Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (4)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Кальциевые каналы<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 43
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Акопова О. В., Носарь В. И., Маньковская И. Н., Сагач В. Ф.
Назва : Влияние Ca{\up\fs10 2+}-индуцированного открывания циклоспоринчувствительной поры на потребление кислорода и функциональное состояние митохондрий печени крыс
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 5. - С. 37-49. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/5). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER
ЦИКЛОСПОРИНЫ -- CYCLOSPORINS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ -- OXYGEN CONSUMPTION
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Котлярова А. Б., Манько В. В.
Назва : ІР{\dn\fs10 3}-чутливі Ca{\up\fs10 2+}-канали ендоплазматичного ретикулума секреторних клітин зовнішньоорбітальних сльозових залоз щура
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 5. - С. 27-36. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/5). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC
КАРБАХОЛИН -- CARBACHOL
ЖИДКОСТИ И СЕКРЕТЫ (ВНЕШ) -- FLUIDS AND SECRETIONS (NON MESH)
СЛЕЗНЫЙ АППАРАТ -- LACRIMAL APPARATUS
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ткаченко Е. Я., Храмова Г. М., Козырева Т. В.
Назва : Ионы кальция ускоряют развитие реакции теплоотдачи при согревающем воздействии на организм
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - М, 2014. - № 9. - С. 268-271. - ISSN 0365-9615 (Шифр БР31/2014/9). - ISSN 0365-9615
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED
ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА РЕГУЛЯЦИЯ -- BODY TEMPERATURE REGULATION
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ -- THERMOSENSING
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Драган А. В., Петрушенко О. А., Бурлак О. П., Лук’янець О. О.
Назва : Вплив активації агоніста TRPA1-рецепторів на десенситизацію TRPV1-каналів у нейронах дорсальних гангліїв щура
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 1. - С. 16-24 (Шифр ФУ6/2016/62/1)
MeSH-головна: НЕЙРОНЫ -- NEURONS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
КАЛЬЦИЯ СИГНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ -- CALCIUM SIGNALING
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували активність TRPA1- та TRPV1-каналів, їх чутливість до селективних активаторів — алілізотіоціанату (АІТС) і капсаїцину, особливості взаємодії цих каналів. Використовували метод мікрофлуоресцентної мікроскопії та кальційчутливий барвник fura-2AM. Експерименти проводили на культивованих нейронах дорсальних гангліїв щура. Встановлено, що аплікація АІТС і капсаїцину на сому DRG-нейронів викликала значне зростання вмісту внутрішньоклітинного Са+2. Кількаразові повторні аплікації капсаїцину призводили до суттєвого зниження амплітуди кальцієвих транзієнтів (десенсетизація TRPV1-каналів), що становило 20,7 % від початкового значення. Подальша аплікація АІТС відновлювала чутливість TRPVl-каналів до капсаїцину (ресенсетизація TRPV1-каналів). Таким чином, наші дослідження вказують на наявність регуляції активності TRPVl-каналів з боку TRPA1-каналів.
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бондаренко О. І.
Назва : Дослідження кальцієвих каналів мітохондріальної мембрани ендотеліальних клітин
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 1. - С. 64-69 (Шифр ФУ6/2014/60/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Таратухин Е. О., Теплова Η. В.
Назва : Трудности гипотензивной терапии: место антагонистов кальция
Місце публікування : Российский кардиологический журнал. - 2013. - № 2. - С. 65-67 (Шифр РР9/2013/2)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ситдикова Г. Ф., Хаертдинов Н. Н., Зефиров А. Л.
Назва : Исследование роли кальциевых каналов в эффектах сероводорода на сократимость миокарда лягушки
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2011. - Т. 151, № 2. - С. 124-127 (Шифр БР31/2011/151/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Миокарда сокращение-- животное-- действ преп
Сероводород-- фарм
Кальциевые каналы
Калиевые каналы
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лунько О. В., Федоренко О. Α., Марченко С. М.
Назва : Вплив Са2+ на властивості катіонних каналів великої провідності ядерної мембрани нейронів мозочка
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 4. - С. 28-32 (Шифр ФУ6/2013/59/4)
MeSH-головна: ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА -- NUCLEAR ENVELOPE
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лазуко С. С., Солодков А. П., Скринаус С. С.
Назва : Функциональная активность ВК{\dn\fs10 Ca}-каналов гладкомышечных клеток коронарных сосудов при сочетанном воздействии гипергликемии и стресса
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 284-290 (Шифр БР31/2013/156/9)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кушкевич М. В., Влізло В. В., Мартин Ю. В.
Назва : Фізіологічний пріон і активність Na{\up\fs10 +}, K{\up\fs10 +}- та Ca{\up\fs10 2+}-АТРаз плазматичної мембрани клітин довгастого мозку щурів різного віку
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 2. - С. 52-58. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/2). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НАТРИЙ-КАЛИЙ-ОБМЕНИВАЮЩАЯ АТФАЗА -- SODIUM-POTASSIUM-EXCHANGING ATPASE
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA
ПРИОНЫ -- PRIONS
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
КРЫСЫ -- RATS
КАЛЬЦИЙ-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ АТФАЗЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- PLASMA MEMBRANE CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Babich L. G., Shlykov S. G., Kushnarova A. M., Kosterin S. O.
Назва : Ca2+-dependent regulation of the Ca2+ concentration in the myometrium mitochondria. I. trifluoperazine effects on mitochondria membranes polarization and [Ca2+]m
Паралельн. назви :Ca2+-залежна регуляція концентрації Ca2+ в мітохондріях міометрія. I. Ефекти трифлуоперазину на поляризацію мітохондріальних мембран та [Ca2+]m
Місце публікування : Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 4. - С. 5-11 (Шифр УУ1/2016/88/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
Предметні рубрики: Трифлуоперазин-- Исследовательские технологии
MeSH-головна: МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ -- MITOCHONDRIA, MUSCLE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- BIOMEDICAL RESEARCH
Анотація: Ca2+-dependent regulation of Ca2+ exchange in mitochondria is carried out with participation of calmodulin. We have shown previously that calmodulin antagonists reduced the level of mitochondrial membrane polarization and induced increase of the ionized Са concentration in both the mitochondrial matrix and cell cytoplasm. The concentration-dependent influence of trifluoperazine on the level ofpolarization of mitochondrial membranes has been shown in this work. The coordinates of the Hill graphs were used to calculate the constant K05 and the Hill coefficient. K05 was 24.4 ± 5 pM (n = 10). The Hill coefficient was 2.0 ± 0.2, indicating the presence of two centers of the trifluoperazine binding. We have also studied [Ca2+]m changes, when incubating mitochondria in mediums of different composition: without ATP and ions of Mg (0-medium), in the presence of 3 mMMg (Mg-medium) and 3 mMMg + 3 mM ATP (Mg,ATP-medium). It was shown that the composition of the incubation medium affected the [Ca2+]m values in the absence of exogenous Ca2+ and did not affect them in the presence of the latter. Preincubation of mitochondria in mediums of different composition with 25 pM trifluoperazine did not affect the [Ca2+]m values both before and after the addition of 100 μΜ Са2+ to the incubation medium. It was concluded, that trifluoperazine depolarized myometrial mitochondria membranes in concentration-dependent manner. However, mitochondria preincubation with 25 pM trifluoperazine accompanied by 50% decrease in membrane polarization did not affect the [Ca2+]m values
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Насібян Л. С., Соткіс Г. В., Цугорко О. М., Філіппов І. Б., Шуба Я. М.
Назва : Пептидоглікан золотистого стафілокока змінює скоротливість міометрія невагітних щурів завдяки підвищенню внутрішньоклітинного вмісту кальцію
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 6. - С. 56-65 (Шифр ФУ6/2020/66/6)
MeSH-головна: МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM
МАТКИ СОКРАЩЕНИЕ -- UTERINE CONTRACTION
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
Анотація: Робота присвячена дослідженню та механізму впливу пептидоглікану золотистого стафілокока на амплітудно-кінетичні параметри скорочень міометрія. Експерименти проводили методами тензометрії та кальциметрії. Показано, що пептидоглікан модулює всі основні параметри скорочень матки невагітних щурів, у тому числі збільшуючи їхню амплітуду та тривалість на 10 та 30% відповідно, переважно за рахунок подовження фази розслаблення (на 56,7 ± 1,6%): смужка міометрія відносно швидко скорочувалась і довго розслаблялась. Аплікація пептидоглікану на свіжоізольовані міоцити матки протягом 5 хв призводила до періодичного підвищення в них внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Дія пептидоглікану посилювала скорочення міометрія, викликані гіперкалієвим розчином у концентрації 60 ммоль/л. Прикладання 1 мкмоль/л ніфедипіну, блокатора потенціалкерованих кальцієвих каналів L-типу, пригнічувало спонтанні скорочення, посилені дією пептидоглікану. Зазначені зміни скоротливості міометрія на тлі дії пептидоглікану відбуваються не тільки завдяки посиленню трансмембранного надходження кальцію, але й його мобілізації із саркоплазматичного ретикулума.
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Телька М. В., Маслов В. Ю., Веселовський М. С., Федулова С. А.
Назва : Адренергічна модуляція високопорогових потенціалкерованих кальцієвих струмів у нейронах ганглія трійчастого нерва
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 75-82 (Шифр ФУ6/2020/66/2/3)
MeSH-головна: ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ГАНГЛИЙ -- TRIGEMINAL GANGLION
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY
Анотація: Досліджено вплив норадреналіну на струми через високопорогові потенціалкеровані кальцієві канали нейронів ганглія трійчастого нерва (ГТН). Відмічено, що струм через кальцієві канали пригнічувався під впливом норадреналіну у 91% нейронів ГТН, при цьому у 62% клітин зменшувалася лише амплітуда (перша група), а у 29% також уповільнювалася кінетики (друга група). У першій групі попередня високоамплітудна деполяризація не впливала на дію норадреналіну, а у другій – призводила до відновлення кінетики та (частково) амплітуди струму. Це свідчить про відсутність прямого впливу субодиниці G-білка на кальцієві канали у першій групі нейронів та суттєвому його внеску у загальну модулюючу дію у другій. Одночасна аплікація норадреналіну з йохімбіном та селективними блокаторами різних типів кальцієвих каналів показала, що адренергічна модуляція кальцієвих струмів у нейронах ГТН опосередковується ?2-адренорецепторами на 60%, близько половини (52%) загального адренергічного впливу реалізується через канали N-типу, внесок R- та P/Q-каналів становить 35 та 13% відповідно.
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Оленович О. А.
Назва : Патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету
Паралельн. назви :Pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 1. - С. 17-21 (Шифр ВУ80/2021/25/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS
Анотація: Метою роботи було дослідити патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження проведені на 20 статевозрілих нелінійних самцях білих щурів, у 10 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 щурів увійшли до контрольної групи. Через 25 діб після введення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. У пробах сечі та плазми крові визначали концентрацію іонів натрію та калію з наступним розрахунком (з урахуванням водного індукованого 2-годинного діурезу та кліренсу ендогенного креатиніну) швидкості клубочкової фільтрації, показників екскреції електролітів, інтенсивності їх фільтрації, абсолютної та відносної реабсорбції, кліренсу, їх проксимального та дистального ниркового транспорту. Вилучені після декапітації щурів нирки розшаровували на 3 частини – кіркову та мозкову речовину, сосочок нирки, у водному екстракті відповідної частини ниркової паренхіми визначали концентрацію іонів натрію та калію, обчислювали сосочково-кірковий, сосочково-мозковий та мозково-кірковий концентраційні іонні градієнти. Статистична обробка отриманих даних здійснювалась із визначенням середньої величини, стандартних відхилень. Для оцінки вірогідності різниці між досліджуваними групами застосовували непараметричний ранговий критерій Манна-Уітні за алгоритмами, що реалізовані в комп’ютерній програмі “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. Встановлено достовірне пригнічення сосочково-мозкового та сосочково-кіркового концентраційних градієнтів іонів натрію, а також незначне обмеження мозково-кіркового його градієнта. При цьому достовірно зменшувалися концентраційні градієнти іонів калію. Спостерігалося зменшення натрій-калієвого коефіцієнта в сечі, посилення екскреції калію з сечею та приріст його вмісту в сечі, а також інтенсифікація абсолютного транстубулярного транспорту іонів натрію завдяки еквівалентному зростанню фільтраційного заряду вказаного катіону, збільшення проксимальної реабсорбції іонів натрію, меншою мірою – дистальної. Приведені до одиниці діючих нефронів дистальна та проксимальна реабсорбція іонів натрію зменшувалися, а відносна реабсорбція катіону достовірно перевищувала показники контролю, сприяючи обмеженню натрійурезу. Результати дослідження дозволяють дійти висновку, що за 26-денного алоксан-індукованого експериментального діабету гемодинамічно-гіперперфузійне навантаження на канальцевий апарат нирки викликає розвиток відносної недостатності проксимального та дистального канальців, порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, обмеження регуляторних впливів альдостерону та АДГ з розвитком тубулоінтерстиційних розладів, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечіThe aim of our study was to explore the pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus. The experiments were carried out on 20 white non-linear mature male rats, 10 with experimental diabetes mellitus (EDМ) induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 25 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. The concentration of sodium and potassium ions in urine and blood plasma samples was determined, followed by calculation (considering water-induced 2-hour diuresis and endogenous creatinine clearance) of glomerular filtration rate, electrolyte excretion, their filtration rate, absolute and relative reabsorption, clearance, their proximal and distal renal transport. Removed after decapitation rats’ kidneys were dissected to 3 parts – renal cortex, medulla and papilla, sodium and potassium content was determined in water-extract of the corresponding part of the renal parenchyma, and papillary-cortical, papillary-medullar and medullary-cortical concentration ion gradients were calculated. Significant suppression of papillary-medullar and papillary-cortical concentration sodium gradients, as well as a slight limitation of its medullary-cortical gradient were established. The concentration potassium gradients were significantly reduced. Statistical processing of the obtained data was carried out with the determination of the average value, standard deviations. To assess the probability of the difference between the study groups used non-parametric Mann-Whitney ranking criterion according to the algorithms implemented in the computer program “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. There was a decrease of the sodium-potassium ratio in urine, enhanced urinary excretion of potassium and an increase of its content in urine, as well as intensification of absolute transtubular sodium transport due to equivalent augmentation of the filtration charge of this cation, increase of proximal sodium reabsorption and, to a lesser degree, – of distal one. The distal and proximal sodium reabsorption, reduced to a unit of active nephrons, was found to be decreased, and the relative reabsorption of the cation significantly exceeded the control values, contributing to the limitation of natriuresis. The results of the study suggest that in 26-day alloxan-induced experimental diabetes hemodynamic-hyperperfusion overload on the tubular apparatus of the kidney causes the development of relative insufficiency of the proximal and distal tubules, disorders of hormone-dependent reabsorption of cations, limitation of regulatory influence of aldosterone and ADH with further tubulointerstitial disturbances that unable adequate osmotic concentration of urine
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Костюк П. Г.
Назва : Клеточные и молекулярные механизмы нейрональной пластичности
Місце публікування : Архив клинической и эксперимент.медицины. - 2002. - Т. 11, № 1. - С. 3-6 (Шифр АУ3/2002/11/1)
MeSH-головна: МАТЕРИАЛЫ ЛЕКЦИЙ -- LECTURE NOTES
НЕЙРОНА ПЛАСТИЧНОСТЬ -- NEURONAL PLASTICITY
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
НЕЙРОННЫЕ КАЛЬЦИЙ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- NEURONAL CALCIUM-SENSOR PROTEINS
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Shkryl V. M., Ganzha V. V., Lukyanetz E. A.
Назва : Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with β-amyloid
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2021. - Том 67, N 2. - С. 3-10 (Шифр ФУ6/2021/67/2)
MeSH-головна: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
МЕМАНТИН -- MEMANTINE
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES
Анотація: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by Aβ1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Єгорова О.В., Максимюк О.П., Фісюнов О.І., Кришталь О.О.
Назва : Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина II)
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 3. - С. 49-57 (Шифр ФУ6/2017/63/3)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові праці показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, викиду медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. У нашому огляді представлено сучасну класифікацію, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієві каналів клітин ссавців.
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Єгорова О. В., Максимюк О. П., Фісюнов О. І., Кришталь О. О.
Назва : Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина І)
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 4. - С. 84-94 (Шифр ФУ6/2016/62/4)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ T-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, T-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ L-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, L-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ N-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, N-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ Q-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, Q-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ P-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, P-TYPE
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ R-ТИПА -- CALCIUM CHANNELS, R-TYPE
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові публікації показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, вивільнення медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. В огляді представлені сучасна класифікація, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієвих каналів клітин ссавців.
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Примак Р.
Назва : «Многоликая» молекула сероводорода : от канализации до лечения артериальной гипертензии
Місце публікування : Фармацевт практик. - 2018. - № 11. - С. 18-19 (Шифр ФУ17/2018/11)
MeSH-головна: СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ГАЗОТРАНСМИТТЕРЫ -- GASOTRANSMITTERS
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЛЕКАРСТВА СОЗДАНИЕ -- DRUG DESIGN
Анотація: В последнее время молекула сероводорода стала объектом пристального внимания ученых, поскольку среди огромного разнообразия биологических функций этой молекулы особенно важна ее роль в регуляции работы сердечно-сосудистой системы и, в частности, формировании артериального давления. Можно считать, что положено начало отдельному направлению в фармакологии — поиску и созданию принципиально новой группы антигипертензивных препаратов, действие которых основывалось бы на высвобождении молекулы сероводорода
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лучкова А. Ю., Струтинська Н. А., Сагач В. Ф.
Назва : Вплив іонів кальцію на дихальний ланцюг мітохондрій у серці старих щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 5. - С. 16-25 (Шифр ФУ6/2018/64/5)
MeSH-головна: ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували показники мітохондріального дихання у серці старих щурів при використанні субстратів для І і II комплексу дихального ланцюга - глутамату та сукцинату відповідно, а також залежність цього процесу від концентрації іонів кальцію. Показано, що динаміка входу Са2+ в мітохондрії старих тварин відрізнялася від такої у дорослих контрольних щурів, а максимальна флуоресценція кальційчутливого барвника Fluo-4 AM в органелах при дії катіона (100 мкмоль/л) спостерігалася на 3-й хвилині і була на 27 % вищою, ніж у контролі. Отже, в старих щурів виявили більш різке підвищення вмісту внутрішньомітохондріального кальцію. Незважаючи на те, що показник вільного дихання V2 за Чансом у 24-місячних щурів помірно зростав (з використанням сукцинату) або не відрізнявся від такого у дорослих тварин (з використанням глутамату), швидкість АДФ-стимульованого дихання знижувалася, що призводило до зменшення показників дихального контролю (ДК) за Чансом та Ларді у 1,18 та 1,6 раза (при окисненні сукцинату), а також у 1,18 та 1,4 раза (за наявності глутамату). Проте ефективність фосфорилювання АТФ, що характеризується відношенням між синтезом АТФ та поглинанням кисню (АДФ/О) не змінювалася, як і не знижувалася швидкість його фосфорилювання. Вплив іонів кальцію на процес мітохондріального дихання у дорослих щурів був дозозалежним. За низької концентрації катіона (10-7 моль/л) ДК за Ларді не змінювався, а показники ДК за Чансом та АДФ/О достовірно зростали, що свідчило про підвищення спряження процесів окиснення і фосфорилювання. Водночас у мітохондріях серця старих щурів кальцій навіть у невисоких концентраціях (10-7 моль/л) достовірно не підвищував швидкість дихання та коефіцієнт АДФ/О. Іони у концентраціях 10-5 та 10 -4 моль/л призводили до часткового зниження активності роботи дихального ланцюга у дорослих тварин, а також вірогідно знижували АДФ-стимульоване дихання, коефіцієнти ДК за Чансом та Ларді у старих щурів. При цьому АДФ/О та АДФ/Аі також мали тенденцію до зниження.
Знайти схожі

 1-20    21-40   41-43 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)