Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Кальциевые каналы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 43
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-43

Влияние Ca{\up\fs10 2+}-индуцированного открывания циклоспоринчувствительной поры на потребление кислорода и функциональное состояние митохондрий печени крыс [Текст] / О. В. Акопова [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 5. - С. 37-49. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER (физиология)
ЦИКЛОСПОРИНЫ -- CYCLOSPORINS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ -- OXYGEN CONSUMPTION (физиология)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Акопова, О. В.
Носарь, В. И.
Маньковская, И. Н.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Котлярова, А. Б.
ІР{\dn\fs10 3}-чутливі Ca{\up\fs10 2+}-канали ендоплазматичного ретикулума секреторних клітин зовнішньоорбітальних сльозових залоз щура [Текст] / А. Б. Котлярова, В. В. Манько // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 5. - С. 27-36. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC
КАРБАХОЛИН -- CARBACHOL
ЖИДКОСТИ И СЕКРЕТЫ (ВНЕШ) -- FLUIDS AND SECRETIONS (NON MESH) (цитология)
СЛЕЗНЫЙ АППАРАТ -- LACRIMAL APPARATUS (секреция, цитология)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Манько, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ткаченко, Е. Я.
Ионы кальция ускоряют развитие реакции теплоотдачи при согревающем воздействии на организм [Текст] / Е. Я. Ткаченко, Г. М. Храмова, Т. В. Козырева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 9. - С. 268-271. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED
ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА РЕГУЛЯЦИЯ -- BODY TEMPERATURE REGULATION
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ -- THERMOSENSING
Дод.точки доступу:
Храмова, Г. М.
Козырева, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив активації агоніста TRPA1-рецепторів на десенситизацію TRPV1-каналів у нейронах дорсальних гангліїв щура [Текст] / А. В. Драган [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 16-24

MeSH-головна:
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (метаболизм, физиология)
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (метаболизм, физиология)
КАЛЬЦИЯ СИГНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ -- CALCIUM SIGNALING (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували активність TRPA1- та TRPV1-каналів, їх чутливість до селективних активаторів — алілізотіоціанату (АІТС) і капсаїцину, особливості взаємодії цих каналів. Використовували метод мікрофлуоресцентної мікроскопії та кальційчутливий барвник fura-2AM. Експерименти проводили на культивованих нейронах дорсальних гангліїв щура. Встановлено, що аплікація АІТС і капсаїцину на сому DRG-нейронів викликала значне зростання вмісту внутрішньоклітинного Са⁺². Кількаразові повторні аплікації капсаїцину призводили до суттєвого зниження амплітуди кальцієвих транзієнтів (десенсетизація TRPV1-каналів), що становило 20,7 % від початкового значення. Подальша аплікація АІТС відновлювала чутливість TRPVl-каналів до капсаїцину (ресенсетизація TRPV1-каналів). Таким чином, наші дослідження вказують на наявність регуляції активності TRPVl-каналів з боку TRPA1-каналів.
Дод.точки доступу:
Драган, А. В.
Петрушенко, О. А.
Бурлак, О. П.
Лук’янець, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бондаренко, О. І.
Дослідження кальцієвих каналів мітохондріальної мембрани ендотеліальних клітин [Текст] / О. І. Бондаренко // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 1. - С. 64-69. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм, секреция, ультраструктура, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (метаболизм, секреция, ультраструктура, физиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (метаболизм, секреция, ультраструктура, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Таратухин, Е. О.
Трудности гипотензивной терапии: место антагонистов кальция [Текст] / Е. О. Таратухин, Η. В. Теплова // Российский кардиологический журнал. - 2013. - № 2. - С. 65-67

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (терапевтическое применение)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (терапевтическое применение)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Теплова, Η. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ситдикова, Г. Ф.
    Исследование роли кальциевых каналов в эффектах сероводорода на сократимость миокарда лягушки [Текст] / Г. Ф. Ситдикова, Н. Н. Хаертдинов, А. Л. Зефиров // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2011. - Т. 151, № 2. - С. 124-127. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Миокарда сокращение--животное--действ преп

   Сероводород--фарм

   Кальциевые каналы

   Калиевые каналы

Дод.точки доступу:
Хаертдинов, Н. Н.
Зефиров, А. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лунько, О. В.
Вплив Са₂₊ на властивості катіонних каналів великої провідності ядерної мембрани нейронів мозочка [Текст] / О. В. Лунько, О. Α. Федоренко, С. М. Марченко // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 4. - С. 28-32

MeSH-головна:
ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА -- NUCLEAR ENVELOPE (ультраструктура, физиология)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ, ультраструктура, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (анализ, ультраструктура, физиология)
Дод.точки доступу:
Федоренко, О. Α.
Марченко, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лазуко, С. С.
Функциональная активность ВК{\dn\fs10 Ca}-каналов гладкомышечных клеток коронарных сосудов при сочетанном воздействии гипергликемии и стресса [Текст] / С. С. Лазуко, А. П. Солодков, С. С. Скринаус // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 284-290. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Солодков, А. П.
Скринаус, С. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Кушкевич, М. В.
Фізіологічний пріон і активність Na{\up\fs10 +}, K{\up\fs10 +}- та Ca{\up\fs10 2+}-АТРаз плазматичної мембрани клітин довгастого мозку щурів різного віку [Текст] / М. В. Кушкевич, В. В. Влізло, Ю. В. Мартин // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 2. - С. 52-58. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
НАТРИЙ-КАЛИЙ-ОБМЕНИВАЮЩАЯ АТФАЗА -- SODIUM-POTASSIUM-EXCHANGING ATPASE
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA (цитология)
ПРИОНЫ -- PRIONS (анализ, классификация, метаболизм)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (биосинтез)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (биосинтез)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (биосинтез)
КРЫСЫ -- RATS
КАЛЬЦИЙ-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ АТФАЗЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- PLASMA MEMBRANE CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Дод.точки доступу:
Влізло, В. В.
Мартин, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Ca²⁺-dependent regulation of the Ca²⁺ concentration in the myometrium mitochondria. I. trifluoperazine effects on mitochondria membranes polarization and [Ca²⁺]_m [Text] = Ca²⁺-залежна регуляція концентрації Ca²⁺ в мітохондріях міометрія. I. Ефекти трифлуоперазину на поляризацію мітохондріальних мембран та [Ca²⁺]_m / L. G. Babich [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 4. - P5-11. - Bibliogr. at the end of the art.

Рубрики: Трифлуоперазин--Исследовательские технологии

MeSH-головна:
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (ультраструктура, химия)
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ -- MITOCHONDRIA, MUSCLE (ультраструктура, химия)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (анализ)
БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- BIOMEDICAL RESEARCH (тенденции)
Анотація: Ca²⁺-dependent regulation of Ca²⁺ exchange in mitochondria is carried out with participation of calmodulin. We have shown previously that calmodulin antagonists reduced the level of mitochondrial membrane polarization and induced increase of the ionized Са concentration in both the mitochondrial matrix and cell cytoplasm. The concentration-dependent influence of trifluoperazine on the level ofpolarization of mitochondrial membranes has been shown in this work. The coordinates of the Hill graphs were used to calculate the constant K₀₅ and the Hill coefficient. K₀₅ was 24.4 ± 5 pM (n = 10). The Hill coefficient was 2.0 ± 0.2, indicating the presence of two centers of the trifluoperazine binding. We have also studied [Ca²⁺]_m changes, when incubating mitochondria in mediums of different composition: without ATP and ions of Mg (0-medium), in the presence of 3 mMMg (Mg-medium) and 3 mMMg + 3 mM ATP (Mg,ATP-medium). It was shown that the composition of the incubation medium affected the [Ca²⁺]_m values in the absence of exogenous Ca²⁺ and did not affect them in the presence of the latter. Preincubation of mitochondria in mediums of different composition with 25 pM trifluoperazine did not affect the [Ca²⁺]_m values both before and after the addition of 100 μΜ Са²⁺ to the incubation medium. It was concluded, that trifluoperazine depolarized myometrial mitochondria membranes in concentration-dependent manner. However, mitochondria preincubation with 25 pM trifluoperazine accompanied by 50% decrease in membrane polarization did not affect the [Ca²⁺]_m values
Дод.точки доступу:
Babich, L. G.
Shlykov, S. G.
Kushnarova, A. M.
Kosterin, S. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Пептидоглікан золотистого стафілокока змінює скоротливість міометрія невагітних щурів завдяки підвищенню внутрішньоклітинного вмісту кальцію [Текст] / Л. С. Насібян [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 56-65

MeSH-головна:
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (действие лекарственных препаратов)
МАТКИ СОКРАЩЕНИЕ -- UTERINE CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Робота присвячена дослідженню та механізму впливу пептидоглікану золотистого стафілокока на амплітудно-кінетичні параметри скорочень міометрія. Експерименти проводили методами тензометрії та кальциметрії. Показано, що пептидоглікан модулює всі основні параметри скорочень матки невагітних щурів, у тому числі збільшуючи їхню амплітуду та тривалість на 10 та 30% відповідно, переважно за рахунок подовження фази розслаблення (на 56,7 ± 1,6%): смужка міометрія відносно швидко скорочувалась і довго розслаблялась. Аплікація пептидоглікану на свіжоізольовані міоцити матки протягом 5 хв призводила до періодичного підвищення в них внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Дія пептидоглікану посилювала скорочення міометрія, викликані гіперкалієвим розчином у концентрації 60 ммоль/л. Прикладання 1 мкмоль/л ніфедипіну, блокатора потенціалкерованих кальцієвих каналів L-типу, пригнічувало спонтанні скорочення, посилені дією пептидоглікану. Зазначені зміни скоротливості міометрія на тлі дії пептидоглікану відбуваються не тільки завдяки посиленню трансмембранного надходження кальцію, але й його мобілізації із саркоплазматичного ретикулума.
Дод.точки доступу:
Насібян, Л. С.
Соткіс, Г. В.
Цугорко, О. М.
Філіппов, І. Б.
Шуба, Я. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Адренергічна модуляція високопорогових потенціалкерованих кальцієвих струмів у нейронах ганглія трійчастого нерва [Текст] / М. В. Телька [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 75-82

MeSH-головна:
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ГАНГЛИЙ -- TRIGEMINAL GANGLION (физиология)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (фармакология)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
Анотація: Досліджено вплив норадреналіну на струми через високопорогові потенціалкеровані кальцієві канали нейронів ганглія трійчастого нерва (ГТН). Відмічено, що струм через кальцієві канали пригнічувався під впливом норадреналіну у 91% нейронів ГТН, при цьому у 62% клітин зменшувалася лише амплітуда (перша група), а у 29% також уповільнювалася кінетики (друга група). У першій групі попередня високоамплітудна деполяризація не впливала на дію норадреналіну, а у другій – призводила до відновлення кінетики та (частково) амплітуди струму. Це свідчить про відсутність прямого впливу субодиниці G-білка на кальцієві канали у першій групі нейронів та суттєвому його внеску у загальну модулюючу дію у другій. Одночасна аплікація норадреналіну з йохімбіном та селективними блокаторами різних типів кальцієвих каналів показала, що адренергічна модуляція кальцієвих струмів у нейронах ГТН опосередковується ?2-адренорецепторами на 60%, близько половини (52%) загального адренергічного впливу реалізується через канали N-типу, внесок R- та P/Q-каналів становить 35 та 13% відповідно.
Дод.точки доступу:
Телька, М. В.
Маслов, В. Ю.
Веселовський, М. С.
Федулова, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Оленович, О. А.
Патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету [Текст] = Pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus / О. А. Оленович // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 1. - С. 17-21. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (генетика, диагностика, патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL (диагностика, метаболизм, осложнения, этиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
Анотація: Метою роботи було дослідити патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження проведені на 20 статевозрілих нелінійних самцях білих щурів, у 10 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 щурів увійшли до контрольної групи. Через 25 діб після введення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. У пробах сечі та плазми крові визначали концентрацію іонів натрію та калію з наступним розрахунком (з урахуванням водного індукованого 2-годинного діурезу та кліренсу ендогенного креатиніну) швидкості клубочкової фільтрації, показників екскреції електролітів, інтенсивності їх фільтрації, абсолютної та відносної реабсорбції, кліренсу, їх проксимального та дистального ниркового транспорту. Вилучені після декапітації щурів нирки розшаровували на 3 частини – кіркову та мозкову речовину, сосочок нирки, у водному екстракті відповідної частини ниркової паренхіми визначали концентрацію іонів натрію та калію, обчислювали сосочково-кірковий, сосочково-мозковий та мозково-кірковий концентраційні іонні градієнти. Статистична обробка отриманих даних здійснювалась із визначенням середньої величини, стандартних відхилень. Для оцінки вірогідності різниці між досліджуваними групами застосовували непараметричний ранговий критерій Манна-Уітні за алгоритмами, що реалізовані в комп’ютерній програмі “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. Встановлено достовірне пригнічення сосочково-мозкового та сосочково-кіркового концентраційних градієнтів іонів натрію, а також незначне обмеження мозково-кіркового його градієнта. При цьому достовірно зменшувалися концентраційні градієнти іонів калію. Спостерігалося зменшення натрій-калієвого коефіцієнта в сечі, посилення екскреції калію з сечею та приріст його вмісту в сечі, а також інтенсифікація абсолютного транстубулярного транспорту іонів натрію завдяки еквівалентному зростанню фільтраційного заряду вказаного катіону, збільшення проксимальної реабсорбції іонів натрію, меншою мірою – дистальної. Приведені до одиниці діючих нефронів дистальна та проксимальна реабсорбція іонів натрію зменшувалися, а відносна реабсорбція катіону достовірно перевищувала показники контролю, сприяючи обмеженню натрійурезу. Результати дослідження дозволяють дійти висновку, що за 26-денного алоксан-індукованого експериментального діабету гемодинамічно-гіперперфузійне навантаження на канальцевий апарат нирки викликає розвиток відносної недостатності проксимального та дистального канальців, порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, обмеження регуляторних впливів альдостерону та АДГ з розвитком тубулоінтерстиційних розладів, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечі
The aim of our study was to explore the pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus. The experiments were carried out on 20 white non-linear mature male rats, 10 with experimental diabetes mellitus (EDМ) induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 25 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. The concentration of sodium and potassium ions in urine and blood plasma samples was determined, followed by calculation (considering water-induced 2-hour diuresis and endogenous creatinine clearance) of glomerular filtration rate, electrolyte excretion, their filtration rate, absolute and relative reabsorption, clearance, their proximal and distal renal transport. Removed after decapitation rats’ kidneys were dissected to 3 parts – renal cortex, medulla and papilla, sodium and potassium content was determined in water-extract of the corresponding part of the renal parenchyma, and papillary-cortical, papillary-medullar and medullary-cortical concentration ion gradients were calculated. Significant suppression of papillary-medullar and papillary-cortical concentration sodium gradients, as well as a slight limitation of its medullary-cortical gradient were established. The concentration potassium gradients were significantly reduced. Statistical processing of the obtained data was carried out with the determination of the average value, standard deviations. To assess the probability of the difference between the study groups used non-parametric Mann-Whitney ranking criterion according to the algorithms implemented in the computer program “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. There was a decrease of the sodium-potassium ratio in urine, enhanced urinary excretion of potassium and an increase of its content in urine, as well as intensification of absolute transtubular sodium transport due to equivalent augmentation of the filtration charge of this cation, increase of proximal sodium reabsorption and, to a lesser degree, – of distal one. The distal and proximal sodium reabsorption, reduced to a unit of active nephrons, was found to be decreased, and the relative reabsorption of the cation significantly exceeded the control values, contributing to the limitation of natriuresis. The results of the study suggest that in 26-day alloxan-induced experimental diabetes hemodynamic-hyperperfusion overload on the tubular apparatus of the kidney causes the development of relative insufficiency of the proximal and distal tubules, disorders of hormone-dependent reabsorption of cations, limitation of regulatory influence of aldosterone and ADH with further tubulointerstitial disturbances that unable adequate osmotic concentration of urine
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Костюк, П. Г.
Клеточные и молекулярные механизмы нейрональной пластичности [Текст] / П. Г. Костюк // Архив клинической и эксперимент.медицины. - 2002. - Т. 11, № 1. - С. 3-6

MeSH-головна:
МАТЕРИАЛЫ ЛЕКЦИЙ -- LECTURE NOTES
НЕЙРОНА ПЛАСТИЧНОСТЬ -- NEURONAL PLASTICITY (физиология)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (анализ)
НЕЙРОННЫЕ КАЛЬЦИЙ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- NEURONAL CALCIUM-SENSOR PROTEINS (анализ)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Shkryl, V. M.
Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with β-amyloid [Text] / V. M. Shkryl, V. V. Ganzha, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - P3-10

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by Aβ1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels
Дод.точки доступу:
Ganzha, V. V.
Lukyanetz, E. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина II) [Текст] / О. В. Єгорова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 49-57

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (классификация, фармакология, физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові праці показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, викиду медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. У нашому огляді представлено сучасну класифікацію, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієві каналів клітин ссавців.
Дод.точки доступу:
Єгорова, О.В.
Максимюк, О.П.
Фісюнов, О.І.
Кришталь, О.О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина І) [Текст] / О. В. Єгорова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 84-94

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (классификация, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ T-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, T-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ L-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, L-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ N-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, N-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ Q-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, Q-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ P-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, P-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ R-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, R-TYPE (метаболизм, фармакология, физиология)
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові публікації показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, вивільнення медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. В огляді представлені сучасна класифікація, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієвих каналів клітин ссавців.
Дод.точки доступу:
Єгорова, О. В.
Максимюк, О. П.
Фісюнов, О. І.
Кришталь, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Примак, Р.
«Многоликая» молекула сероводорода : от канализации до лечения артериальной гипертензии [Текст] / Р. Примак // Фармацевт практик. - 2018. - № 11. - С. 18-19

MeSH-головна:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (анализ, вредные воздействия, история, метаболизм)
ГАЗОТРАНСМИТТЕРЫ -- GASOTRANSMITTERS (анализ, иммунология, метаболизм)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕКАРСТВА СОЗДАНИЕ -- DRUG DESIGN
Анотація: В последнее время молекула сероводорода стала объектом пристального внимания ученых, поскольку среди огромного разнообразия биологических функций этой молекулы особенно важна ее роль в регуляции работы сердечно-сосудистой системы и, в частности, формировании артериального давления. Можно считать, что положено начало отдельному направлению в фармакологии — поиску и созданию принципиально новой группы антигипертензивных препаратов, действие которых основывалось бы на высвобождении молекулы сероводорода
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Лучкова, А. Ю.
Вплив іонів кальцію на дихальний ланцюг мітохондрій у серці старих щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинсъка, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 16-25

MeSH-головна:
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували показники мітохондріального дихання у серці старих щурів при використанні субстратів для І і II комплексу дихального ланцюга - глутамату та сукцинату відповідно, а також залежність цього процесу від концентрації іонів кальцію. Показано, що динаміка входу Са²⁺ в мітохондрії старих тварин відрізнялася від такої у дорослих контрольних щурів, а максимальна флуоресценція кальційчутливого барвника Fluo-4 AM в органелах при дії катіона (100 мкмоль/л) спостерігалася на 3-й хвилині і була на 27 % вищою, ніж у контролі. Отже, в старих щурів виявили більш різке підвищення вмісту внутрішньомітохондріального кальцію. Незважаючи на те, що показник вільного дихання V₂ за Чансом у 24-місячних щурів помірно зростав (з використанням сукцинату) або не відрізнявся від такого у дорослих тварин (з використанням глутамату), швидкість АДФ-стимульованого дихання знижувалася, що призводило до зменшення показників дихального контролю (ДК) за Чансом та Ларді у 1,18 та 1,6 раза (при окисненні сукцинату), а також у 1,18 та 1,4 раза (за наявності глутамату). Проте ефективність фосфорилювання АТФ, що характеризується відношенням між синтезом АТФ та поглинанням кисню (АДФ/О) не змінювалася, як і не знижувалася швидкість його фосфорилювання. Вплив іонів кальцію на процес мітохондріального дихання у дорослих щурів був дозозалежним. За низької концентрації катіона (10^-7 моль/л) ДК за Ларді не змінювався, а показники ДК за Чансом та АДФ/О достовірно зростали, що свідчило про підвищення спряження процесів окиснення і фосфорилювання. Водночас у мітохондріях серця старих щурів кальцій навіть у невисоких концентраціях (10^-7 моль/л) достовірно не підвищував швидкість дихання та коефіцієнт АДФ/О. Іони у концентраціях 10^-5 та 10 ^-4 моль/л призводили до часткового зниження активності роботи дихального ланцюга у дорослих тварин, а також вірогідно знижували АДФ-стимульоване дихання, коефіцієнти ДК за Чансом та Ларді у старих щурів. При цьому АДФ/О та АДФ/Аі також мали тенденцію до зниження.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-43

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)