Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Кальциевые каналы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 43
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-43

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лазуко С. С., Солодков А. П., Скринаус С. С.
Назва : Функциональная активность ВК{\dn\fs10 Ca}-каналов гладкомышечных клеток коронарных сосудов при сочетанном воздействии гипергликемии и стресса
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 284-290 (Шифр БР31/2013/156/9)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кушкевич М. В., Влізло В. В., Мартин Ю. В.
Назва : Фізіологічний пріон і активність Na{\up\fs10 +}, K{\up\fs10 +}- та Ca{\up\fs10 2+}-АТРаз плазматичної мембрани клітин довгастого мозку щурів різного віку
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 2. - С. 52-58. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/2). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НАТРИЙ-КАЛИЙ-ОБМЕНИВАЮЩАЯ АТФАЗА -- SODIUM-POTASSIUM-EXCHANGING ATPASE
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA
ПРИОНЫ -- PRIONS
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
КРЫСЫ -- RATS
КАЛЬЦИЙ-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ АТФАЗЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- PLASMA MEMBRANE CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева Е. И., Буканова Ю. В.
Назва : Уменьшение Ca2+ зависимого К+-тока циклическим гуанозинмонофосфатом не зависит от фосфорилирования
Місце публікування : Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - СПб., 2000. - Т. 86, № 10. - С. 1337-1345 (Шифр 71024/2000/86/10)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ -- ELECTRIC STIMULATION THERAPY
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Таратухин Е. О., Теплова Η. В.
Назва : Трудности гипотензивной терапии: место антагонистов кальция
Місце публікування : Российский кардиологический журнал. - 2013. - № 2. - С. 65-67 (Шифр РР9/2013/2)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Романенко С. В., Костюк П. Г., Костюк Е. П.
Назва : Трансмембранна кальцієва сигналізація: роль у ноцицепції
Місце публікування : Журнал Академії Медичних Наук України. - К., 2008. - Т. 14, № 1. - С. 3-25 (Шифр ЖУ3н/2008/14/1)
Предметні рубрики: Болевые синдромы местные
Кальциевые каналы
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Зефиров А. Л., Григорьев П. Н.
Назва : Томография и аффинность кальциевых сенсоров экзо- и эндоцитоза в двигательном нервном окончании
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2008. - Т. 145, № 12. - С. 608-612 (Шифр БР31/2008/145/12)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Томография
Эндоцитоз
Экзоцитоз
Кальциевые каналы
Двигательного нерва концевые окончания
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Яковлева О. О., Дорошкевич І. О., Ніколова О. Μ.
Назва : Структура рецептора вітаміну D та його геномні регуляторні функції
Паралельн. назви :Structure of the vitamin D receptor and its genomic regulatory functions
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 1. - С. 185-192 (Шифр ВУ80/2020/24/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ВИТАМИН D -- VITAMIN D
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
Анотація: Дослідження останніх років свідчать про порушення статусу вітаміну D в усьому світі, названому пандемією дефіциту вітаміну D. В оглядовій статті, за матеріалами вітчизняних і міжнародних публікацій (2000-2017 рр.), представлені результати нових досліджень з розшифровки молекулярних механізмів метаболізму і структури рецептора вітаміну D (VDR), який містить 5 функціональних доменів (А, В, С, D, Е), з різними завданнями. Завдяки цьому, взаємодія VDR здійснюється як з вітаміном D, упакованим у рецептор, так і з внутрішньоядерними геномними ДНК. Рецептор VDR представлений у більшості клітин організму, що відображає його біологічне значення. Спектри взаємодії комплексу рецептор/вітамін D стосуються специфічних асоційованих реакцій з різними функціонально значущими системами білків: забезпечують енергетичний обмін у мітохондріях, активність ферментів окисно-відновних реакцій, деградацію відпрацьованих білків, імунний захист і, значно меншою мірою - вплив на кальцієвий гомеостаз у кістках. Очевидно, що ці нові регуляторні впливи вітаміну доповнюють його фізіологічну роль на більш високому рівні дії. Тож не дивно, що клінічні дослідження відображають зв’язок різного рівня оптимального забезпечення вітаміном з поширеними хворобами в кардіології, неврології, ендокринології. Отримані висновки свідчать про досить важливий вплив вітаміну D у підтримці життєдіяльності організму. Перспективи продовження цього напрямку досліджень можуть забезпечити більш глибоке розуміння як участі дефіциту вітаміну D в ряді патологічних станів, за умови варіабельного генетичного поліморфізму його рецептора, так і про протекторні можливості вітаміну D для корекції цих патогенетичних ланок порушеньRecent studies indicate that worldwide vitamin D deficiency has been termed the vitamin D deficiency pandemic. The review article, based on national and international publications (2000-2017), presents the results of new studies of the decoding of molecular mechanisms of the vitamin D receptor (VDR) metabolism and structure, which contains 5 functional domains (A, B, C, D, E), with different tasks. Due to this, the interaction of VDR is carried out as with vitamin D, packed in the receptor, and with intranuclear genomic DNA. The VDR receptor is presents in most cells of the body, reflecting its biological significance. The interaction spectra of the receptor/vitamin D complex relate to specific associated reactions with different functionally important systems of proteins: they provide energy metabolism in mitochondria, activity of redox reactions enzymes, degradation of waste protein, immune defenses and, to a much lesser extent - effects on calcium homeostasis in bones. It is clear that these new regulatory effects of vitamin supplement its physiological role at a higher level of action. Therefore, it is not surprising that clinical studies demonstrate the correlation between different levels of optimal vitamin supply and common diseases in cardiology, neurology, and endocrinology. The findings indicate a sufficiently important effect of vitamin D in maintaining the vital functions. Prospects for the continuation of this line of research may provide a deeper understanding of the involvement of vitamin D deficiency in a number of pathological conditions, subject to the variable genetic polymorphism of its receptor, and of the protective potential of vitamin D to correct these pathogenic links
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Рубцов А. М.
Назва : Сезонные изменения активности мембранных кальций-транспортирующих систем сердца и скелетных мышц животных-гибернаторов
Місце публікування : Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова: Науч.-практ. журн./ РАН. - СПб.: Наука, 2005. - Т. 91, № 2. - С. 141-151 (Шифр 71024/2005/91/2)
Предметні рубрики: Гибернация-- животное
Кальциевые каналы
Кальциевый насос
Ca(2+ )-АТФАЗА
Протеинкиназы-- метаб
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Костюк П. Г., Свічар Н. В., Войтенко Н. В., Шишкін В. О.
Назва : Роль мітохондрій у кальцієвій сигналізації в сенсорних нейронах ссавців
Місце публікування : Нейрофизиология. - 1998. - Т. 30, № 4/5. - С. 245-248 (Шифр НУ8/1998/30/4/5)
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS
НЕЙРОНЫ АФФЕРЕНТНЫЕ -- NEURONS, AFFERENT
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Прищеп С. Г., Герасимович Н. В., Мілютін О. А.
Назва : Регуляція вмісту іонів кальцію у лімфоцитах периферичної крові дітей, котрі зазнали дії малих доз радіації
Місце публікування : Український радіологічний журнал. - Харків, 1999. - Т. 7, № 2. - С. 221-222 (Шифр УУ17/1999/7/2)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES
ДЕТИ -- CHILD
ЗДОРОВЬЯ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ИЗЛУЧЕНИЙ -- RADIOLOGIC HEALTH
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Єгорова О. В., Максимюк О. П., Фісюнов О. І., Кришталь О. О.
Назва : Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина І)
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 4. - С. 84-94 (Шифр ФУ6/2016/62/4)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ T-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, T-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ L-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, L-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ N-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, N-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ Q-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, Q-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ P-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, P-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ R-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, R-TYPE
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові публікації показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, вивільнення медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. В огляді представлені сучасна класифікація, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієвих каналів клітин ссавців.
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Єгорова О.В., Максимюк О.П., Фісюнов О.І., Кришталь О.О.
Назва : Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина II)
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 3. - С. 49-57 (Шифр ФУ6/2017/63/3)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові праці показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, викиду медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. У нашому огляді представлено сучасну класифікацію, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієві каналів клітин ссавців.
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ісаєва О. В., Федулова С. А., Веселовський М. С.
Назва : Потенціалзалежні кальцієві канали в культивованих нейронах гіпокампа щурів
Місце публікування : Нейрофизиология. - 1998. - Т. 30, № 4/5. - С. 361-364 (Шифр НУ8/1998/30/4/5)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Афанасьева Г. В., Авдонин П. В.
Назва : Повышенная активность Ca2+ -зависимых K+ -каналов в клетках крыс со спонтанной гипертензией
Місце публікування : Кардиология. - Москва, 1999. - Т. 39, № 7. - С. 29-33 (Шифр КР9/1999/39/7)
MeSH-головна: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КРЫСЫ ИНБРЕДНОЙ ЛИНИИ SHR -- RATS, INBRED SHR
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Насібян Л. С., Соткіс Г. В., Цугорко О. М., Філіппов І. Б., Шуба Я. М.
Назва : Пептидоглікан золотистого стафілокока змінює скоротливість міометрія невагітних щурів завдяки підвищенню внутрішньоклітинного вмісту кальцію
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 6. - С. 56-65 (Шифр ФУ6/2020/66/6)
MeSH-головна: МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM
МАТКИ СОКРАЩЕНИЕ -- UTERINE CONTRACTION
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
Анотація: Робота присвячена дослідженню та механізму впливу пептидоглікану золотистого стафілокока на амплітудно-кінетичні параметри скорочень міометрія. Експерименти проводили методами тензометрії та кальциметрії. Показано, що пептидоглікан модулює всі основні параметри скорочень матки невагітних щурів, у тому числі збільшуючи їхню амплітуду та тривалість на 10 та 30% відповідно, переважно за рахунок подовження фази розслаблення (на 56,7 ± 1,6%): смужка міометрія відносно швидко скорочувалась і довго розслаблялась. Аплікація пептидоглікану на свіжоізольовані міоцити матки протягом 5 хв призводила до періодичного підвищення в них внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Дія пептидоглікану посилювала скорочення міометрія, викликані гіперкалієвим розчином у концентрації 60 ммоль/л. Прикладання 1 мкмоль/л ніфедипіну, блокатора потенціалкерованих кальцієвих каналів L-типу, пригнічувало спонтанні скорочення, посилені дією пептидоглікану. Зазначені зміни скоротливості міометрія на тлі дії пептидоглікану відбуваються не тільки завдяки посиленню трансмембранного надходження кальцію, але й його мобілізації із саркоплазматичного ретикулума.
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Оленович О. А.
Назва : Патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету
Паралельн. назви :Pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 1. - С. 17-21 (Шифр ВУ80/2021/25/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS
Анотація: Метою роботи було дослідити патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження проведені на 20 статевозрілих нелінійних самцях білих щурів, у 10 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 щурів увійшли до контрольної групи. Через 25 діб після введення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. У пробах сечі та плазми крові визначали концентрацію іонів натрію та калію з наступним розрахунком (з урахуванням водного індукованого 2-годинного діурезу та кліренсу ендогенного креатиніну) швидкості клубочкової фільтрації, показників екскреції електролітів, інтенсивності їх фільтрації, абсолютної та відносної реабсорбції, кліренсу, їх проксимального та дистального ниркового транспорту. Вилучені після декапітації щурів нирки розшаровували на 3 частини – кіркову та мозкову речовину, сосочок нирки, у водному екстракті відповідної частини ниркової паренхіми визначали концентрацію іонів натрію та калію, обчислювали сосочково-кірковий, сосочково-мозковий та мозково-кірковий концентраційні іонні градієнти. Статистична обробка отриманих даних здійснювалась із визначенням середньої величини, стандартних відхилень. Для оцінки вірогідності різниці між досліджуваними групами застосовували непараметричний ранговий критерій Манна-Уітні за алгоритмами, що реалізовані в комп’ютерній програмі “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. Встановлено достовірне пригнічення сосочково-мозкового та сосочково-кіркового концентраційних градієнтів іонів натрію, а також незначне обмеження мозково-кіркового його градієнта. При цьому достовірно зменшувалися концентраційні градієнти іонів калію. Спостерігалося зменшення натрій-калієвого коефіцієнта в сечі, посилення екскреції калію з сечею та приріст його вмісту в сечі, а також інтенсифікація абсолютного транстубулярного транспорту іонів натрію завдяки еквівалентному зростанню фільтраційного заряду вказаного катіону, збільшення проксимальної реабсорбції іонів натрію, меншою мірою – дистальної. Приведені до одиниці діючих нефронів дистальна та проксимальна реабсорбція іонів натрію зменшувалися, а відносна реабсорбція катіону достовірно перевищувала показники контролю, сприяючи обмеженню натрійурезу. Результати дослідження дозволяють дійти висновку, що за 26-денного алоксан-індукованого експериментального діабету гемодинамічно-гіперперфузійне навантаження на канальцевий апарат нирки викликає розвиток відносної недостатності проксимального та дистального канальців, порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, обмеження регуляторних впливів альдостерону та АДГ з розвитком тубулоінтерстиційних розладів, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечіThe aim of our study was to explore the pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus. The experiments were carried out on 20 white non-linear mature male rats, 10 with experimental diabetes mellitus (EDМ) induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 25 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. The concentration of sodium and potassium ions in urine and blood plasma samples was determined, followed by calculation (considering water-induced 2-hour diuresis and endogenous creatinine clearance) of glomerular filtration rate, electrolyte excretion, their filtration rate, absolute and relative reabsorption, clearance, their proximal and distal renal transport. Removed after decapitation rats’ kidneys were dissected to 3 parts – renal cortex, medulla and papilla, sodium and potassium content was determined in water-extract of the corresponding part of the renal parenchyma, and papillary-cortical, papillary-medullar and medullary-cortical concentration ion gradients were calculated. Significant suppression of papillary-medullar and papillary-cortical concentration sodium gradients, as well as a slight limitation of its medullary-cortical gradient were established. The concentration potassium gradients were significantly reduced. Statistical processing of the obtained data was carried out with the determination of the average value, standard deviations. To assess the probability of the difference between the study groups used non-parametric Mann-Whitney ranking criterion according to the algorithms implemented in the computer program “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. There was a decrease of the sodium-potassium ratio in urine, enhanced urinary excretion of potassium and an increase of its content in urine, as well as intensification of absolute transtubular sodium transport due to equivalent augmentation of the filtration charge of this cation, increase of proximal sodium reabsorption and, to a lesser degree, – of distal one. The distal and proximal sodium reabsorption, reduced to a unit of active nephrons, was found to be decreased, and the relative reabsorption of the cation significantly exceeded the control values, contributing to the limitation of natriuresis. The results of the study suggest that in 26-day alloxan-induced experimental diabetes hemodynamic-hyperperfusion overload on the tubular apparatus of the kidney causes the development of relative insufficiency of the proximal and distal tubules, disorders of hormone-dependent reabsorption of cations, limitation of regulatory influence of aldosterone and ADH with further tubulointerstitial disturbances that unable adequate osmotic concentration of urine
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Швец О.
Назва : Новый антагонист кальция мибефрадил-селективный антагонист Т-кальциевых каналов
Місце публікування : Русский медицинский журнал. - М., 1998. - Т. 6, № 13. - С. 852-853 (Шифр рм4556/1998/6/13)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- CALCIUM CHANNEL BLOCKERS
МИБЕФРАДИЛ -- MIBEFRADIL
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Костюк П. Г.
Назва : Низькопорогові потенціалкеровані кальцієві канали: властивості та функції
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - Київ, 1999. - Т. 45, № 4. - С. 8-15 (Шифр ФУ6/1999/45/4)
MeSH-головна: НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Щегловитов А. К., Шуба Я. М.
Назва : Натрий-кальциевая избирательность клонированных кальциевых каналов Т-типа
Місце публікування : Нейрофизиология. - 2006. - Т. 38, № 3. - С. 183-192 (Шифр НУ8/2006/38/3)
Предметні рубрики: Кальциевые каналы
Кальциевые каналы Т-типа
Ионных каналов проницаемость селективная
Катионы
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурий В. О.
Назва : Надповільна інактивація іонних каналів, сформованих трансфікованою ?1-субодиницею кальцієвих каналів L-типу
Місце публікування : Нейрофизиология. - 1998. - Т. 30, № 4/5. - С. 365-369 (Шифр НУ8/1998/30/4/5)
MeSH-головна: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
Знайти схожі

1-20 21-40 41-43

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)