Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=КАлиевые каналы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 35
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-35

Данилович, Ю. В.
Роль іонів калію у біосинтезі оксиду азоту в мітохондріях гладенького м’яза [Текст] / Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович, С. О. Костерін // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 16-23

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ -- MITOCHONDRIA, MUSCLE (метаболизм)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез)
МИКРОСКОПИЯ КОНФОКАЛЬНАЯ -- MICROSCOPY, CONFOCAL (использование)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено NO-синтазну активність (mtNOS) у мітохондріях гладенького м’яза матки щурів. Із застосуванням методу лазерної конфокальної мікроскопії та специфічних флуоресцентних зондів (MitоTracker Orange та DAF-FM) підтверджена мітохондріальна локалізація синтезу NO в міоцитах. На моделі ізольованих мітохондрій міометрія із застосуванням NO-чутливого флуоресцентного зонда DAF-FM та методу протокової цитометрії встановлено, що біосинтез оксиду азоту пригнічується на 50 % блокатором конститутивних NO-синтаз 2-амінопіридином (100 мкмоль/л) та моноклональними антитілами (2,5 мкг anti-Letm1/50 мкг протеїну) до Н⁺-Са²⁺-обмінника (протеїну Letm1), але нечутливий до інгібітора пори перехідної провідності циклоспорину А (5 мкмоль/л). Зниження концентрації іонів калію в реакційному середовищі та застосування інгібіторів різних типів калієвих каналів суттєво пригнічувало NO-синтазну реакцію, що дає змогу припустити важливе значення калієвої проникності внутрішньої мітохондріальної мембрани в регуляції активності mtNOS.
Дод.точки доступу:
Данилович, Г. В.
Костерін, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мальцев, Д. В.
Ефективність ритуксимабу при розладах спектра аутизму, асоційованих із генетичним дефіцитом фолатного циклу, з ознаками антинейронального автоімунітету [Текст] / Д. В. Мальцев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 12-20. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Ритуксимаб

MeSH-головна:
АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER (лекарственная терапия, патофизиология)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
ВНИМАНИЯ ДЕФИЦИТ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ -- ATTENTION DEFICIT DISORDER WITH HYPERACTIVITY
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Одним із ключових досягнень у дитячій психіатрії є з’ясування асоціації генетичного дефіциту фолатного циклу (ГДФЦ) із розладами аутистичного спектра (РАС), докази якої ґрунтуються на результатах щонайменше 5 метааналізів рандомізованих контрольованих клінічних досліджень. Показано, що в таких випадках антинейрональна автоімунна реакція є важливим механізмом формування енцефалопатії. Мета дослідження: вивчити ефективність застосування ритуксимабу в дітей із РАС, асоційованими з ГДФЦ, у яких відзначаються серологічні ознаки антинейронального автоімунітету для розширення сучасного арсеналу нейропротекторної терапії при імуноопосередкованій енцефалопатії в таких випадках. Матеріали та методи. Проаналізовані медичні дані 138 дітей віком від 3 до 8 років із ГДФЦ, у яких відзначалися РАС (97 хлопчиків і 41 дівчинка). Батьки 62 із 81 пацієнта з ознаками антинейронального автоімунітету погодилися на імунотерапію ритуксимабом у дозі 375 мг/м2 поверхні тіла в місяць протягом 3–9 місяців (досліджувана група). Родичі інших 19 пацієнтів із подібним розподілом за характером антинейрональних автоантитіл відмовилися від лікування (контрольна група). Динаміку психічного стану дітей протягом імунотерапії оцінювали за шкалою АВС. Для статистичного аналізу розраховували параметричний Т-критерій Стьюдента з показником довірчої ймовірності р та непараметричний критерій — число знаків Z за Ю.В. Урбахом, а також показник відношення шансів та 95% довірчий інтервал. Результати. Лікування ритуксимабом призвело до прогресивного зниження сироваткової концентрації антинейрональних автоантитіл у пацієнтів із РАС, асоційованими з ГДФЦ, із вираженішим ефектом у разі продукції автоантитіл до калієвих каналів нейронів порівняно з автоантитілами до GADA з повним усуненням всіх видів автоантитіл із сироватки крові пацієнтів після 9-місячного курсу імунотерапії щонайменше в 92 % випадків. Феномен ритуксимабіндукованого усунення сироваткових антинейрональних автоантитіл асоційований з ефектом нейропротекції, що підтверджувалося нормалізацією раніше підвищених концентрацій лабораторних біомаркерів церебрального пошкодження NSE (OR = 17,875; 95% CI = 4,738–67,436 при Ат до GADA; 41,800; 7,257–240,778 при Ат до калієвих каналів) і білка S-100 (9,750; 2,707–35,113 і 18,333; 3,462–97,083 відповідно) у сироватці крові. Паралельно відзначалося прогресивне покращення з боку всіх показників оцінки психічного статусу дітей із РАС за шкалою АВС із латентним періодом близько 2 місяців (p 0,05: Z Z0,05). Висновки. Імунотерапія ритуксимабом шляхом усунення серологічних ознак антинейронального автоімунітету реалізує ефект нейропротекції, зменшуючи тяжкість всіх основних клінічних ознак РАС у дітей із ГДФЦ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Soloviev, A. I.
Four nontraditional nano-openers for Maxi-K ion channels [Text] / А. I. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2021. - Том 15, N 5. - P326-340

MeSH-головна:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (анализ)
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (ультраструктура, химия)
НАНОТЕХНОЛОГИЯ -- NANOTECHNOLOGY (методы, тенденции)
Анотація: Dear reader! The format of this scientific communication is somewhat unusual. It resembles a comic strip. Pictures in it carry the main semantic load, and the text is secondary. Those who like to think and speculate for the author will love it. And the rest… let others seek help from the first. So together they will come to a discussion of the problem or they can just flip through the journal pages further
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Панасюк, О. С.
Участь кальційзалежних калієвих каналів великої провідності в модуляції параметрів дихання мітохондрій міокарда докозагексаєновою кислотою [Текст] / О. С. Панасюк, О. І. Бондаренко // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 74-81

MeSH-головна:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (фармакокинетика)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (фармакокинетика)
ДОКОЗАГЕКСАЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- DOCOSAHEXAENOIC ACIDS (фармакокинетика)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив докозагексаєнової кислоти (ДГК), ?-3 поліненасиченої жирної кислоти (ПНЖК), на параметри дихання ізольованих мітохондрій серця щурів та роль мітохондріальних кальційзалежних калієвих каналів великої провідності (ВКСа) в реалізації цих ефектів. Із застосуванням методу patch-clamp показано, що функціональні ВКСа-канали експресуються на внутрішній мітохондріальній мембрані кардіальних клітин і їх активність збільшується при додаванні ДГК. Було досліджено роль мітохондріальних ВКСа-каналів в модуляції параметрів дихання мітохондрій. Слід відмітити, що за наявності 10 мкмоль/л Са²⁺, додавання ДГК до суспензії мітохондрій призводило до зменшення швидкості поглинання кисню мітохондріями у функціональному стані V4. Зменшення дихального контролю (ДК) у відповідь на додавання Са²⁺ було менш вираженим за наявності ДГК. Такий самий ефект викликав активатор ВКСа-каналів NS1619. Інгібітор ВКСа- каналів паксилін (1 мкмоль/л) повністю пригнічував вплив ДГК та NS1619 на ДК. Таким чином, мітохондріальні ВКСа- канали залучені в реалізації впливу ДГК на процеси дихання мітохондрій.
Дод.точки доступу:
Бондаренко, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Soloviev, A. I.
The BKca channels deficiency and high protein kinase C activity as a main reasons for radiation-induced vascular hypercontractility [Text] / A. I. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - P57-78. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРОТЕИНКИНАЗА C -- PROTEIN KINASE C (вредные воздействия)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (вредные воздействия)
ИЗЛУЧЕНИЕ -- RADIATION
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (воздействие облучения)
Анотація: Цілком ймовірно, що порушення провідності кальцій-активованих калієвих каналів великої провідності (BKCa) тісно пов’язане з розвитком судинних порушень і розвитком артеріальної гіпертензії. У цьому дослідженні ми порівняли результати глушіння гена, що кодує експресію BKCa у щурів, за допомогою техніки РНК-інтерференції з судинними порушеннями, викликаними впливом іонізуючої радіації в дозі 6 Грей. В експериментах використовували методи RT-PCR та patch-clamp, реєстрацію скоротливої активності гладеньких м’язів (SM) з використанням інтактних і хімічно скінірованих аортальних кілець з одночасним виміром внутрішньоклітинної концентрації кальцію [Ca2+]і, вимірювання артеріального тиску (АТ) на 30-й день після опромінення. Профіль експресії транскриптів мРНК BKCa в SM був значно знижений у щурів, які отримували siRNAs і опромінених тварин. Навпаки, рівні мРНК Kv і KATP були значно збільшені, а транскрипти мРНК кальцієвих каналів L-типу продемонстрували тенденцію навіть до збільшення. Клітини SM, отримані від опромінених тварин і після глушіння гена KCNMA1, показали значне зменшення загальної амплітуди щільності вихідного струму K+. У разі впливу паксилліну (блокатор ВКСа) – чутливі компоненти вихідного струму значно зменшувалися як за опромінення, так і в разі глушіння гена KCNMA1. Глушіння гена KCNMA1 збільшило чутливість SM до норадреналіну, у той час як амплітуда ацетилхолін-індукованого розслаблення SM зменшилася. Глушіння KCNMA1 суттево не впливало на рівень АТ, у той час як радіація викликала стійку артеріальну гіпертензію. Отже, випромінювання змінює експресіію та функцію каналу BKCa, і цей тип каналопатій може сприяти виникненню судинних аномалій. Проте малоймовірно, що BKCa каналопатія може бути єдиним і вирішальним фактором розвитку пострадіаційної артеріальної гіпертензії. Опромінення зміщує криву pCa-напруга в гладенькому м’язі на 9-й і 30-й дні після опромінення вліво, що свідчить про підвищення Ca2+-чутливості міофіламентів. Інгібітори протеїнкінази C (РКС), хелеритрин і стауроспорин не впливали на криві pCa-напруга в контрольних скінірованих SM, але значно зрушили криві вправо на 9-й і 30-й дні після опромінення. Форбол дибутират (PDB, 10–7 моль/л), потужний активатор PKC, змістив криву pCa-напруга вліво в здорових тканинах і не впливав на опромінені судинні кільця. Одночасні вимірювання скорочувальної сили і [Ca2+]i показали, що коефіцієнт Са2+ – чутливості скорочувальних білків, який визначається як відношення приросту сили до змін [Ca2+]i, значно збільшується після опромінення. Стимуляція інтактних SM аорти PDB (10–6 моль/л) викликала стійке прогресуюче тонічне скорочення, в той час як приріст в [Ca2+]i був короткочасним. Навпаки, в опромінених тканинах амплітуда індукованого PDB скорочення була навіть вище, ніж в інтактних. У цьому разі не було ніякого підвищення в [Ca2+]i. Ці дані підтверджують гіпотезу про те, що після опромінення збільшується чутливість міофіламентів SM судин до Ca2+, і цей ефект обумовлений активацією PKC. Можна вважати, що ?-опромінення призводить до утворення реактивних форм кисню й активації РКС. Це призводить до збільшення кальцієвої чутливості міофіламентів і зниження експресії та функції BKCa. Усе це разом узяте здатне призвести до гіперскоротливості клітин SM судин і викликати розвиток вазоспазму та збільшення АТ.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Lukashenia, O. S.
Level of the nuclear factor c-Fos in human aldosteroma cells after potassium treatment [] = Рівень ядерного чинника c-Fos у клітинах альдостероми людини під впливом калію / O. S. Lukashenia, N. I. Levchuk // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - P323-326. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ADRENAL CORTEX NEOPLASMS (диагностика, иммунология, метаболизм)
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (биосинтез, диагностическое применение)
Кл.слова (ненормовані):
АЛЬДОСТЕРОМА -- АДРЕНОКОРТИКОЦИТОВ
Анотація: The purpose — to optimize approaches to the diagnosis and treatment of testosterone deficiency in men with type 2 diabetes mellitus. Materials and methods. We examined 147 men with type 2 diabetes at the age from 28 to 75 years old. The definition of testosterone total (cT), free testosterone (fT), estradiol (E2), sex steroid-binding globulin (CSHG), dihydrotestosterone (DHT), prostate-specific antigen total (PSA) in serum by immune-enzymatic method was performed. Substitution therapy with testosterone preparations was carried out by us to 89 patients. Results. Our studies conducted among men with type 2 diabetes have found a decrease in the mean T blood level in patients with type 2 diabetes compared with the control. The mean levels of DHT were lowered compared to control. The average levels of E2 did not differ from those of the control. The average concentration of CSHG was reduced compared to control. On the background of testosterone therapy, stabilization of the level of total testosterone at the level of eugonadal values was observed in men who received testosterone substitution after 3 months of therapy. Conclusions. Men with diabetes type 2 need to be checked for testosterone concentration annually. In the case of a decrease in T level below 8 nmol/l it is necessary to conduct substitution therapy. In cases where T levels are within the ≪gray zone≫ of 12-8 nmol/l, additional laboratory tests are needed: the determination of free T levels, estradiol, CSHG
Іони калію відіграють важливу роль у регуляції стероїдогенезу, водно-сольового балансу, апоптозу, проліферації. Проте ядерний етап перенесення сигналу агоніста в адренокортикоцитах залишається мало вивченим. Метою роботи було визначення дії іонів калію на рівень ядерного чинника транскрипції c-Fos у пухлинах кори надниркових залоз (альдостеромах) людини. Методи. Експресію чинника транскрипції c-Fos визначали в альдостеромах за допомогою вестерн-блот аналізу. Результати. За фізіологічної концентрації іонів калію 3,5 ммоль/л спостерігалося збільшення рівня чинника c-Fos у клітинах альдостероми людини порівняно з таким в інкубаційному середовищі без калію. Під дією 8,5 ммоль/л іонів калію рівень cFos не змінювався. Обговорюється можлива участь транскрипційного чинника c-Fos у стероїдогенних ефектах K+. Висновок. Показано, що K+ може безпосередньо впливати на рівень експресії ядерного транскрипційного чинника c-Fos у тканині альдостером людини
Дод.точки доступу:
Levchuk, N. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Філіпець, Н. Д.
Активація АТФ-залежних калієвих каналів флокаліном як перспективний напрям органопротекції за умов коморбідності [Текст] / Н. Д. Філіпець, А. І. Гоженко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 4. - С. 154-155

Рубрики: Флокалин

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Актуальність пошуку нових лікарських засобів із поліорганними протекторними впливами зумовлена високою частотою патогенетично залежної коморбідної патології. Пріоритетна роль АТФ-залежних калієвих (КАТФ) каналів у механізмах захисту при ішемії та гіпоксії організму спричиняє інтерес до їх фармакологічних модуляторів. Сьогодні відомо, що оригінальний активатор КАТФ-каналів флокалін є перспективним препаратом із кардіо-, церебропротективними, вазодилатуючими ефектами. Відсутність змін вмісту глюкози в крові під впливом експериментальних кардіопротективних доз є перевагою вітчизняного активатора КАТФ-каналів та дозволяє вважати флокалін потенційним засобом корекції серцево-судинних ускладнень у хворих на цукровий діабет. Водночас у структурі коморбідності цукрового діабету вагома частка належить патології нирок
Дод.точки доступу:
Гоженко, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

АТФ-залежні калієві канали - спільна мішень кардіопротективного впливу куркуміну і фторовмісного аналога діазоксиду в умовах оксидантного стресу [Текст] / К. В. Тарасова [и др.] // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 50-58

MeSH-головна:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (метаболизм, терапевтическое применение)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (метаболизм, терапевтическое применение)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
Дод.точки доступу:
Тарасова, К. В.
Лінник, О. О.
Маньковська, І. М.
Братусь, Л. В.
Носар, В. І.
Строкіна, І. Г.
Карвацький, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гоженко, А. І.
Функціональний стан нирок після активації аденозинтрифосфатчутливих калієвих каналів при експериментальній гострій гіпоксії [Текст] / А. І. Гоженко, Н. Д. Філіпець // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 4. - С. 22-29

Рубрики: Флокалин--животное

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (кровь, лекарственная терапия, метаболизм, моча)
КРЫСЫ -- RATS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY (кровь, метаболизм, моча)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов, классификация)
Дод.точки доступу:
Філіпець, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Вадзюк, О. Б.
АТР-чутливі К{\up\fs10 +}канали м’язових клітин: властивості та фізіологічна роль [Текст] / О. Б. Вадзюк // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2014. - Т. 86, № 3. - С. 5-22. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MUSCLE CELLS (метаболизм, физиология)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм, физиология)
ЛИГАНДЫ -- LIGANDS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-35

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)