органів у перші години експериментального ішемічно-реперфузійного синдрому кінцівки, поєднаного з крововтратою та механічною травмою / N. V. Volotovska, Nhokwara T. Cliff, I. V. Zhulkevych // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 1. - С. 23-27

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Анотація: Blood loss of various genesis irreversibly leads to hypoxia, which in turn triggers the activation of lipid peroxidation and, as a result, cell membranes are damaged. The use of a hemostatic tourniquet, which can complicate the course of traumatic illness under these pathological conditions, has not been fully studied. The aim of the study – to investigate the features of the response of glutathione system’s enzymes of internal organs on the pathogenetic stimulation from modifications of ischemic-reperfusion syndrome in the first hours after its application. Materials and methods. The determination of the content of glutathione peroxidase (GP), glutathione reductase (GR) and reduced glutathione (RG) in homogenates of internal organs of rats on the base of experimental acute ischemia-reperfusion (IR); IR, associated with mechanical trauma (MT); IR, combined with blood loss (IR+B), and IR combined with blood loss and mechanical trauma (IR+MT) and comparison of results with only blood loss. The acquired exponents are processed statistically. Results and Discussion. It has been experimentally established that the greatest reduction in the activity of the glutathione system’s enzymes – its exhaustion – occurs on the background of ischemia-reperfusion syndrome, combined with blood loss and mechanical trauma of the limb. Already in the first hours in the liver, kidney, heart and lung, a decrease of recovered glutathione was found at 28.8, 30.6, 31.0 and 19.8 times reteably. Conclusions. An active response for all of examined parameters was found. Towards the activity of enzymes, the following pattern was established: in the first hours, the isolated overlay of the tourniquet led to compensatory changes. The tourniquet, combined with blood loss, has reduced the activity slightly lower than the blood loss itself, which in our opinion, can be explained by the fact that a large circle of blood flow has received a significant concentration of pathogenic factors – due to ischemia, but at the first hour they still managed to evoke, obviously only local damage, whereas hypoxic processes activated by proper blood loss occurred on its background at the system level
Крововтрата різного ґенезу незворотно призводить до гіпоксії, яка, в свою чергу, запускає активацію перекисного окиснення ліпідів і, як результат, ушкоджує мембрани клітин. Мета – вивчити особливості відповіді ферментів глутатіонової системи внутрішніх органів на патогенетичний поштовх модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому в перші години після його застосування. Матеріали і методи. Здійснено визначення вмісту глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР) та відновленого глутатіону (ВГ) в гомогенатах внутрішніх органів щурів за умов експериментальної гострої ішемії-реперфузії (ІР), ІР, що була поєднана з механічною травмою (МТ), ІР, поєднаної з крововтратою (К), та ІР, поєднаної з К та МТ, та порівняння результатів із ізольованою крововтратою (40 % від ОЦК). Отримані показники оброблено статистично. Результати. Експериментально встановлено, що найбільше зниження активності ферментів глутатіонової системи – її виснаження – відбувається на тлі синдрому ішемії-реперфузії, поєднаного із крововтратою та механічною травмою кінцівки. Уже в перші години в печінці, серці, нирках та легенях виявлено зниження рівня відновленого глутатіону в 28,8, в 30,6, в 31,0 та в 19,8 разів відповідно. Висновки. Встановлено активну відповідь усіх досліджуваних показників. Що стосується активності ферментів, то встановлено наступну закономірність: у перші години ізольоване накладання джгута призводило до компенсаторних змін. Джгут, поєднаний з крововтратою, дав зниження активності дещо нижче, ніж сама крововтрата, що, на нашу думку, можна пояснити тим, що у велике коло кровообігу поступила значна концентрація патогенних чинників – внаслідок ішемії, однак у першу годину вони встигли викликати, очевидно, тільки локальне ушкодження, тоді як гіпоксичні процеси, активовані власне крововтратою, відбувалися на її тлі на системному рівні
Дод.точки доступу:
Cliff, Nhokwara T.
Zhulkevych, I. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Volotovska, N. V.
Morphological and metabolic changes caused by syndrome of ischemia-reperfusion, and features of its therapeutic influence [Текст] = Морфологфчні та метаболічні зміни, спричинені синдромом ішемії-реперфузії, та особливості терапевтичного впливу на них / N. V. Volotovska, A. Yu. Hodovana, Appiah Nicansah // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2018. - N 4. - С. 36-41

MeSH-головна:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
НЕКРОЗ -- NECROSIS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL
Анотація: The article analyzes literary sources regarding the causes and characteristics of the development of ischemia-reperfusion syndrome, as well as manifestations of pathophysiological changes under the influence of environmental factors. The influence of treatment and prophylactic measures aimed at reducing the damage is investigated. An influx of oxygenated blood which contains nutrients is imperative for the nutrition of each organ. Ischemia, being a condition of limiting or stopping of blood supply, has many causes – acute and chronic. Changes that cause ischemia can develop for decades (cardiovascular and cerebrovascular diseases). There are also those that arise against the backdrop of a relatively short period of time and are associated with a sudden cessation of blood supply (embolism, thrombosis, long-term compression syndrome and one of its variants – complications arising from the use of a hemostatic tourniquet, as well as a tourniquet for blood supply stoppage in organ during surgery). The type of ischemia that leads to the restoration of blood flow, causes a special phenomenon, when restoring the blood supply of ischemic tissue and it leads also to quite expressed tissues’ damage than those that occur on the background of isolated ischemia. This phenomenon is called the syndrome of ischemia-reperfusion. Acute limb ischemia has such symptoms as pain, edema, loss of function and violation of nerve condition. But in complicated state it can cause damaging of the whole body
У статті проаналізовано літературні джерела щодо причин та особливостей розвитку синдрому ішемії-реперфузії, а також прояви патофізіологічних змін за умов впливу чинників зовнішнього середовища. Досліджено вплив лікувально-профілактичних заходів, направлених на зменшення обсягу ураження. Коли йдеться про живлення кожного органа, то мають на увазі приплив оксигенованої крові, що містить також і нутрієнти. Ішемія, будучи станом обмеження чи припинення кровопостачання, має численні причини – гострі та хронічні. Метою дослідження є систематизація причин і особливостей синдрому ішемії-реперфузії, а також прояви патофізіологічних змін під впливом факторів навколишнього середовища. Зміни, які викликає ішемія, можуть розвиватися десятиріччями (кардіоваскулярні та цереброваскулярні хвороби). А є і такі, що виникають на тлі порівняно короткого проміжку часу й пов’язані із раптовим припиненням кровопостачання (емболії, тромбоз, синдром довготривалого стискання та один із його різновидів – ускладнення, що виникають на тлі використання кровоспинного джгута, а також турнікета з метою припинення кровопостачання органа під час операції). Саме вид ішемії, який призводить до відновлення кровотоку, спричиняє особливий феномен, коли відновлення кровопостачання ішемізованої тканини призводить до ще сильнішого ушкодження тканин, ніж ті, що виникають на тлі ізольованої ішемії. Це явище отримало назву синдрому ішемії-реперфузії. Симптомами гострої ішемії кінцівки є біль, набряк, втрата функції та порушення стану нерва. Але в складних випадках це може призвести до ураження всього організму
Дод.точки доступу:
Hodovana, A. Yu.
Nicansah, Appiah

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ізольована профундопластика [Текст] / В. I. Русин [та ін.] // Харківська хірургічна школа. - 2019. - N 2. - С. 121-125

MeSH-головна:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (хирургия)
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (кровоснабжение, хирургия)
БЕДРЕННАЯ АРТЕРИЯ -- FEMORAL ARTERY (хирургия)
ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ -- ENDARTERECTOMY
СОСУДИСТОЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЕ -- VASCULAR GRAFTING
Анотація: Проведено аналіз 300 випадків у пацієнтів із дистальними оклюзійно-стенотичними ураженнями артерій нижніх кінцівок, які знаходилися на стаціонарному лікуванні в відділенні магістральних судин ЗОКЛ ім. А. Новака протягом останніх 10 років. Метод профундопластики вибирали індивідуально в залежності від топографо-анатомічного і морфо-функціонального стану судинного сегмента. Кількість позитивних результатів ізольованих профундопластик склала 73,9%. Незначний вплив на кількість позитивних результатів виконаних операцій надавала початкова ступінь ішемії кінцівки у 83,34% випадків, а в групі пацієнтів із критичною ішемією кількість позитивних результатів склала тільки 73,51%. Профундопластика – це єдина артеріальна реконструктивна операція, яка не відновлює прохідність анатомічного судинного сегменту, але відновлює колатеральний кровообіг на стегні, покращує і збільшує перетоки в ділянці колінного суглоба, забезпечуючи мікроциркуляторне русло нижньої третини гомілки та стопи.
Дод.точки доступу:
Русин, В. І.
Корсак, В. В.
Русин, В. В.
Горленко, Ф. В.
Добош, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Імуногістохімічна характеристика процесів після трансплантації стромальних клітин жирової тканини при ішемії кінцівок в експерименті [Текст] / Д. Б. Домбровський [та ін.] // Вісник наукових досліджень. - 2013. - № 1. - С. 74-77

MeSH-головна:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
АНГИОГЕНЕЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANGIOGENESIS INDUCING AGENTS
КРОВЕТВОРНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION
Дод.точки доступу:
Домбровський, Д. Б.
Салютін, Р. В.
Шаблій, В. А.
Запольська, К. М.
Соколов, М. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)