Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Кальциевые каналы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 43
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-43

Яковлева, О. О.
Структура рецептора вітаміну D та його геномні регуляторні функції [Текст] = Structure of the vitamin D receptor and its genomic regulatory functions / О. О. Яковлева, І. О. Дорошкевич, О. Μ. Ніколова // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 1. - С. 185-192. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (генетика, иммунология, метаболизм, секреция)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (генетика, иммунология, метаболизм, секреция)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Дослідження останніх років свідчать про порушення статусу вітаміну D в усьому світі, названому пандемією дефіциту вітаміну D. В оглядовій статті, за матеріалами вітчизняних і міжнародних публікацій (2000-2017 рр.), представлені результати нових досліджень з розшифровки молекулярних механізмів метаболізму і структури рецептора вітаміну D (VDR), який містить 5 функціональних доменів (А, В, С, D, Е), з різними завданнями. Завдяки цьому, взаємодія VDR здійснюється як з вітаміном D, упакованим у рецептор, так і з внутрішньоядерними геномними ДНК. Рецептор VDR представлений у більшості клітин організму, що відображає його біологічне значення. Спектри взаємодії комплексу рецептор/вітамін D стосуються специфічних асоційованих реакцій з різними функціонально значущими системами білків: забезпечують енергетичний обмін у мітохондріях, активність ферментів окисно-відновних реакцій, деградацію відпрацьованих білків, імунний захист і, значно меншою мірою - вплив на кальцієвий гомеостаз у кістках. Очевидно, що ці нові регуляторні впливи вітаміну доповнюють його фізіологічну роль на більш високому рівні дії. Тож не дивно, що клінічні дослідження відображають зв’язок різного рівня оптимального забезпечення вітаміном з поширеними хворобами в кардіології, неврології, ендокринології. Отримані висновки свідчать про досить важливий вплив вітаміну D у підтримці життєдіяльності організму. Перспективи продовження цього напрямку досліджень можуть забезпечити більш глибоке розуміння як участі дефіциту вітаміну D в ряді патологічних станів, за умови варіабельного генетичного поліморфізму його рецептора, так і про протекторні можливості вітаміну D для корекції цих патогенетичних ланок порушень
Recent studies indicate that worldwide vitamin D deficiency has been termed the vitamin D deficiency pandemic. The review article, based on national and international publications (2000-2017), presents the results of new studies of the decoding of molecular mechanisms of the vitamin D receptor (VDR) metabolism and structure, which contains 5 functional domains (A, B, C, D, E), with different tasks. Due to this, the interaction of VDR is carried out as with vitamin D, packed in the receptor, and with intranuclear genomic DNA. The VDR receptor is presents in most cells of the body, reflecting its biological significance. The interaction spectra of the receptor/vitamin D complex relate to specific associated reactions with different functionally important systems of proteins: they provide energy metabolism in mitochondria, activity of redox reactions enzymes, degradation of waste protein, immune defenses and, to a much lesser extent - effects on calcium homeostasis in bones. It is clear that these new regulatory effects of vitamin supplement its physiological role at a higher level of action. Therefore, it is not surprising that clinical studies demonstrate the correlation between different levels of optimal vitamin supply and common diseases in cardiology, neurology, and endocrinology. The findings indicate a sufficiently important effect of vitamin D in maintaining the vital functions. Prospects for the continuation of this line of research may provide a deeper understanding of the involvement of vitamin D deficiency in a number of pathological conditions, subject to the variable genetic polymorphism of its receptor, and of the protective potential of vitamin D to correct these pathogenic links
Дод.точки доступу:
Дорошкевич, І. О.
Ніколова, О. Μ.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Щегловитов, А. К.
    Натрий-кальциевая избирательность клонированных кальциевых каналов Т-типа [Текст] / А. К. Щегловитов, Я. М. Шуба // Нейрофизиология. - 2006. - Т. 38, № 3. - С. 183-192

Рубрики: Кальциевые каналы

   Кальциевые каналы Т-типа

   Ионных каналов проницаемость селективная

   Катионы

Дод.точки доступу:
Шуба, Я. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Швец, О.
Новый антагонист кальция мибефрадил-селективный антагонист Т-кальциевых каналов [Текст] / О. Швец // Русский медицинский журнал. - 1998. - Т. 6, № 13. - С. 852-853

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- CALCIUM CHANNEL BLOCKERS
МИБЕФРАДИЛ -- MIBEFRADIL
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)

Знайти схожі

Ткаченко, Е. Я.
Ионы кальция ускоряют развитие реакции теплоотдачи при согревающем воздействии на организм [Текст] / Е. Я. Ткаченко, Г. М. Храмова, Т. В. Козырева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 9. - С. 268-271. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED
ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА РЕГУЛЯЦИЯ -- BODY TEMPERATURE REGULATION
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ -- THERMOSENSING
Дод.точки доступу:
Храмова, Г. М.
Козырева, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Таратухин, Е. О.
Трудности гипотензивной терапии: место антагонистов кальция [Текст] / Е. О. Таратухин, Η. В. Теплова // Российский кардиологический журнал. - 2013. - № 2. - С. 65-67

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (терапевтическое применение)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (терапевтическое применение)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Теплова, Η. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Стельмах, Г. О.
Випадок гіперкальціємії, що викликав значні труднощі в діагностиці [] = Hypercalcaemia case which caused severe diagnostic complexities / Г. О. Стельмах, О. М. Баркар // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - С. 337-339. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ -- HYPERCALCEMIA (диагностика, кровь, осложнения, хирургия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (кровь, ультраструктура)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (использование)
АДЕНОМА -- ADENOMA (диагностика, ультраструктура, хирургия)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, ультраструктура, хирургия)
Дод.точки доступу:
Баркар, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Солнцева, Е. И.
Уменьшение Ca2+ зависимого К+-тока циклическим гуанозинмонофосфатом не зависит от фосфорилирования / Е. И. Солнцева, Ю. В. Буканова // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2000. - Т. 86, № 10. - С. 1337-1345

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ -- ELECTRIC STIMULATION THERAPY (использование)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Дод.точки доступу:
Буканова, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Слепчук, Н. А.
Влияние концентрации ионов кальция в крови на физиологические функции крыс при иммерсионной гипотермии / Н. А. Слепчук, Н. Н. Мельникова // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2001. - Т. 87, № 7. - С. 933-944

MeSH-головна:
ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPOTHERMIA, INDUCED (статистика)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION (статистика)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (анализ, кровь, физиология)
Дод.точки доступу:
Мельникова, Н. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ситдикова, Г. Ф.
    Исследование роли кальциевых каналов в эффектах сероводорода на сократимость миокарда лягушки [Текст] / Г. Ф. Ситдикова, Н. Н. Хаертдинов, А. Л. Зефиров // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2011. - Т. 151, № 2. - С. 124-127. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Миокарда сокращение--животное--действ преп

   Сероводород--фарм

   Кальциевые каналы

   Калиевые каналы

Дод.точки доступу:
Хаертдинов, Н. Н.
Зефиров, А. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Свіщенко, Є. П.
Антирогенна дія лацидипіну: дослідження EJSA [Текст] / Є. П. Свіщенко // Медицина світу. - 2002. - Т. ХІІI, № 7. - С. 24-30

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
РАНДОМИЗИРОВАННЫЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS AS TOPIC (методы, тенденции)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Рубцов, А. М.
    Сезонные изменения активности мембранных кальций-транспортирующих систем сердца и скелетных мышц животных-гибернаторов [Текст] / А. М. Рубцов // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова : Науч.-практ. журн. - 2005. - Т. 91, № 2. - С. 141-151

Рубрики: Гибернация--животное

   Кальциевые каналы

   Кальциевый насос

   Ca(2+ )-АТФАЗА

   Протеинкиназы--метаб

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Романенко, С. В.
    Трансмембранна кальцієва сигналізація: роль у ноцицепції [Текст] / С. В. Романенко, П. Г. Костюк, Е. П. Костюк // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2008. - Т. 14, № 1. - С. 3-25

Рубрики: Болевые синдромы местные

   Кальциевые каналы

Дод.точки доступу:
Костюк, П. Г.
Костюк, Е. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Роль мітохондрій у кальцієвій сигналізації в сенсорних нейронах ссавців [Текст] / П. Г. Костюк [та ін.] // Нейрофизиология. - 1998. - Т. 30, № 4/5. - С. 245-248

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (метаболизм)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (метаболизм)
НЕЙРОНЫ АФФЕРЕНТНЫЕ -- NEURONS, AFFERENT (метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Костюк, П. Г.
Свічар, Н. В.
Войтенко, Н. В.
Шишкін, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Прищеп, С. Г.
Регуляція вмісту іонів кальцію у лімфоцитах периферичної крові дітей, котрі зазнали дії малих доз радіації [Текст] / С. Г. Прищеп, Н. В. Герасимович, О. А. Мілютін // Український радіологічний журнал. - 1999. - Т. 7, № 2. - С. 221-222

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (кровь)
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (химия)
ДЕТИ -- CHILD
ЗДОРОВЬЯ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ИЗЛУЧЕНИЙ -- RADIOLOGIC HEALTH (тенденции)
Дод.точки доступу:
Герасимович, Н. В.
Мілютін, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Примак, Р.
«Многоликая» молекула сероводорода : от канализации до лечения артериальной гипертензии [Текст] / Р. Примак // Фармацевт практик. - 2018. - № 11. - С. 18-19

MeSH-головна:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (анализ, вредные воздействия, история, метаболизм)
ГАЗОТРАНСМИТТЕРЫ -- GASOTRANSMITTERS (анализ, иммунология, метаболизм)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕКАРСТВА СОЗДАНИЕ -- DRUG DESIGN
Анотація: В последнее время молекула сероводорода стала объектом пристального внимания ученых, поскольку среди огромного разнообразия биологических функций этой молекулы особенно важна ее роль в регуляции работы сердечно-сосудистой системы и, в частности, формировании артериального давления. Можно считать, что положено начало отдельному направлению в фармакологии — поиску и созданию принципиально новой группы антигипертензивных препаратов, действие которых основывалось бы на высвобождении молекулы сероводорода
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина І) [Текст] / О. В. Єгорова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 84-94

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (классификация, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ T-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, T-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ L-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, L-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ N-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, N-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ Q-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, Q-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ P-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, P-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ R-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, R-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові публікації показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, вивільнення медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. В огляді представлені сучасна класифікація, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієвих каналів клітин ссавців.
Дод.точки доступу:
Єгорова, О. В.
Максимюк, О. П.
Фісюнов, О. І.
Кришталь, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина II) [Текст] / О. В. Єгорова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 49-57

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (классификация, фармакология, физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові праці показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, викиду медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. У нашому огляді представлено сучасну класифікацію, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієві каналів клітин ссавців.
Дод.точки доступу:
Єгорова, О.В.
Максимюк, О.П.
Фісюнов, О.І.
Кришталь, О.О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Пептидоглікан золотистого стафілокока змінює скоротливість міометрія невагітних щурів завдяки підвищенню внутрішньоклітинного вмісту кальцію [Текст] / Л. С. Насібян [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 56-65

MeSH-головна:
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (действие лекарственных препаратов)
МАТКИ СОКРАЩЕНИЕ -- UTERINE CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Робота присвячена дослідженню та механізму впливу пептидоглікану золотистого стафілокока на амплітудно-кінетичні параметри скорочень міометрія. Експерименти проводили методами тензометрії та кальциметрії. Показано, що пептидоглікан модулює всі основні параметри скорочень матки невагітних щурів, у тому числі збільшуючи їхню амплітуду та тривалість на 10 та 30% відповідно, переважно за рахунок подовження фази розслаблення (на 56,7 ± 1,6%): смужка міометрія відносно швидко скорочувалась і довго розслаблялась. Аплікація пептидоглікану на свіжоізольовані міоцити матки протягом 5 хв призводила до періодичного підвищення в них внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Дія пептидоглікану посилювала скорочення міометрія, викликані гіперкалієвим розчином у концентрації 60 ммоль/л. Прикладання 1 мкмоль/л ніфедипіну, блокатора потенціалкерованих кальцієвих каналів L-типу, пригнічувало спонтанні скорочення, посилені дією пептидоглікану. Зазначені зміни скоротливості міометрія на тлі дії пептидоглікану відбуваються не тільки завдяки посиленню трансмембранного надходження кальцію, але й його мобілізації із саркоплазматичного ретикулума.
Дод.точки доступу:
Насібян, Л. С.
Соткіс, Г. В.
Цугорко, О. М.
Філіппов, І. Б.
Шуба, Я. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Оленович, О. А.
Патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету [Текст] = Pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus / О. А. Оленович // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 1. - С. 17-21. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (генетика, диагностика, патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL (диагностика, метаболизм, осложнения, этиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
Анотація: Метою роботи було дослідити патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження проведені на 20 статевозрілих нелінійних самцях білих щурів, у 10 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 щурів увійшли до контрольної групи. Через 25 діб після введення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. У пробах сечі та плазми крові визначали концентрацію іонів натрію та калію з наступним розрахунком (з урахуванням водного індукованого 2-годинного діурезу та кліренсу ендогенного креатиніну) швидкості клубочкової фільтрації, показників екскреції електролітів, інтенсивності їх фільтрації, абсолютної та відносної реабсорбції, кліренсу, їх проксимального та дистального ниркового транспорту. Вилучені після декапітації щурів нирки розшаровували на 3 частини – кіркову та мозкову речовину, сосочок нирки, у водному екстракті відповідної частини ниркової паренхіми визначали концентрацію іонів натрію та калію, обчислювали сосочково-кірковий, сосочково-мозковий та мозково-кірковий концентраційні іонні градієнти. Статистична обробка отриманих даних здійснювалась із визначенням середньої величини, стандартних відхилень. Для оцінки вірогідності різниці між досліджуваними групами застосовували непараметричний ранговий критерій Манна-Уітні за алгоритмами, що реалізовані в комп’ютерній програмі “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. Встановлено достовірне пригнічення сосочково-мозкового та сосочково-кіркового концентраційних градієнтів іонів натрію, а також незначне обмеження мозково-кіркового його градієнта. При цьому достовірно зменшувалися концентраційні градієнти іонів калію. Спостерігалося зменшення натрій-калієвого коефіцієнта в сечі, посилення екскреції калію з сечею та приріст його вмісту в сечі, а також інтенсифікація абсолютного транстубулярного транспорту іонів натрію завдяки еквівалентному зростанню фільтраційного заряду вказаного катіону, збільшення проксимальної реабсорбції іонів натрію, меншою мірою – дистальної. Приведені до одиниці діючих нефронів дистальна та проксимальна реабсорбція іонів натрію зменшувалися, а відносна реабсорбція катіону достовірно перевищувала показники контролю, сприяючи обмеженню натрійурезу. Результати дослідження дозволяють дійти висновку, що за 26-денного алоксан-індукованого експериментального діабету гемодинамічно-гіперперфузійне навантаження на канальцевий апарат нирки викликає розвиток відносної недостатності проксимального та дистального канальців, порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, обмеження регуляторних впливів альдостерону та АДГ з розвитком тубулоінтерстиційних розладів, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечі
The aim of our study was to explore the pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus. The experiments were carried out on 20 white non-linear mature male rats, 10 with experimental diabetes mellitus (EDМ) induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 25 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. The concentration of sodium and potassium ions in urine and blood plasma samples was determined, followed by calculation (considering water-induced 2-hour diuresis and endogenous creatinine clearance) of glomerular filtration rate, electrolyte excretion, their filtration rate, absolute and relative reabsorption, clearance, their proximal and distal renal transport. Removed after decapitation rats’ kidneys were dissected to 3 parts – renal cortex, medulla and papilla, sodium and potassium content was determined in water-extract of the corresponding part of the renal parenchyma, and papillary-cortical, papillary-medullar and medullary-cortical concentration ion gradients were calculated. Significant suppression of papillary-medullar and papillary-cortical concentration sodium gradients, as well as a slight limitation of its medullary-cortical gradient were established. The concentration potassium gradients were significantly reduced. Statistical processing of the obtained data was carried out with the determination of the average value, standard deviations. To assess the probability of the difference between the study groups used non-parametric Mann-Whitney ranking criterion according to the algorithms implemented in the computer program “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. There was a decrease of the sodium-potassium ratio in urine, enhanced urinary excretion of potassium and an increase of its content in urine, as well as intensification of absolute transtubular sodium transport due to equivalent augmentation of the filtration charge of this cation, increase of proximal sodium reabsorption and, to a lesser degree, – of distal one. The distal and proximal sodium reabsorption, reduced to a unit of active nephrons, was found to be decreased, and the relative reabsorption of the cation significantly exceeded the control values, contributing to the limitation of natriuresis. The results of the study suggest that in 26-day alloxan-induced experimental diabetes hemodynamic-hyperperfusion overload on the tubular apparatus of the kidney causes the development of relative insufficiency of the proximal and distal tubules, disorders of hormone-dependent reabsorption of cations, limitation of regulatory influence of aldosterone and ADH with further tubulointerstitial disturbances that unable adequate osmotic concentration of urine
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Лучкова, А. Ю.
Вплив іонів кальцію на дихальний ланцюг мітохондрій у серці старих щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинсъка, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 16-25

MeSH-головна:
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували показники мітохондріального дихання у серці старих щурів при використанні субстратів для І і II комплексу дихального ланцюга - глутамату та сукцинату відповідно, а також залежність цього процесу від концентрації іонів кальцію. Показано, що динаміка входу Са²⁺ в мітохондрії старих тварин відрізнялася від такої у дорослих контрольних щурів, а максимальна флуоресценція кальційчутливого барвника Fluo-4 AM в органелах при дії катіона (100 мкмоль/л) спостерігалася на 3-й хвилині і була на 27 % вищою, ніж у контролі. Отже, в старих щурів виявили більш різке підвищення вмісту внутрішньомітохондріального кальцію. Незважаючи на те, що показник вільного дихання V₂ за Чансом у 24-місячних щурів помірно зростав (з використанням сукцинату) або не відрізнявся від такого у дорослих тварин (з використанням глутамату), швидкість АДФ-стимульованого дихання знижувалася, що призводило до зменшення показників дихального контролю (ДК) за Чансом та Ларді у 1,18 та 1,6 раза (при окисненні сукцинату), а також у 1,18 та 1,4 раза (за наявності глутамату). Проте ефективність фосфорилювання АТФ, що характеризується відношенням між синтезом АТФ та поглинанням кисню (АДФ/О) не змінювалася, як і не знижувалася швидкість його фосфорилювання. Вплив іонів кальцію на процес мітохондріального дихання у дорослих щурів був дозозалежним. За низької концентрації катіона (10^-7 моль/л) ДК за Ларді не змінювався, а показники ДК за Чансом та АДФ/О достовірно зростали, що свідчило про підвищення спряження процесів окиснення і фосфорилювання. Водночас у мітохондріях серця старих щурів кальцій навіть у невисоких концентраціях (10^-7 моль/л) достовірно не підвищував швидкість дихання та коефіцієнт АДФ/О. Іони у концентраціях 10^-5 та 10 ^-4 моль/л призводили до часткового зниження активності роботи дихального ланцюга у дорослих тварин, а також вірогідно знижували АДФ-стимульоване дихання, коефіцієнти ДК за Чансом та Ларді у старих щурів. При цьому АДФ/О та АДФ/Аі також мали тенденцію до зниження.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-43

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)